Спленомегалия

В механизме формирования второго симптома портальной гипертензии – спленомегалии – решающая роль принадлежит застойным явлениям. Установлено, что при портальной гипертензии любой этиологии селезенка может вместить до 500 мл крови. При циррозе печени селезенка по размерам иногда существенно превышает размеры печени, занимая почти всю левую половину живота и достигая своим нижним полюсом полости таза. Помимо застойных явлений, в развитии спленомегалии могут быть повинны патологические агенты, вызвавшие основное заболевание (малярийный плазмодий, например) и оказывающие непосредственное воздействие на селезенку, в которой под влиянием этих агентов возникают явления гипертрофии и гиперплазии ретикуло-эндотелиальных элементов, разрастание соединительной ткани.

Асцит

Классическим симптомом портальной гипертензии, олицетворяющим главным образом собственно патологические реакции организма, является асцит.

Одним из ведущих звеньев в механизме развития асцита является высокое портальное давление, то есть гемодинамический фактор. При этом особую роль играет не просто повышение портального давления, а застойные явления в печени, повышение давления в печеночном отделе портального русла.

Второе звено в механике развития асцита – гипопротеинемия, связанная с нарушением протеиногенной функции печени и обусловливающая понижение онкотического давления крови, а значит, и степени удержания жидкости в кровеносном русле.

Особенно много внимания уделяется нарушениям водно-солевого обмена и сдвигам в системе ренин-аигиотензин-альдостерон. Установлено, что при сердечной декомпенсации и при циррозах, сопровождающихся развитием асцита, всегда имеет место выраженная задержка натрия в организме, причем блокируются все пути выведения натрия из организма. Бессолевая диета ведет к задержке накопления асцита, увеличение содержания натрия в пище не только предрасполагает к более быстрому накоплению асцита, но и может явиться первым толчком, способствующим его развитию. Какие конкретно изменения в организме служат инициальным звеном для включения системы ренин-ангиотензин-альдостерон и почему, несмотря на чрезмерное увеличение внеклеточной жидкости, повышение функции этой системы не тормозится (как это происходит, например, при развитии реноваскулярной гипертонии) пока не ясно. Высказывается мнение о выпадении или повреждении осморегулирующих механизмов в области печени и воротной вены, что ведет к извращению обратной сигнализации. Определенную роль может иметь, как показали наши исследования, гипонатриемия разведения, отмечаемая в частности, при надпеченочной форме портальной гипертензии, неизменно сопровождающейся развитием асцита, и связанной с активной продукцией вазопрессина, антидиуретическим механизмом его действия.

Четвертым фактором, который необходимо учитывать при анализе механизмов развития асцита, является нарушение лимфообращения в печени.

Инициальным звеном в развитии асцита следует, по-видимому, считать нарушение гемодинамического фактора, последовательно вовлекающего остальные рассмотренные выше звенья. При прогрессировании процесса в печени к отмеченным факторам присоединяются нарушение инактивации ренина, ангиотензина и альдостерона печенью, повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксического поражения сосудов и действия токсических соединений, в норме обезвреживаемых печенью.