Клиника. Остеоартрит заболевание, не имеющее четких признаков, и поэтому оно достаточно трудно диагностируется

Остеоартрит заболевание, не имеющее четких признаков, и поэтому оно достаточно трудно диагностируется. Жалобы: Тупая ноющая боль вокруг суставов. На ранних стадиях заболевания неудобства в области суставов отмечаются только при движении, однако, если дегенеративные изменения зашли далеко, то боли возникают и в покое, заставляя просыпаться и ночью. Как правило, утром при просыпании ощущение скованности продолжается 15-20 мин. (в отличие от ревматоидного артрита, скованность при котором длится часами). Крепитация суставов («скрипят, как несмазанная телега») усиливается по мере прогрессирования заболевания. Тугодвижность суставов: чем тяжелее и дольше длится заболевание, тем труднее сгибать колени, труднее вращать плечами и шеей.

Костные разрастания вокруг суставов – остеофиты, деформация, смещение – свидетельствуют о наступлении последней стадии заболевания, когда хрящ разрушен и происходит эрозия кости, прилегающей к хрящу и др. изменения. Когда сустав болен давно, больной человек его щадит и перестает двигаться, что приводит к атрофии мышечного аппарата.

Заболевание относительно доброкачественное, стартовые боли в суставах, после физической нагрузки, не сильно интенсивные, вначале артралгия, поражение коленного, тазобедренного суставов. На кисти – дистальные межфаланговые суставы кисти. ОА дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов кисти составляет 20–40% всех случаев атроза и наблюдается главным образом у женщин (в соотношении 10:1). Узелки Гебердена обычно множественные, но в первую очередь возникают на 1-м и 3-м пальцах кисти. Узелки Бушара встречаются реже, чем узелки Гебердена, однако часто эти две формы артроза сочетаются. Это проявляется болезненностью, припухлостью и покраснением мягких тканей в области сустава ограничением подвижности, характерной деформацией – утолщением cуставного конца кости и подвывихом сустава в сочетании с локальной атрофией мышц.

Диагностика. Кровь – при обострении – ­ СОЭ, ­ CRP; ­ L (лейкоциты не характерно)

Синовиальная жидкость – ­ Lc. Рентген – поздние симптомы (более 6 месяцев)

Для постановки диагноза необходимо: анамнез, осмотр, общий анализ крови (CR-белок), рентген, артроскопия, сцинтиграфия, КТ

Дифференциальный диагноз: реактивный артрит, ревматоидный артрит, подагра

диффузные заболевания соединительной ткани, ревматизм, туберкулез, артрит суставов стоп – hallux valgus.

Лечение. В запущенных случаях невозможно полностью восстановить сустав, если же артроз обнаружен во время, есть шансы полностью от него избавиться.

I Базисные препараты:

Хондропротекторы:

-глюкозамин, хондроитин. В состав хондропротекторов входят гликозаминогликаны: гиалуроновая кислота, хондроитин-6-сульфат, хондроитин-4-сульфат, аминокислоты; полипептиды, макро- и микроэлементы: натрий, калий, кальций, магний, железо, цинк, медь.
Алфлутоп оказывает хондропротекторное действие, основанное на угнетении активности гиалуронидазы и других ферментов, которые принимают участие в разрушении межклеточного матрикса и нормализации биосинтеза гиалуроновой кислоты и коллагена II типа. Необходимо их длительное применение для оценки их эффективности (до полугода)

НПВП: нимесулид, мелоксикам, диклофенак, индометацин, пироксикам.

Препараты, улучшающие микроциркуляцию в субхондральной кости: пентоксифиллин, ксантинол-никотинат, -вобензим

ГКСтероиды (внутримышечно и/или парентерально по строгим показаниям): дипроспан, кеналог

II Оперативное лечение -эндопротезирование суставов

III Локальная терапия воспалительного процесса

-местно: мази с НПВП, компрессы с димексидом

-иглорефлексотерапия

-физиотерапевтическое лечение

IV Реабилитация больных

-ЛФК, массаж

-специальные программы

V Санаторно-курортное лечение

 

Ревматоидный артрит

Системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов. В 2-3 раза чаще болеют женщины. Причины развития не установлены. Большое значение придают аутоиммунному процессу, при котором аутоантителом является ревматоидный фактор - особый макроглобулин, определение которого в сыворотке крови считается важным диагностическим тестом.

Жалобы: боли по утрам в суставах, ограничение движений, скованность. Суставы поражаются симметрично и поражения касаются многих суставов – полиартрит. Чаще поражены мелкие суставы кистей и стоп, лучезапястные, локтевые и коленные. Суставы деформированы, припухлые, с подвывихами, контрактурами с нарушением их функции.

Помимо суставов увеличены лимфоузлы, образование мелких узелков вблизи суставов (ревматоидные узелки), невриты, поражения внутренних органов (сердце, легкие, почки). Часто повышается температура. Поражения внутренних органов всегда свидетельствует о тяжелом течение заболевания.

Лабораторно: увеличение СОЭ, повышение С-реактивного белка, фибриногена, высокие титры ревматоидного фактора. На рентгене – остеопороз костной ткани, сужение суставных щелей и в последствии – изъеденность костей – костные эрозии.

Патогенез ревматоидного артрита с точки зрения иммунокомплексной теории: У больных нарушен механизм иммунорегуляции, воздействие этиологического фактора (к ним в первую очередь относятся вирус Эпштейна-Барра, ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, парвовирус, цитомегаловирус, микоплазму и др.) у таких больных приводит к образованию аутоантител против. Ревматоидные факторы IgM, образуются в сыворотке, синовиальной жидкости, проникают в синовиальную оболочку, образуются фиксированные иммунные комплексы, происходит активация системы комплемента. Нейтрофилы поглощают иммунные комплексы, разрушаются, выделяют медиаторы воспаления, возникает синовит и повреждение сосудов микроциркуляторного русла, в результате чего происходит разрушение суставного хряща. Продолжающееся воспаление стимулирует процессы пролиферации в синовиальной оболочке и формируется паннус. Это гипертрофированная синовиальная оболочка с воспалением, которая наползает на хрящ. Продолжается разрушение хряща. Паннус проникает в субхондральную кость и формируется краевая узурация. Значительная часть хряща замещается паннусом. Потом паннус трансформируется в зрелую фиброзную ткань, образующуюся с обеих суставных поверхностей и происходит анкилозирование суставов.
Реакция воспаления может быть и в других органах, сосудах микроциркуляторного русла, лимфоузлах, легких, серозных оболочках, сердце.

Течение ревматоидного артрита медленно-прогрессирующие. Периоды обострений чередуются с ремиссиями.

На поздних стадиях заболевания формируются множественные подвывихи, особенно на кистях, что приводит к инвалидности.

Системная медикаментозная терапия включает применение четырёх групп препаратов:

нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), базисные препараты, глюкокортикостероиды (ГКС), биологические агенты.

В острый период болезни используют НПВП, ГКС, пульс-терапию глюкокортикостероидами или в сочетании с цитостатическими иммунодепрессантами.

НПВП по-прежнему являются лечебными средствами первой линии, которые направлены, прежде всего, на купирование острых проявлений болезни, а также на обеспечение стойкой клинико-лабораторной ремиссии. Современные НПВП оказывают выраженное противовоспалительное действие, которое обусловлено угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Большинство известных НПВП подавляют прежде всего активность ЦОГ-1, чем и объясняется возникновение таких осложнений, как гастропатия, нарушение функции почек, энцефалопатия, гепатотоксичность. В зависимости от характера блокирования ЦОГ, НПВП делят на неселективные (диклофенак, ибупрофен и т.д.) и селективные ингибиторы ЦОГ-2.

Представителями селективных ингибиторов ЦОГ-2 являются мелоксикам, нимесулид, целекоксиб. Эти препараты имеют минимальный побочный эффект и сохраняют высокую противовоспалительную и анальгетическую активность. Мелоксикам (Мовалис) в начале лечения при активности воспалительного процесса назначают по 15 мг/сут, а в дальнейшем переходят на 7,5 мг/сут в качестве поддерживающей терапии. Нимесулид назначается в дозе 100 мг два раза в сутки.

Целекоксиб (Целебрекс) — специфический ингибитор ЦОГ-2 — назначается по 100—200 мг два раза в сутки. Следует избегать комбинации двух или более НПВП, поскольку их эффективность остаётся неизменной, а риск развития побочных эффектов возрастает.

Базисные Препараты: метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, препараты золота, D-пеницилламин, аминохинолиновые препараты. К средствам резерва относятся циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин А. Новые группы —моноклональные антитела к фактору некроза опухоли (ФНО)-a человека; рекомбинантные растворимые рецепторы к ФНО и другие.

При высокой степени активности воспалительного процесса используют ГКС, причём в случаях системных проявлений ревматоидного артрита — в виде пульс-терапии (только ГКС или в сочетании с цитостатиком — циклофосфамидом), без системных проявлений — в виде курсового лечения. ГКС также применяют как поддерживающую противовоспалительную терапию при неэффективности других лекарственных средств.

В ряде случаев ГКС используются в качестве локальной терапии: преимущественно моно- или олигоартрит крупных суставов; затянувшийся экссудативный процесс в суставе; преобладание «локального статуса» над системным; наличие противопоказаний к системному использованию ГКС. При внутрисуставном введении депо-формы кортикостероидов оказывают и системное действие. Препаратом выбора является Дипроспан, оказывающий пролонгированное действие.