Или интерстициальную пневмонию

Патология

Вирусные инфекции повреждают эпителий альвеол и вызывают мононуклеарную инфильтрацию интерстиция легкого (рис. 12-26). Затем наступает гибель эпителиальных клеток I типа, и на их месте появляются гиалиновые мембраны. Описанный процесс носит название «диффузное альвеолярное повреждение», он является универсальным. В некоторых случаях, альвеолярное повреждение может быть слабо выражено, тогда вирусная пневмония ограничивается гиперплазией пневмоцитов II типа и интерстициальным воспалением. Описанная картина респираторных вирусных инфекций контрастирует с признаками бактериальных пневмоний, которым свойственна внутриальвеолярная экссудация, а интерстиций почти не поражается (рис. 12-27).

Цитомегаловирус вызывает типичную интерстициальную пневмонию, которая характеризуется плотной лимфоидной инфильтрацией стромы. Пневмоциты I типа погибают и слущиваются, их место занимают быстро делящиеся пневмоциты II типа. В итоге, альвеолы выстланы пневмоцитами II типа. Инфицированные альвеолярные клетки имеют характерный вид. Это очень большие клетки (цитомегалия) с одним плотным базофильным внутриядерным включением с ореолом по периферии и множественными неотчетливыми базофильными включениями в цитоплазме (рис. 12-28).

Коревая инфекция поражает и бронхи и паренхиму. Для неё характерны очень большие гигантские многоядерные симпласты, диаметром около 100 мкм, с крупными эозинофильными включениями как внутри ядер, так и в цитоплазме (рис. 12-29). Интерстициальная пневмония – известное осложнение кори. При отсутствии иммунодефицита исход ее благоприятный.

 

 

Рис. 12-26. Патогенез интерстициальной пневмонии. Обычно интерстициальная пневмония имеет вирусную природу, однако другие микроорганизмы также могут вызывать её. Пневмоциты I типа наиболее чувствительны к повреждению и их гибель ведет к внутриальвеолярному отеку. Белковый экссудат и клеточный детрит формируют гиалиновые мембраны. Пневмоциты II типа пролиферируют и выстилают альвеолы. Интерстициальный инфильтрат содержит мононуклеарные клетки. Воспаление может полностью рассосаться или, редко, может изойти в пневмосклероз.

 

 

 

Рис. 12-27. Патогенез интерстициального и внутриальвеолярного пневмонита.

 

 

 

 

Рис. 12-28. Цитомегаловирусная пневмония. Инфицированные пневмоциты увеличены и содержат типичные темно-синие внутриядерные включения. Вставка: на большом увеличении показаны инфицированные пневмоциты, которые содержат одно базофильное внутриядерное включение с перинуклеарным венчиком и множеством неотчетливых базофильных цитоплазматических включений.

 

 

 

Рис. 12-29. Коревая пневмония. На снимке представлены гигантские симпласты, содержащие крупные эозинофильные тельца как в ядрах, так и в цитоплазме.

 

Herpes zoster (вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай) приводит к интерстициальной пневмонии. Вовлечение легких обычно протекает бессимптомно. У лиц с иммунодефицитом такая пневмония может оказаться фатальной. Вирусные включения в клетках располагаются внутри ядер, они эозинофильные, светопреломляющие и окружены прозрачным ореолом. Могут встречаться многоядерные клетки.

Herpes simplex может вызывать некротический трахеобронхит и диффузное альвеолярное повреждение (DAD). Внутриклеточные вирусные включения идентичны включениям при Herpes zoster.

Аденовирусная пневмония вызывает некротический бронхиолит и бронхопневмонию. Аденовирусы дают два типа внутриядерных включений: эозинофильные внутриядерные включения, окруженные прозрачным венчиком и «smudge cells» с неотчетливым базофильным внутриядерным включением, которое занимает почти всё ядро и окружено тонким ободком хроматина (рис. 12-30).

 

 

Рис. 12-30. Аденовирусная пневмония. Стрелкой указана «smudge cell».