Поиск:

рН <7,35, ВЕ < – 2,5, АВ <19, ВВ <40, S В <20.

Табл. 16.1. Средние показатели равновесия кислот и оснований у здоровых детей

Кровь

РН

ВЕ,ммоль/л

SB,ммоль/л

РСО₂, мм рт.ст.

Артериальная

7.38-7.45

± 2.15

23-27

35-45

Венозная

7.35-7.40

± 5.21

24-29

45-50

Нарушения кислотно-основного баланса в зависимости от значений рН разделяют на ацидоз (уменьшение рН) и алкалоз (увеличение рН). Эти нарушения принято делить на респираторные и метаболические, острые и хронические, простые и смешанные, компенсированные и некомпенсированные (Рис.16.1).

При респираторных нарушениях первичный сдвиг рН обусловлен изменением РаСО2, а при метаболических - смещением уровня НСО₃`. Отношение между этими величинами определяется уравнением Гендерсона – Гассельбальха:

рН = рК + lg НСО3` /Н2СО3 = 6.1 + lg НСО3` /0.03 х раСО2,

где рК – отрицательный десятичный логарифм константы диссоциации для бикарбонатного буфера. Нормальное соотношение основание/кислота (НСО3` /Н2СО3) равно 20:1.

Рис. 16.1. Характеристика нарушений кислотно-основного состояния.

Если соотношение сохранено, то рН находится в пределах 7,40. Изменение соотношения в сторону увеличения или уменьшения ведет к развитию алкалоза или ацидоза. При повышении раСО2, увеличивается знаменатель дроби, и рН снижается – возникает респираторный ацидоз. И наоборот, при снижении РаСО2, знаменатель уменьшается, и рН возрастает – возникает респираторный алкалоз. Аналогично, накопление НСО3`, вызывает метаболический алкалоз, а снижение уровня НСО3` метаболический ацидоз.

Первичное изменение рН запускает компенсаторные механизмы, которые сдвигают рН в сторону нормы, но обычно не полностью. В результате кислотно-основные нарушения становятся компенсированными.

Ацидоз и алкалоз могут иметь две формы: 1) метаболическую – уменьшение (ацидоз) или увеличение (алкалоз) НСО3^-, 2) дыхательную (респираторную) – повышение (ацидоз) или снижение (алкалоз) рСО₂. Поскольку величина рН зависит от соотношения НСО3^-/рСО2, ацидоз может возникать при уменьшении содержания НСО3^-или повышении рСО₂, а алкалоз – при увеличении содержания НСО3^-или снижении рСО₂. Организм очень чувствителен к изменению рН и старается удержать этот показатель на относительно нормальном уровне, используя все компенсаторные возможности. Так, при снижении содержания НСО3^- удержать показатель рН без существенных сдвигов можно, лишь уменьшив рСО₂, и наоборот.

Метаболический ацидоз - нарушение метаболизма, приводящее к некомпенсированному или частично компенсированному падению рН крови (ацидемия). При этом всегда отмечается дефицит оснований. Концентрация гидрокарбоната в плазме падает. Метаболический ацидоз развивается при снижении содержания НСО3^-, что уменьшает соотношение НСО3^-/рСО2 и ведет к снижению рН.

Основные причины метаболического ацидоза:

1) Расходование НСО3^- для нейтрализации образующегося или поступающего в организм Н⁺;

2) Повышенное выведение НСО3^- из организма (почки, желудочно-кишечный тракт и др.);

3) Нарушение образования НСО3^-.

При накоплении в организме большого количества недоокисленных продуктов обмена и органических кислот включаются компенсаторные механизмы. Сильная кислота при реакции с бикарбонатом переходит в слабую угольную кислоту. Угольная кислота возбуждает дыхательный центр, а продукты ее диссоциации удаляются через легкие (рСО₂) и почки (Н₂О). Израсходованный бикарбонат восполняется путем соответствующих реакций в эритроцитах и почках. Почки усиленно выводят Н⁺. В отсутствие патологических изменений в почках общая экскреция Н⁺ и синтез НСО3^- могут увеличиться в 10 раз.

Большинство авторов считают, что метаболический ацидоз должен обязательно сопровождаться так называемым анионным провалом, или анионным несоответствием. Суть его заключается в том, что в норме в плазме существует равновесие между катионами (Na⁺, К⁺, Мg²⁺, Са²⁺) и анионами (Сl^-, НСО3^-, белки, остаточные анионы).

При истощении бикарбонатных буферных оснований их место занимают органические кислоты и создается несоответствие между концентрацией Na⁺ и суммой НСО3^- и Сl^-.

Величину "анионного несоответствия" можно определить по формуле: Анионное несоответствие = Na⁺ пл. – (Сl^- пл. + НСО3^-).

В норме "анионный интервал" составляет 12±4 ммоль/л.

Все виды метаболического ацидоза, за исключением солянокислого, сопровождаются увеличением "анионного интервала", так как для нейтрализации кислых продуктов используются буферные системы крови.

Патофизиологические реакции при метаболическом ацидозе выражаются в:

1) Увеличении содержания Н⁺ в клетках, что приводит к внутриклеточному ацидозу;

2) Уменьшении содержания К⁺ в клетках и повышении его уровня в плазме;

3) Катаболической фазе обмена с последующим распадом клеток;

4) Гипервентиляции как компенсаторной реакции на метаболический ацидоз;

5) Частой рвоте (удаление Н⁺ с желудочным содержимым);

6) Относительной стабильности функций сердечно-сосудистой системы в начальном периоде развития ацидоза. Она начинает страдать только при критических изменениях рН. Это объясняется активацией симпатико-адреналовой системы и повышенным выбросом в кровь катехоламинов;

7) Повышенном удалении Н⁺ почками; при рН менее 7.25реакция мочи становится кислой;

8) Смещении кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что сопровождается облегченной отдачей тканям кислорода.

Клинически метаболический ацидоз проявляется следующими симптомами:

1) Нарушением периферической микроциркуляции (бледность, акроцианоз, "мраморность" кожных покровов, симптом "белого пятна");

2) Выраженной одышкой, глубоким и учащенным дыханием;

3) Гипертермией до 38 – 39^o С;

4) Олигурией или анурией;

5) Нарушением гемодинамики с постепенным снижением АД и нарушением ритма сердечной деятельности;

6) Адинамией.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на данных анамнеза, клинической картине, резко кислой реакции мочи, показателях КОС:

рН <7,35, ВЕ < – 2,5, АВ <19, ВВ <40, S В <20.

Наиболее распространен метаболический ацидоз, развивающийся вследствие накопления в организме кислых продуктов обмена.

При накоплении молочной кислоты (лактата) возникает лактат-ацидоз. Уровень молочной кислоты при этом возрастает (свыше 2-4 ммоль/л). Различают лактат-ацидоз типа А (классический) и типа В.

Лактат-ацидоз типа А, развивающийся у больных со сниженной перфузией тканей и выраженной гипоксией, чаще у больных с сердечной недостаточностью, гиповолемией, при развитии сепсиса, шока и др.

Лактат-ацидоз типа В отмечается у больных с выраженными метаболическими нарушениями (диабет, инфекционные заболевания, почечно-печеночная недостаточность, почечная потеря бикарбонатов – почечный тубулярный ацидоз 2-го типа, терапия диакарбом, желудочно-кишечные потери бикарбонатов, энтеростомия, синдром короткой кишки, ацидоз разведения, почечный тубулярный ацидоз 1 типа, синдром Фанкони, а также при назначении хлорида кальция, аммония хлорида и др.). Развитие ацидоза этого типа наблюдается при диаррее новорожденных и грудных детей, наследственных аномалиях обмена веществ с органической ацидемией и лактат-ацидозом, при назначении индометацина, салицилатов, отравления некоторых видах отравлений (салицилаты, этиленгликоль, метанол, антифриз, паральдегид и др.).

Интенсивная терапия метаболического ацидоза.

Выделяют два типа метаболического ацидоза: «Дельта – ацидоз» - с повышенной анионной разностью (более 15 ммоль/л) и «Не дельта – ацидоз» – отсутствие анионной разницы (менее 15 ммоль/л).

Показания для введения гидрокарбоната натрия:

1.рН ниже 7.25 у детей с «Не дельта – ацидозом»;

2.Смешанный ацидоз не компенсируемый ИВЛ;

3.Остановка дыхания более 20 сек. или состояние после остановки сердца;

Гидрокарбоната натрия вводится из расчета 1-2 ммоль/кг со скоростью 1 ммоль/кг/ мин (в 1 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия содержится 0,5 ммоль).

Стандартная формула расчета натрия гидрокарбоната для полной коррекции ацидоза:

Количество 4.2%раствора NaНСОз (ммоль/л) = ВЕ ´ Мт ´ 0.3,

Где: Мт - масса тела; 0.3 – коэффициент(для недоношенных детей – 0,5; для новорожденных и детей первых 6 мес. – 0,4)

При использовании гидрокарбоната натрия следует помнить, что в результате его взаимодействия с кислотами крови увеличивается образование угольной кислоты, а для ее удаления необходима достаточная вентиляция легких. При передозировке существует опасность развития метаболического алкалоза. У больных с хронической почечной недостаточностью может углубиться исходная гипокальциемия за счет более активного связывания Са²⁺ белками, что нередко приводит к развитию судорог. Введение натрия может вызвать гиперосмолярное состояние с развитием симптомов сердечно-сосудистой недостаточности, судорог и отека мозга.

Противопоказания и применению гидрокарбоната натрия: гиповентиляция, склонность к отекам, отек легких, сердечная недостаточность, гипертония, эклампсия.

Трисамин - используется при необходимости корригировать ацидоз у детей с гиперкапнией (РаС0₂ выше 60 мм.рт.ст) или гипернатриемией (Nа⁺ выше 152 ммоль/л). Основное показание к применению трисамина - ацидоз с задержкой натрия. Используется 0.3 М раствор трисамина (3.63 %). Формула расчета:

Общее количество трисамина (мл) = (ВЕ - 5) ´ Мт ´ 1.1;

(У детей старше 7 суток от значения ВЕ не вычитать коэффициент равный 5).

Скорость введения 1 мл/кг/мин.

Противопоказания: почечная недостаточность, гипогликемия, олигурия, гиперкалиемия.

При использовании трисамина необходимо иметь в виду, что он: 1)Обладает способностью проникать в клетку и корригировать внутриклеточный метаболический ацидоз; 2) Способствует выведению СО₂ почками, и его можно применять при дыхательном ацидозе; 3) Снижает содержание глюкозы и кальция в плазме. Кроме того, при введении трисамина клетки теряют К⁺, а в плазме уровень его возрастает. Трисамин оказывает выраженное диуретическое действие. Он выделяется почками, и его можно использовать только при сохраненной их функции. Отсутствие натрия в трисамине позволяет отдавать ему предпочтение у больных с гипернатриемией.

При применении растворов лактасола и Рингера- лактата следует учитывать, что они метаболизируются в печени с образованием гликогена, в связи с чем введение их противопоказано при нарушении функций печени. Инфузия лактасола сопровождается лактацидемией, поэтому при состояниях, сопровождающихся тканевой гипоксией (сердечно-сосудистая недостаточность, шок и др.) его использование ограничивают.

Показания к коррекции метаболического ацидоза с помощью бикарбонатных буферов в последние годы пересмотрены. Рекомендуется коррекцию метаболического ацидоза осуществлять только при критических показателях рН и не доводить ее до нормальных величин, так как метаболические процессы адаптированы к низким цифрам рН и быстрая ее нормализация может привести к срыву процессов компенсации. Важно учитывать, что метаболический ацидоз в начальном периоде развития - это компенсаторная реакция организма на патологический процесс, направленная на сохранение оптимальной оксигенации тканей. Шаблонный подход к коррекции КОС может привести к нарушениям осмолярности, электролитного обмена, тканевого дыхания. В настоящее время ведутся исследования с целью обоснования так называемой стресс-нормы, т.е. тех минимальных значений КОС, при которых необходимо начинать коррекцию ацидоза буферными растворами. По мнению большинства авторов, для рН она находится в диапазоне 7,15 – 7,20, но может быть и ниже этих цифр. Для коррекции метаболического ацидоза применяют методы направленные на нормализацию микроциркуляции, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови, оптимальную оксигенацию. Необходимо помнить, что при выраженном метаболическом ацидозе действие многих фармакологических препаратов не проявляется или сильно извращено.

Респираторный ацидоз обусловлен накоплением СО2, ведущим к повышению уровня Н2СО3. Повышение рСО₂ происходит при снижении легочной вентиляции.

В норме увеличение рСО2 стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии. В острой фазе респираторного ацидоза буферные и почечные механизмы компенсации не включаются, и по мере возрастания рСО2 выше 50 мм рт. ст. рН быстро падает. Если гиперкапния сохраняется, то усиливается общая канальцевая секреция кислот (в основном за счет ионов аммония), возрастает канальцевая реабсорбция бикарбоната и снижается реабсорбция хлорида. В результате повышается концентрация бикарбоната плазмы. При выраженной гиперкапнии она может превышать 40 мэкв/л. При повышении РаСО2 на 1 мм рт. ст. концентрация бикарбоната плазмы возрастает примерно на 0,3 мэкв/л. У новорожденных почечные механизмы компенсации незрелые, поэтому дыхательные нарушения у них сопровождаются выраженным ацидозом.

Причинами дыхательного ацидоза могут быть:

1) Угнетение дыхательного центра (передозировка барбитуратов и наркотиков, отек и травма мозга и др.);

2) Нарушение нейромышечной проводимости (остаточная кураризация, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз и др.);

3) Натологические изменения в грудной клетке и легочной ткани (пневмо- и гидроторакс, травма, пневмония, ателектаз, отек легких, бронхиальная астма и др.).

Компенсаторные реакции организма при этом протекают следующим образом. Повышается выработка бикарбоната натрия в эритроцитах и клетках почечных канальцев. При этом концентрация его в плазме возрастает на 1 ммоль/л при увеличении рСО₂ на 10 мм рт.ст. Почечный механизм компенсации включается позже эритроцитарного. Более быстро осуществляется переход НbО₂ в Нb. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо и облегчается отщепление кислорода. Внутриклеточный К⁺ замещается внеклеточным Н⁺, усиливается выведение Н⁺ и хлоридов почками.

Клинические проявления дыхательного ацидоза характеризуются снижением объема вентиляции, нарушением ритма дыхания, увеличением ударного объема сердца, расширением периферических сосудов и снижением периферического сосудистого сопротивления. Кожные покровы и слизистые оболочки гиперемированы, АД повышено или не изменено, увеличено пульсовое давление, пульс учащен. Из-за расширения мозговых сосудов повышается внутричерепное давление, появляются признаки отека мозга.

Диагностика дыхательного ацидоза основывается на данных клинической картины и показателях КОС (рН менее 7.35, рСО2 выше 46 мм рт.ст.). Выявляются дефицит оснований и кислая реакция мочи.

Интенсивная терапия. Прежде всего, необходимо определить, не является ли дыхательный ацидоз компенсаторной реакцией на метаболические нарушения. Если это подтвердилось, то следует проводить лечение основного заболевания. Одновременно применяют меры по улучшению параметров вентиляции (стимуляция дыхательного центра - налоксон, налорфин), а при показаниях – вспомогательная вентиляция или ИВЛ. При интенсивной терапии необходимо учитывать, что в некоторых ситуациях целесообразно поддерживать умеренную гиперкапнию для улучшения оксигенации тканей (например, у больных бронхиальной астмой). Важно помнить, что быстрое выведение СО₂ может вызвать изменения рН цереброспинальной жидкости, артериальную гипотензию, периферический спазм сосудов, судороги.

Метаболический алкалоз - это нарушение обмена веществ, которое не компенсируется или частично компенсируется повышением рН крови (алкалемия), имеется избыток оснований и концентрация гидрокарбоната плазмы превышает норму. При метаболическом алкалозе обычно имеется потеря анионов кислоты (как правило потери ионов хлора (менее 90 ммоль/л), но может быть и гипопротеинемия (менее 35 г/л у новорожденных) и повышение плазменной концентрации бикарбоната (в норме - 20 - 25 ммоль/л). Возникает при повышении соотношения НСО^3-/рСО₂ за счет увеличения НСО^3-.

Метаболический алкалоз развивается при:

1) Избыточном введении буферных растворов;

2) Повышенном образовании бикарбонатов в почках и желудочно-кишечном тракте или при относительном увеличении их содержания за счет больших потерь Н⁺ (в частности, при неукротимой рвоте у больных со стенозом привратника);

3) Повышенном образовании натрия лактата в печени;

4) Массивных переливаниях цитратной крови (при нормальной функции печени натрия цитрат превращается в натрия лактат).

Компенсация метаболического алкалоза происходит за счет угнетения дыхания и увеличения рСО₂ (10 ммоль/л НСО^3- сверх нормы повышают рСО₂ на 6 мм рт.ст.) и за счет усиленного выведения НСО^3- с мочой.

Патофизиологические изменения при метаболическом алкалозе характеризуются:

1) Повышенным выделением калия почками;

2) Развитием гипокалиемии и сопутствующими этому состоянию нарушениями ритма сердца;

3) Развитием внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (при выходе калия из клетки в нее поступает Н⁺);

4) Гиповентиляцией;

5) Смещением кривой оксигенации гемоглобина влево, что затрудняет отдачу кислорода тканям;

6) Развитием "парадоксальной ацидурии" – кислой реакции мочи, несмотря на метаболический алкалоз (недостаточные компенсаторные реакции).

Клинически метаболический алкалоз проявляется гиповолемией, гипокалиемией, полиурией, полидипсией, мышечной слабостью, иногда развитием судорог (связывание Са²⁺ белками).

Диагностика метаболического алкалоза основывается на оценке клинических данных, показателей КОС (рН >7,46, рСО₂ >46 мм рт.ст., ВЕ > – 2,5 ммоль/л, АВ >25 ммоль/л) и водно-электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия).

Интенсивная терапия. Метаболический алкалоз встречаетсяреже ацидоза, но более трудно поддается коррекции. Он всегда сопровождается выраженными электролитными нарушениями, которые в свою очередь вызывают угнетение функции миокарда, гипотонию,мышечную слабость, иногда судороги.

Метаболический алкалоз во внеклеточном пространстве часто сопровождается внутриклеточным ацидозом, крайне трудно поддающимся коррекции. Обычно коррекцию начинают с нормализации уровня калия плазмы. Растворы калия хлорида (0,5-1 %) вводят медленноодновременно с глюкозо-инсулиновыми смесями. При декомпенсированных формах метаболического алкалоза у взрослых применяют растворы соляной кислоты (100 мл 4 % НСl на 1000 мл 5 % раствора глюкозы) и 0,9 % раствор хлористого аммония. За сутки можно вводить не более 250-300 ммоль Н⁺.

Метаболический алкалоз делится на:

1) Гипохлоремический алкалоз чувствительный и лечению NaCl, обусловленный внепочечными потерями организмом хлоридов.

2) 2.Гипохлоремический алкалоз устойчивый к лечению NaCl, обусловленый избыточными потерями хлоридов о мочой.

3) Гипопротеинемический алкалоз.

4) Ятрогенный алкалоз, возникающий при введении большого количества гидрокарбоната натрия.

В некоторых случаях следует выделять два вида метаболического алкалоза - солезависимый и соленезависимый.

Причинами солезависимого метаболического алкалоза чаще всего являются большие потери желудочного содержимого (со рвотой, через зонд), избыточное введение натрия гидрокарбоната, длительное применение диуретических средств. Он протекает с уменьшением объема внеклеточной жидкости, гипокалиемией и снижением выведения почками НСО^3-.

Введение солевых растворов в данной ситуации, увеличивая объем внеклеточной жидкости, активизирует диурез и экскрецию бикарбоната почками. Желательно проводить коррекцию содержания натрия для увеличения объема внеклеточной жидкости и Cl^- для устранения дефицита хлоридов. При большом дефиците калия (К⁺ плазмы меньше 2 ммоль/л) наблюдается снижение чувствительности к инфузии солевых растворов. Этот фактор может быть временным, и после коррекции уровня калия, чувствительность к солевым растворам восстанавливается.

Соленезависимый метаболический алкалоз является результатом избытка в организме минералокортикоидов (альдостерон) и дефицита калия. При этом виде метаболического алкалоза объем внеклеточной жидкости увеличен, реабсорбция натрия в почках снижена. Коррекцию проводят инфузией калия, введением антагонистов альдостерона (верошпирон).

Метаболический алкалоз, развившийся у больных с сердечной недостаточностью, хронической почечно-печеночной недостаточностью, при лечении диуретиками также сопровождается увеличением объема внеклеточной жидкости, отеками. Лечение рекомендуется проводить введением диакарба как ингибитора карбоангидразы (увеличивается выведение Nа⁺, НСО3^-, К⁺ почками). Введение солевых растворов противопоказано.

Респираторный алкалоз у детей встречается довольно редко. Гипервентиляция при отсутствии заболеваний легких возможна на фоне ИВЛ, истерии и чувства тревоги, на ранней стадии отравления салицилатами, при состояниях, сопровождающихся усилением обмена веществ. Быстрая коррекция метаболического ацидоза может вызвать респираторный алкалоз. Дело в том, что рН спиномозговой жидкости возвращается к норме позже, чем рН внеклеточной жидкости, продолжая стимулировать дыхательный центр продолговатого мозга. Возможно развитие дыхательного алкалоза при активизации дыхательного центра (травма и опухоли ЦНС, гипертермия). Острый респираторный алкалоз может вызвать судороги и головокружение. В случае психогенного респираторного алкалоза преобладает общее возбуждение. Компенсация происходит за счет уменьшения диссоциации оксигемоглобина, усиления функции почек с удалением избытка бикарбоната, снижения реабсорбции и образования НСО₃^- в эритроцитах и клетках почечных канальцев, развития метаболического ацидоза.

При дыхательном алкалозе снижается почти на треть мозговой кровоток, а при снижении рСО₂ ниже 21 мм рт. ст. развивается спазм сосудов головного мозга. При респираторном алкалозе снижается уровень кальция в крови, что нередко приводит к развитию судорожного синдрома; развивается внутриклеточный алкалоз в результате перемещения ионов калия и натрия из внеклеточного пространства в клетку для замещения Н⁺.

При диагностике дыхательного алкалоза основываются на данных клинического обследования и показателях КОС (рН >7,46, р CО₂ <34 мм рт.ст.).

Интенсивная терапия. Прежде всего, необходимо убедиться в том, что дыхательный алкалоз не является компенсаторной реакцией в ответ на метаболические нарушения. Если это подтверждается, то интенсивная терапия должна быть направлена на коррекцию метаболического ацидоза. ИВЛ проводят под контролем параметров вентиляции и газового состава крови (дыхательный мониторинг), позволяющим избежать развития респираторного алкалоза; рСО₂ в артериальной крови следует поддерживать в пределах 33-36 мм рт.ст. Для устранения гипервозбудимости дыхательного центра целесообразно использование седативных средств и опиатов, а для коррекции гипертермии - жаропонижающих средств и физического охлаждения. Для устранения повышенной механической работы дыхания решается вопрос об использовании управляемой ИВЛ.

<== предыдущая лекция	\|	следующая лекция ==>
Понятие, субъекты и объекты права собственности юридических лиц.	\|	Материалы для каменных конструкций

Поделиться с друзьями:

Дата добавления: 2018-10-15; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 259 | Нарушение авторских прав

Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

1710 -

| 1663 -