Резорбтивное действие этилового спирта.

Резорбтивные эффекты спирта этилового зависят от его концентрации в крови.

Всасывание спирта этилового происходит простой диффузией во всех отделах пищеварительного тракта. 20% спирта всасывается в желудке, 80 % — в тонком кишечнике. Скорость всасывания зависит от концентрации этанола, вида и количества выпитого алкогольного напитка. При росте концентрации до 30 — 40 % скорость всасывания увеличивается. В крепких концентрациях спирт этиловый, вызывая пилороспазм, нарушает кишечную резорбцию, а также оказывает дубящее действие на слизистую оболочку, суживает сосуды кишечника. Углекислый газ (шампанское, виски с содовой) стимулирует кровообращение в кишечнике и повышает всасывание спирта этилового. Сахар и дубильные вещества сладких вин и обволакивающие продукты (сметана, масло, картофель, каши) тормозят поступление спирта в кровь.

Максимальная концентрация спирта этилового в крови развивается обычно через 30 — 90 мин.

При приеме внутрь спирта этилового в слабых концентрациях возникают учащение дыхания, тахикардия, колебания АД. В крепких концентрациях он вызывает угнетение дыхания, брадикардию, артериальную гипотензию, рвоту, пилороспазм.

Спирт этиловый вследствие липофильных свойств легко преодолевает мембраны и создает высокие концентрации в головном мозге (особенно в коре больших полушарий, лимбической системе, мозжечке), сердце, легких, печени, половых органах. При длительном употреблении повреждает гематоэнцефалический барьер. Высокая концентрация спирта в головном мозге сохраняется даже в фазе элиминации. Он хорошо проникает через плацентарный барьер и в грудное молоко.

Спирт этиловый угнетает ЦНС подобно наркозным средствам. Для его наркозного действия характерны длительная стадия возбуждения и малая широта терапевтического действия. Вызываемое спиртом этиловым возбуждение не является истинным, а обусловлено подавлением тормозящих систем головного мозга. В современной анестезиологии спирт этиловый не используют.

Лекция №13.

Снотворные и противосудорожные средства.

    Сон необходим для нормальной жизнедеятельности, он обеспечивает отдых и способствует восстановительным процессам в организме. Лишение или нарушение сна приводит к нарушениям деятельности различных систем организма. Разные формы расстройства сна, включающие нарушение засыпания, короткую продолжительность сна с последующей бессонницей, поверхностный сон, изменение физиологической структуры сна с нарушением правильного чередования его фаз требуют применения снотворных ЛС. Снотворные средства облегчают засыпание, повышают глубину и продолжительность сна, применяются для лечения бессонницы (инсомнии).

Степень подавления нейрональной активности структур и развитие различных эффектов (седативного, снотворного, миорелаксирующего, транквилизирующего и противосудорожного) зависит от усиления влияния γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) на соответствующие рецепторы. ГАМК - основной тормозной медиатор всех отделов головного мозга, а ГАМК-рецепторы связаны с хлорными каналами и представляют собой сложные образования, имеющие несколько участков, которые способны активироваться различными веществами. При возбуждении ГАМК-рецепторов отрицательно заряженные ионы хлора входят внутрь нейронов, а т.к. мембрана внутри заряжена отрицательно, то ее заряд еще больше уменьшается, происходит ее гиперполяризация и нейрон становится менее возбудимым (импульса обычной силы оказывается недостаточно для возникновения потенциала действия).

Снотворные средства назначают только при хронической бессоннице (нарушение сна в течение 3— 4 нед.). Выделяют три генерации (поколения) снотворных средств: