Эймериозы сельскохозяйственных животных и птиц

Эймериозы являются протозойными заболеваниями, которые вызываются простейшими. Эймерии преимущественно локализуются в клетках эпителия кишечника у различных видов животных – крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, песцы, кролики. Исключение составляют только E. Stidae – локализуется у кроликов в эпителии желчных протоков печени, E. truncata локализуется у гусей в эпителии почечной лоханки.

Особый ущерб заболевание наносит в средних и южных районах страны. При отсутствии мероприятий наблюдается массовая гибель молодняка. У кроликов и цыплят она может достигать 80–100 %.

Эймериоз жвачных

Это заболевание распространено повсеместно, развивается обычно весной. Наиболее часто встречается в южных зонах с повышенным увлажнением почвы, особенно в дождливые годы. У овец наиболее восприимчивы ягнята до 1–3 месячного возраста поздневесеннего окота.

Причины

Заражение происходит в кошарах, на базах, прикошарных пастбищах, особенно в дождливые годы при недостаточном уровне кормления маток с пониженной молочностью и при отсутствии подкормки концентрированными кормами в ранневесенний период.

Признаки и течение болезни

При слабой интенсивности инвазии у крупного скота заболевание протекает вяло и бессимптомно. При высокой интенсивности телята погибают в первые десять дней, начиная с третьего дня после появления первых симптомов. Источником возбудителя являются больные животные и взрослые носители. Факторами передачи возбудителя являются корм, вода, а также загрязненное вымя маток.

У крупного рогатого скота при высокой интенсивности инвазии болезнь протекает остро – 3–4 дня, иногда до 10 дней. Развивается изнурительный кровавый понос. Аппетит снижается, животное находится в состоянии угнетения. Замедляется руминаторная деятельность рубца. Наблюдается анемичность видимых слизистых оболочек. Иногда повышается температура тела до 41 градуса Цельсия. Животные быстро истощаются и погибают. Заболевание часто осложняется пневмонией. Если наблюдается невысокая интенсивность инвазии, наблюдается хроническое течение болезни. Наблюдается понос со следами капелек крови.

У телят старше 6 месяцев и у взрослых животных заболевание протекает бессимптомно, иногда бывает истощение, слабость, сухость волосяного покрова.

У мелкого рогатого скота, в частности у ягнят 1 -3-месячного возраста, при высокой интенсивности инвазии развивается изнурительный понос с наличием в фекалиях обрывков слущенного эпителия слизистой оболочки кишечника, а также крови. Отмечается жажда. Иногда повышается температура тела до 41 градуса Цельсия, развивается слабость, апатия, истощение. Видимые слизистые оболочки бледные. Заболевание длится от нескольких дней до 2 месяцев. Летальный исход наступает при появлениях коматозного состояния. У взрослых овец болезнь протекает бессимптомно.

Диагноз

Диагноз на эймериоз ставится с учетом клинических признаков (понос с примесью крови и слизи, истощение животного), эпизоотологических данных (заболевание регистрируется во влажный и теплый период года, болеет преимущественно молодняк). Окончательный диагноз ставят в лаборатории на основании возбуждения возбудителя в фекалиях животных.

Заболевание у жвачных необходимо дифференцировать от колибактериоза, пастереллеза, паратифа и энтероколитов неинфекционной патологии. Все эти заболевания протекают с симптомами диареи.

Лечение

Для лечения телятам и ягнятам применяют:

хлортетрациклин (биомицин) – 20 мг / кг;

кокцидин – 80 мг/кг;

норфульфазол – 60 мг/кг,

сульфадимезин – 100 мг/кг,

фталазол – 100 мг/ кг.

Препараты дают ежедневно внутрь с молоком или с заменителем молока индивидуально в течение 4 дней. После 5 – дневного перерыва курс лечения повторяют. Применяют симптоматические средства.

Новорожденных животных необходимо содержать в сухих и теплых помещениях и обеспечивать полноценным кормлением. Поилки или водопойные корыта содержат в чистоте и размещают их на сухих местах.

В угрожаемых и неблагополучных местностях рекомендуется использовать телятам индивидуальную химиопрофилактику до 4-месячного возраста путем двухразового или четырехразового (с интервалом в 10–15 дней) применения кокцидиовита (30 мг/кг) с левомицетином (20 мг/кг) или биомицин (20 мг/кг) с кокцидином (80 мг/кг) либо чередуют через 7 дней кокцидиовит (30 мг/кг) и фталазол (60 мг/кг).

Если среди ягнят установлен эймериоз, необходимо неблагополучную отару маток с ягнятами изолировать и больных животных лечить.

Эймериоз кроликов

Заболевание регистрируется у крольчат до 4 – 5-месячного возраста, в отдельных случаях болеет молодняк старших возрастных групп и взрослые.

Признаки болезни

Болезнь проявляется в потере аппетита, в общем угнетении, в анемии, рините, конъюнктивите, в увеличении живота, поносе, в судорогах и высокой смертности. Распространено заболевание повсеместно. Экстенсивность инвазии составляет 100 %. Возбудителей у крольчат обнаруживают с 8 – 10 дневного возраста.

Причины и течение болезни

Источником инвазии являются кормящие матки, а также переболевшие носители. Резервуаром возбудителя служат загрязненные помещения, клетки, корма, вода, предметы ухода. Механическим распространителем инвазии могут быть грызуны, которые сами не болеют эймериозом, но, заглатывая ооцисты возбудителя, рассеивают их с фекалиями.

Хорошо выражена сезонность заболевания. Вспышки эймериоза в основном регистрируют в теплое время года, однако, если крольчатники теплые, болезнь может возникнуть и зимой. Протекает болезнь остро, подостро и хронически.

В начале заболевания чаще всего проявляется кишечная форма, а затем поражается и печень. Первым признаком болезни считается резкое снижение массы, при этом возбудитель в фекалиях не обнаруживается. В дальнейшем появляется угнетение, желтушность слизистых, больные животные лежат на брюшке, живот увеличен в объеме, болезненный, испражнения жидкие, с примесью слизи и крови. Больные отстают в росте, худеют, шерсть становится тусклой, взъерошенной. У кроликов появляются обильные истечения из носовой и ротовой полостей. При поражении печени появляется желтушность, нервные явления, что обычно предвещает гибель животного. Смертность достигает 70 %, особенно среди крольчат в период отъема.

Диагноз

Диагноз болезни ставится подобно диагностике эймериоза крупного рогатого скота.

У кроликов ймериоз дифференцируют от псевдотуберкулеза, пастереллеза, листериоза, энцефалитозооноза.

Лечение

Для лечения применяют различные химиотерапевтические препараты:

норсульфазол – 0,3–0,4 г/кг в виде 0,5–1 %-го раствора с мономицином в дозе 25000 ед/кг в два курса по 5 дней с интервалом 3 дня;

трихопол – 2 раза в сутки в дозе 20 мг/кг с кормом в течение суток;

фталазол – доза 0,1 г/кг, внутрь. Два курса по 5 дней с интервалом 5 дней;

сульфадиметоксин и сульфапиридозин (100 мг/кг) в сочетании с мономицином в два курса по 5 дней с интервалом 3 дня;

фуразолидон – 20–40 мг/кг вместе с кормом или в виде водных растворов в виде питья, курс 10 дней;

химкокцид – 30 мг/кг дважды по 5 суток с интервалом 3 суток.

Для повышения эффективности лечения в рацион вводят кисломолочные продукты: простоквашу, молочную сыворотку, АБК (ацидофильная бульонная культура).

Профилактика

В целях профилактики появления эймериоза у крольчат при отъеме применяют сульфадемитоксин с мономицином или сульфапиридозин с мономицином. Применяют два курса по 5 дней с перерывом в 3 дня.

Эймериоз кур

Данное энзоотическое заболевание преимущественно цыплят проявляется в вялости, отказе от корма, поносе, истощении, анемии, иногда – в судорогах. Летальность заболевания – 100 %. Экономический ущерб при эймериозе кур складывается от падежа птицы, снижения продуктивности, затрат на лечение и профилактику.

Мясо переболевшей птицы содержит большое количество аминокислот, что снижает его ценность, так как оно быстрее портится при хранении. Значительно снижается яйцекладка у кур-несушек. Переболевшая курица начинает яйцекладку с опозданием на 1–2 месяца. Заболевание распространено повсеместно.

При напольном содержании, когда цыплята с первых дней жизни контактируют с эймериями, заболевание диагностируют у них с 1 – 15-суточного возраста. Максимальное количество заболевших животных приходится на возраст 25–30 дней жизни. Через 45–60 дней вспышка затухает, так как у переболевших уже формируется иммунитет. При клеточном содержании заболевание распространяется неравномерно и протекает в легкой форме.

Причины болезни

Для заражения наиболее опасны теплые и влажные периоды года, когда создаются благоприятные условия для созревания и сохранения возбудителя во внешней среде. Источником заражения являются больные и переболевшие птицы. Болезнь передается через корм, воду, предметы ухода, грызунов, насекомых и др. Болезнь протекает остро и хронически. Инкубационный период длиться 4–5 суток.

Признаки и течение

Жажда является одним из первых клинических признаков. Затем наступает угнетение, сонливость, цыплята сидят с опущенными крыльями, стремятся к теплу, сбиваются в группы, взъерошены. Испражнения становятся жидкими, с примесью большого количества крови и слизи. Гребешки и сережки бледные. У цыплят начинаются судороги и параличи. Гибель обычно наступает на 6–7 сутки после заражения. Смертность достигает 100 %.

При слабой интенсивности инвазии болезнь протекает без видимых клинических признаков. После такого заболевания формируется стойкий иммунитет.

У птицы заболевание дифференцируют от гистомоноза, трихомоноза, колибактериоза, пастереллеза, пуллороза. Сложность борьбы с эймериозом обусловлена рядом биологических особенностей возбудителя. Наиболее важными из них в практическом отношении следующие:

в организме птицы одновременно могут паразитировать несколько видов кокцидий, различных в иммунологическом отношении и заболевание, вызванное одним видом эймерий, не предохраняет птиц от заражения другими видами возбудителя;

эймерии имеют способность к очень интенсивному размножению. Например, из одной ооцисты E. tenella за 13 суток развивается 88 тысяч особей подобных паразитов, E. acervulina дает потомство свыше 2 млн. паразитов;

различные виды эймерий имеют неодинаковую чувствительность к химиопрепаратам различных классов химических соединений;

ооцисты весьма устойчивы к воздействию различных физических и химических факторов, а также к изменениям условий внешней среды, где они могут сохраняться в течение года;

ооцисты отличаются высокой устойчивостью ко всем используемым в ветеринарной практике дезинфицирующим и дезинвазирующим средствам;

ооцисты способны распространяться большим количеством механических переносчиков:

насекомыми;

грызунами;

с предметами ухода;

синантропными птицами;

обслуживающим персоналом.

В борьбе с болезнью имеются несколько направлений:

профилактика антикокцидийными препаратами;

дезинвация птичников;

иммунопрофилактика.

Для лечения эймериоза предложено огромное количество препаратов-кокцидиостатиков. В зависимости от действия препараты делятся на препятствующие и не препятствующие выработке иммунитета. Первые применяют при выращивании бройлеров. Их скармливают непрерывно в течение всего периода выращивания и прекращают давать за 3–5 суток до убоя. К этой группе относят:

сакокс;

кокцисан;

монензин;

салиномицин;

стенерол;

химкокцид;

эланкодан-100;

цигро;

ригекокцин;

антогонал;

бухинолат;

лербек;

бутоксил;

клопидол;

формкокцид и др.

Препараты, не препятствующие выработке иммунитета, дают цыплятам мясного, яичного и племенного направлений с 10-ти дневного возраста. К ним относятся:

байкокс;

кокцидин;

ирамин;

сульфаниламидные препараты (сульфамонометоксин, сульфадиметоксин), нитрофурановые препараты и др.

Криптоспоридиоз животных

Криптоспоридиоз является болезнью животных и человека. Характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта и протекает, особенно у молодняка 3 – 10 возраста и старше, с диареей, угнетением и значительной смертностью, особенно в случаях связанных с инфекцией. Болеют телята, жеребята, поросята, овцы, кролики, козы, другие виды животных и человек. По восприимчивости животные делятся на следующие группы:

животные, которые после заражения клинически здоровы, – лабораторные животные, собаки, кошки, гуси, цыплята;

животные, у которых выражена клиника – молодняк сельскохозяйственных животных и человек.

У молодняка болезнь регистрируют с первого дня жизни. У людей заболевание возникает при снижении резистентности. Особенно часто его регистрируют у детей до четырехлетнего возраста.

Причины

Источником инвазии являются больные и переболевшие животные, возможна передача возбудителя животным от больных людей.

Дикие и домашные грызуны могут служить естественным носителем возбудителя. Криптоспоридии не строго специфичны, одним их видом могут заражаться различные виды животных. Заболевание передается через загрязненный корм, воду, предметы ухода, животноводческие помещения. Задержка с выпойкой молозива способствует тому, что телята с появлением рефлекса сосания облизывают окружающие их загрязненные предметы, стены. Персонал может служить пассивным переносчиком возбудителя через загрязненную обувь, одежду.

Признаки и течение болезни

Проявляется заболевание дарейным синдромом, реже респираторным или смешанным. Не наблюдается хронического течения заболевания. Животные или выздоравливают или погибают. Понос и энтериты у телят и поросят первых дней жизни являются наиболее характерными симптомами болезни, что сопровождается частой дефекацией.

Больные животные малоподвижны, угнетены, теряют вес, обезвоживаются. После выздоровления долгое время остаются истощенными. У жеребят наряду с диареей выявлено поражение поджелудочной железы. У поросят отмечают повышение температуры тела до 40,6 в течение 4-х дней, диарея. Фекалии становятся водянистыми, с гнилостным запахом, иногда содержат кусочки слизистой оболочки с прожилками крови. Поросята угнетены, не принимают корм, воду, масса тела снижается.

Диагноз

Диагноз ставится с учетом клинических признаков (понос с примесью крови и слизи, истощение), эпизоотологических данных (болеют молодые животные) и на основании лабораторных исследований фекалий.

Эффективных средств специфической терапии пока не существует.

Лечение

Рекомендуется использовать полимиксин в дозе 30–40 тыс. ед. с фуразолидоном (6 – 10 мг/кг) в течение 5–6 дней. Можно применять сульфадимезин, апролиум, химкокцид при совместном применении с иммуностимуляторами.

При дезинфекции следует учитывать, что криптоспоридии долго сохраняются во внешней среде, поэтому обезвреживание необходимо проводить особенно тщательно. Для дезинвазии помещений используют 10 %-ный формалин и 5 %-ный раствор аммиака. Необходимо регулярно проводить механическую уборку помещений.

Саркоцистоз

Саркоцистоз является подострым, хроническим, часто бессимпомно протекающим заболеванием животных, птиц и человека. Вызывается простейшими рода Sarcocystis. На животных, грызунах и птицах саркоцисты паразитируют в зависимости от фазы жизненного цикла во внутренних органах – в форме мерозоитов и в мышечной ткани – в форме цист. У плотоядных, хищных птиц, змей и у человека – возбудитель паразитирует в кишечнике.

Причины

Источником заражения для сельскохозяйственных животных являются плотоядные и человек. Для плотоядных и человека источником заражения являются сельскохозяйственные животные. Заражение промежуточных хозяев происходит алиментарным путем при заглатывании ооцист. Возможна трансплацентарная передача возбудителя, если животное заболевает в период беременности. Болезнь может возникнуть в любое время.

Факторами, способствующими широкому распространению болезни являются следующие:

высокие репродуктивные возможности саркоцист (от одного животного в сутки может выделяться до 30 млн. ооцист);

высокая жизнеспособность ооцист и спороцист во внешней среде (до 3-лет) и цист в мышечной ткани;

способность спороцист разносится, перемещаться с дождевыми водами, пылью, на лапках насекомых.

Самыми восприимчивыми являются молодые животные, но с возрастом при постоянном инвазировании возбудитель накапливается в организме. Клиника заболевания зависит от следующих факторов:

от количества ооцист и спороцист, повавших в организм промежуточного хозяина;

от патогенности возбудителя, которая определяется его видом;

от иммунного состояния животного;

от условий содержания и кормления животного и др.

Признаки и течение

У промежуточных хозяев болезнь обычно протекает хронически. Отмечают истощение животного, анемичность слизистых оболочек, температура в начале заболевания может повысится до 40, 5 градусов Цельсия, снижение продуктивности, стельные и суягные животные абортируют.

Развитие мышц в поперечно-полосатой мускулатуре становится причиной возникновения миозитов, что проявляется болезненностью при прощупывании и шаткостью походки. Болезнь может длиться долго – до двух месяцев, что приводит к анемии, отекам в области межчелюстного пространства, сильному истощению и гибели. У дефинитивных хозяев развивается кишечная форма заболевания, которая проявляется в начальной стадии гастроэнтеритами и колитами.

В дальнейшем клинические проявления ослабляются, и болезнь протекает бессимптомно. При гибели у промежуточных хозяев наблюдается анемия слизистых оболочек, кровоизлияния во внутренних органах и на слизистых оболочках. На губах, деснах, языке, мягком небе, пищеводе, сычуге и на всем протяжении кишечника имеются эрозии и язвы, лимфоузлы увеличены, в мышцах хорошо видны крупные макроцисты.

Диагноз

Диагноз у сельскохозяйственных животных обычно ставится после убоя либо посмертно, на основании проб мышц. У крупного рогатого скота и овец необходимо серкоцистоз дифференцировать от токсоплазмоза, цистицеркоза, пастеррелеза, бруцеллеза, вибриоза. У свиней – от цистицеркоза, трихинеллеза. У плотоядных – от токсоплазмоза, энтеритов различной этиологии, цистоизоспороза.

Лечение

Для лечения саркоцистозов крупного рогатого скота применяют кокцидиагностики – ампролиум – 100 мг/кг.

Овцам назначают стенерол (галофугион) в дозе 0,66 мг/кг. Препарат токсичен и требует точной дозировки;

тетрациклин (террамицин) – 30 тыс. ед./кг, разведенного в пропорции 1: 10 на 1–2 %-ном новокаине;

сульфапиридомизин натрия (доза 75 мг/ кг трехкратно с интервалом 24 часа);

бициллин – 5 (доза 300 тыс. ед/гол.) – один раз в первые дни после рождения ягнятам и спустя 30 дней – ивомек – доза 0,2–0,3 мг/ гол. Ягнятам и 1 мл/гол. овцам при острой форме.

Одновременно назначают симпотматическое лечение.

Собакам и кошкам применяют:

концидиовит – внутрь по 0,15 г/кг массы два раза в день 4–5 дней подряд;

химкокцид – 7 – доза 25 мг/кг три дня подряд;

лербек – 200 мг/кг.

Профилактика

В целях профилактики заболевания необходимо:

все действия направить на разрыв биологической цепи передачи возбудителя;

категорически запретить скармливание кошкам и собакам сырое мясо, пораженное саркоцистами;

обезвреживать зараженное мясо проваркой в течение 30–60 минут или промораживанием при температуре – 20 градусов Цельсия (внутри туши) в течение 24 часов;

подвергать технической утилизации трупы животных;

вести борьбу с бродячими кошками и собаками, грызунами и насекомыми;

проводить просветительную работу среди населения, так как человек является дефинитивным хозяином возбудителя. Он не только болеет сам, но и заражает сельскохозяйственных животных.

Токсоплазмоз животных

Токсоплазмозом болеют плотоядные, грызуны, жвачные и другие виды животных, а также человек. Протекает заболевание часто бессимптомно и характеризуется поражением нервной системы, лимфатической, эндокринной и половой систем, органов зрения и других органов и систем.

На территории СНГ заболевание очень широко распространено почти среди всех видов животных, птиц и человека. Токсоплазмозом инвазировано до 30 % населения. Полиморфизм клинических проявлений заболевания, недостаточное знакомство с ним практических ветеринарных специалистов часто ведут к ошибкам в диагностике заболевания. Дефинитивным, то есть окончательным хозяином токсоплазм являются представители семейства кошачьих, промежуточным хозяином являются все животные и человек.

Болезнь является природно-очаговой. Большой процент заболеваемости регистируют у женщин. Это связано с тем, что женщины чаще сталкиваются с приготовлением пищи и больше контактируют с сырым мясом.

Среди крупного рогатого скота пораженность от 4 до 52 %, овец – от 7 до 27 %, свиней – от 4 до 39 %. В общей массе зараженность животных составляет до 20 %. Наиболее чувствителен к болезни молодняк. Особую роль в воддержании очага токсоплазмоза играет связка кошка – мышь.

Причины

Токсоплазмозом заражаются следующими путями:

При алиментарном пути – заражаются промежуточные хозяева от дефинитивных при заглатывании с кормом или водой инвазионных ооцист токсоплазм. Промежуточные хозяева также могут заразиться от дефинитивных при поедании сырого мяса или плохо термически обработанных мясных продуктов. При этом эндозоиты, вышедшие из цист, разносятся во внутренние органы, где размножаются бесполым путем с формированием псевдоцисты.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса с цистами промежуточных хозяев.

При контактном пути заражаются промежуточные хозяева через поврежденную кожу. Токсоплазмоз является профессиональной болезнью ветеринарных работников. Перезаражение происходит при оказании родовспоможения. В ранку проникают эндозиты и разносятся по организму. Также заражаются работники лабораторий, мясокомбинатов, домохозяйки при контакте с инвазированными мясопродуктами.

Признаки и течение болезни

При внутриутробном, трансплацентарном пути у промежуточных хозяев в острый период заболевания, когда мерозоиты циркулируют по крови, происходит проникновение их через плацентарный барьер. При хроническом течении заболевания, когда в организме промежуточных хозяев образовались цисты и псевдоцисты и мерозоиты по организму не циркулируют, трансплацентарной передачи не наблюдают. В острый период болезни мерозоиты токсоплазм выделяются со всеми экскретами – с молоком, мочой, фекалиями.

Наибольшее количество токсоплазм выделяется с абортированными плодами, планцетой, околоплодными водами, поэтому ветеринарным работникам необходимо соблюдать строгие предосторожности, особенно при родовспоможении.

Собаки являются промежуточными хозяевами и не являются источниками заражения для людей. В их организме ооцисты не образуются. С экскретами у собак токсоплазмы не выделяются. Наличие заболевания можно выявить лишь серологическими методами. Заболевание протекает остро, подостро и хронически. Часто течение болезни может быть бессимптомным, без ярко выраженной клиники.

Основными клиническими признаками острого токсоплазма являются:

лихорадка;

выраженная общая интоксикация;

тяжелые поражения нервной системы.

Диагноз

Заболевание имеет разнообразную клинику, так как паразиты локализуются в различных органах и тканях, что, как правило, затрудняет постановку диагноза. Самым характерным клиническим признаком являются аборты, мертворождение, уродство плодов.

У сельскохозяйственных животных диагноз ставится с учетом клинических признаков (аборты, мертворожденные, уродство плодов) на основании результатов лабораторных исследований абортированных плодов, плодных оболочек с околоплодных жидкостей. Дифференцируют токсоплазмоз от лептоспироза, чумы собак, болезни Ауэски, бруцеллеза кампилобактериоза, полибактериоза, трихомоноза, вибриоза, листериоза.

Больных токсоплазмозом кошек лечить запрещено по законодательству. Их уничтожают. Лечение промежуточных хозяев не разработано. В некоторых случаях рекомендуется применение химкокцида в дозе 24 мг/ кг три дня подряд, а затем 25 дней скармливать препарат в профилактической дозе – 12 мг/кг.

Лечение

Для людей применяют следующие средства:

этиотропную терапию с помощью химиопрепаратов и антибиотиков (хлоридин, делагил, бисептол, аминохинон – антипротозойные, АБ тетрациклинового ряда);

иммунитерапию, направленную на снижение гиперсенсибилизации замедленного типа и повышение специфических защитных механизмов;

повышение активности факторов неспецифической резистентности;

патогенетическую терапию (устранение функциональных расстройств и коррекция нарушений обменных процессов);

симптоматическое лечение.

Больных животных не лечат, они подлежат убою. Мясо от таких животных можно употреблять в пищу только после термической обработки. Трупы павших животных закапывать в землю запрещается. Их сжигают или утилизируют. Следует вести борьбу с грызунами и бродячими кошками на ферме. Мертворожденные и абортированные плоды необходимо уничтожать, в помещении проводить тщательную дезинфекцию. Разделывать туши, оказывать акушерскую помощь следует только в резиновых перчатках.