Лечение экстрапирамидного синдрома 4 страница

Письменная речь имеет ряд психологических особенностей.

1. Она произвольнее устной. Уже звуковая форма, которая в устной речи автоматизирована, при обучении письму требует расчленения, анализа и синтеза. Синтаксис фразы так же произволен, как и фонетика.

2. Это сознательная деятельность и тесно связана с намерением. Знаки и употребление их усваиваются ребенком сознательно и намеренно в отличие от бессознательного употребления и усвоения устной речи.

1. Письмо требует прежде всего сформированности (или сохранности) устной речи, произвольного владения ею, т. е. анализом и синтезом устной речи.

2. Второй предпосылкой является формирование (или сохранность) пространственного восприятия и представлений (зрительно-пространственных; сомато-пространственных), ощущений своего тела в пространстве, формирование понятий «правого» и «левого» в пространстве.

3. Необходимым условием является и сформированность (или сохранность) двигательной сферы различных видов праксиса (позы, динамического, пространственного, конструктивного); сформированность оптико-моторных и слухомоторных координации.

4. Следующим необходимым условием является формирование у детей абстракций, абстрактных способов деятельности, которое возможно при постепенном переводе детей от конкретных, предметных способов действия к абстрактным.

5. И наконец, не менее важным является сформированность (или сохранность) общего поведения, личности, эмоционально-волевой сферы; сформированность познавательных и учебных мотивов деятельности, саморегуляции и контроля собственной деятельности.

Расстройства письма начали изучаться позже, чем афазии, однако первые упоминания о них имеются уже в 1798 г., затем появляются в 1829 г. в наблюдениях С. Джексона из Пенсильвании, в 1837 г. нарушение письма описал Чаптер (Chapter), в 1856 г. французский врач Труссо привел одно наблюдение, и, наконец, в 1864 г. X. Джексон впервые дал глубокий анализ письма и определил его нарушение как дефект осознанного произвольного процесса. «Больной, – пишет он, – может написать собственное имя или даже списывать слова, но не в состоянии письменно выразить свои мысли или писать под диктовку».

Термин «аграфия» приписывается Benedict (1865), а также Willam Ogle. Позднее вошел в жизнь и стал более популярным термин «дисграфия». Однако более точным является термин «аграфия». Этот термин греческого происхождения («а» – отрицание, «графо» – пишу).

Письмо может нарушаться при поражении почти любого участка коры левого полушария мозга – заднелобных, нижнетеменных, височных и затылочных отделов. Каждая из упомянутых зон коры обеспечивает определенное условие, необходимое для протекания акта письма. Кроме этих зон, каждая из которых обеспечивает модально-специфичное условие протекания письма, лобные доли мозга обеспечивают общую организацию письма как сложной речевой деятельности. Они создают условия для программирования, регуляции и контроля за протекающей деятельностью.

При поражении той или иной области нарушаются соответствующие компоненты процесса, выпадает определенное звено, соответствующее локализации поражения, без которого невозможно полноценное осуществление процесса письма. В зависимости от того, какой участок мозга пострадал, проявляются разные формы нарушений письма.

Аграфии делятся на две группы:

1. Речевые расстройства письма, входящие в синдром соответствующих форм афазий.

2. Неречевые формы аграфии, идущие в синдроме гнозиса (гнозис – от греческого слова знание) оптической и пространственной модальности.

Вторая группа включает аграфии, идущие в синдроме нарушений процесса зрительного и пространственного восприятия.

Несмотря на разницу в природе и механизмах нарушения процесса письма, имеется несколько общих методических требований к организации и ведению восстановительного обучения письму.

1. Восстановительное обучение больных письму начинается с нейропсихологического синдромного анализа дефекта, в результате которого устанавливается природа и механизм нарушения письма, т. е. путем квалификации дефекта вычленяется фактор, лежащий в основе аграфии.

2. Анализ психологической структуры дефекта позволяет вычленить уровень организации письма и то звено, которое пострадало.

3. На основе нейропсихологического и психологического анализа дефекта намечается путь его преодоления и проводится разработка (или подбор) методов, адекватных природе, механизму и структуре дефекта.

4. Такими путями могут быть внутри– или межсистемные перестройки пострадавшей функциональной системы. С этой целью используются методы, вовлекающие в работу сохранные анализаторные системы в качестве опоры для перестройки нарушенной функциональной системы или для создания новой. Используется и путь перевода процесса письма с одного уровня организации (или реализации) на другой, широко используются семантические связи слова.

5. Восстановительное обучение письму при речевых аграфиях проводится совместно (и внутри) с восстановлением устной речи и чтения.

6. При гностических формах аграфии ее преодоление идет совместно с восстановлением процесса восприятия и образов-представлений соответствующей модальности.

1. Патологические синдромы спинно-мозговой жидкости.

Менингеальный синдром характеризуется повышением давления спинномозговой жидкости (при люмбальной пункции вытекает струёй), которая может быть прозрачной при серозном менингите, опалесцирующей при туберкулезном и мутной при гнойном менингите, а также увеличением количества белка, плеоцитозом, снижением содержания глюкозы и хлоридов (туберкулезный и эпидемический менингит).
Синдром белково-клеточной диссоциации заключается в отсутствии параллелизма между повышением белка и плеоцитозом (чаще в спинномозговой жидкости обнаруживается увеличение содержания белка при нормальном или несколько повышенном цитозе). Этот синдром наблюдается при венозном застое в субарахнои-дальном пространстве, ликворном застое (опухолях, кистозных арахноидитах, пахименингитах и др.).
Наличие плеоцитоза при нормальном количестве белковых веществ встречается значительно реже и свидетельствует о поражении мозговых оболочек при некоторых интоксикациях (глистной, хлорметилпроизводными веществами), малярии, бруцеллезе и др.
Компрессионный синдром возникает в результате блока субарахноидального пространства спинного мозга при опухоли, кистозном арахноидите, ограниченном пахименингите, травме, остеохондрозе и спондилезе позвоночного столба, рассеянном склерозе. В таких случаях в спинномозговой жидкости обнаруживаются большое количество белка, отчетливая ксантохромия, повышение давления в начале и его снижение в конце пункции, положительные пробы Квекенштедта и Стукея—Сикара. Первая проба заключается в том, что сдавление яремных вен во время пункции в норме вызывает венозный застой и повышение внутричерепного давления, что отражается на давлении спинномозговой жидкости в подпаутинном пространстве спинного мозга, благодаря чему ускоряется ее вытекание. В случае блокады субарахноидального пространства спинного мозга сдавление яремных вен не влияет на вытекание спинномозговой жидкости. Вторая проба основана на том же принципе, только вместо яремных вен во время пункции сдавливают вены живота.
Сифилитический синдром состоит из небольшого плеоцитоза (десятки клеток), повышенного содержания белка, положительной реакции Вассермана при исследовании крови и спинномозговой жидкости, изменения коллоидной кривой. При этом плеоцитоз состоит в основном из лимфоцитов, значительно меньше из плазматических клеток, имеются лишь единичные лейкоциты. Следует отметить, что цитоз изменяется в зависимости от клинической формы нейросифилиса: при ранних формах с сосудисто-мезенхимными воспалительными процессами наблюдается

1. Менингеальный синдром.

- совокупность симптомов, наблюдающихся при заболеваниях мозговых оболочек. Менингеальный синдром складывается из общемозговых и локальных симптомов, а также изменений спинномозговой жидкости, возникающих обычно на фоне более или менее выраженного общего инфекционного состояния (повышенная температура, изменения крови и т. д.). Общемозговые симптомы-это реакция нервной системы на процессы, сопровождающие воспаление мозговых оболочек (отек, нарушение ликвородинамики, интоксикация, растяжение и сдавление оболочек и т. д.). Наиболее частым и ранним признаком менннгеального синдрома является головная боль, достигающая различной интенсивности. Головная боль, обычно распирающая, мучительная, может быть диффузной или локализоваться в отдельных участках головы. Шум, свет и другие раздражители усиливают головную боль. У детей проявлением головной боли служит <гидроцефальный крик> - внезапное вскрикивание во время сна. Часто при менингеальном синдроме возникает рвота. Она обычно не связана с приемом пищи, наступает внезапно, без предшествующей тошноты.К числу характерных признаков менингеального синдрома относятся симптомы, выявляющие тоническое напряжение мышц конечностей и туловища: 1) ригидность мышц затылка (при попытке активного приведения головы к грудине исследующий ощущает сопротивление в мышцах затылка); 2) симптом Кернига (невозможность полного разгибания ноги в коленном суставе после предварительного сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах); 3) верхний симптом Брудзинского (при пассивном приведении головы к грудине у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах; у детей при этом возможно сгибание рук в локтевых суставах); 4) нижний симптом Брудзинского (непроизвольное сгибание ноги при пассивном сгибании другой ноги в тазобедренном и коленном суставах). При остро протекающих менингитах выражен еще один признак менингеального синдрома - <поза лягавой собаки>: голова запрокинута назад, туловище находится в положении переразгибания, ноги приведены к животу. К числу общемозговых симптомов относятся также появляющиеся иногда при менингитах эпилептиформные припадки, судороги и тики, гиперестезия к болевым, обонятельным, слуховым раздражителям, а также ряд психических нарушений (оглу-шенность, раздражительность, плаксивость, замкнутость, иногда делириозно-онейроидные состояния). У детей выпячиваются роднички, при перкуссии головы выявляется характерный <арбузный> звук. К числу локальных симптомов относятся параличи, парезы и нарушения чувствительности, зависящие от перехода воспалительного процесса с оболочек на вещество головного или спинного мозга. Локальными знаками являются также парезы черепномозговых нервов, особенно выраженные при базальных менингитах. При вовлечении в процесс корешков спинномозговых нервов отмечаются боли и сегментарно-корешковые расстройства чувствительности. Джексоновские припадки являются знаком локального поражения головного мозга. Спинномозговая жидкость при менингеальном синдроме всегда изменена. Она вытекает под большим давлением, содержит повышенное количество клеток в меньшей степени белка (клеточно-белковая диссоциация - см. Исследование спинномозговой жидкости).Лечение зависит от причины менингеального синдрома и изложено при описании отдельных форм менингитов. <гидроцефальный крик> - внезапное вскрикивание во время сна. Часто при менингеальном синдроме возникает рвота. Она обычно не связана с приемом пищи, наступает внезапно, без предшествующей тошноты.К числу характерных признаков менингеального синдрома относятся симптомы, выявляющие тоническое напряжение мышц конечностей и туловища: 1) ригидность мышц затылка (при попытке активного приведения головы к грудине исследующий ощущает сопротивление в мышцах затылка); 2) симптом Кернига (невозможность полного разгибания ноги в коленном суставе после предварительного сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах); 3) верхний симптом Брудзинского (при пассивном приведении головы к грудине у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах; у детей при этом возможно сгибание рук в локтевых суставах); 4) нижний симптом Брудзинского (непроизвольное сгибание ноги при пассивном сгибании другой ноги в тазобедренном и коленном суставах). При остро протекающих менингитах выражен еще один признак менингеального синдрома - <поза лягавой собаки>: голова запрокинута назад, туловище находится в положении переразгибания, ноги приведены к животу. К числу общемозговых симптомов относятся также появляющиеся иногда при менингитах эпилептиформные припадки, судороги и тики, гиперестезия к болевым, обонятельным, слуховым раздражителям, а также ряд психических нарушений (оглу-шенность, раздражительность, плаксивость, замкнутость, иногда делириозно-онейроидные состояния). У детей выпячиваются роднички, при перкуссии головы выявляется характерный <арбузный> звук. К числу локальных симптомов относятся параличи, парезы и нарушения чувствительности, зависящие от перехода воспалительного процесса с оболочек на вещество головного или спинного мозга. Локальными знаками являются также парезы черепномозговых нервов, особенно выраженные при базальных менингитах. При вовлечении в процесс корешков спинномозговых нервов отмечаются боли и сегментарно-корешковые расстройства чувствительности. Джексоновские припадки являются знаком локального поражения головного мозга. Спинномозговая жидкость при менингеальном синдроме всегда изменена. Она вытекает под большим давлением, содержит повышенное количество клеток в меньшей степени белка (клеточно-белковая диссоциация - см. Исследование спинномозговой жидкости).Лечение зависит от причины менингеального синдрома и изложено при описании отдельных форм менингитов.

1. Синдром парциальных эпилептических припадков. Клиника, топико-диагностическое значение.

Эпилепсия – это хроническое заболевание головного мозга, основным проявлением которого являются спонтанные, кратковременные, редко возникающие эпилептические приступы. Эпилепсия – одно из самых распространенных неврологических заболеваний. У каждого сотого человека на Земле бывают эпилептические приступы. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПАРЦИАЛЬНЫЕ ЭПИЛЕПСИИ

(G 40.1 - G 40.2)

Гетерогенная группа заболеваний установленной этиологии, при которых начальные клинические и электрофизиологические проявления свидетельствуют о фокальном характере эпилептических пароксизмов.

Классификация симптоматических парциальных эпилепсий по анатомической локализации:

o Лобные;

o Височные;

o Теменные;

o Затылочные.

Лобные эпилепсии

Клиническая характеристика (Luders, 1993; Chauvel, Bancaud, 1994)

o выраженная стереотипность приступов;

o внезапное начало приступов (чаще - без ауры);

o высокая частота приступов с тенденцией к серийности;

o короткая продолжительность приступов - 30-60 сек;

o выраженные, нередко необычные двигательные феномены (педалирование ногами, хаотичные движения, сложные жестовые автоматизмы);

o отсутствие или минимальная постприступная спутанность;

o нередко возникают во сне;

o быстрая вторичная генерализация.