Раздел 5. Клиническая картина.

Начальный кариес.

Больные жалуются на появление пятен (белых, мелоподобных или пигментированных), реже — на незначительную чувствительность, оскомину от различных раздражителей, преимущественно химических (кислое, сладкое).

Возникновение пятен связывают с нарушениями минерального состава эмали — дисминерализацией и деминерализацией. Процесс клинически начинается с потери естественного, характерного для интактной эмали блеска. На ограниченном участке она становится матовой и приобретает белый (мелоподобный) или коричневый оттенок. Последний объясняется проникновением в деминерализованный (гипоминерализованный) участок эмали пигментов (из пищи, табака, пигментообразующей микрофлоры) при продолжительном развитии патологического процесса.

При остром течении на отдельных участках эмали возникают тусклые, лишенные естественной прозрачности, матовые, матово-белые с мелоподобным оттенком пятна. На первых порах они небольших размеров, но, постепенно прогрессируя, увеличиваются. Зачастую возникают в так называемых ретенционных пунктах: фиссурах, ямках жевательной и других поверхностей зубов, пришеечной области. У детей довольно часто они локализуются на вестибулярной поверхности и в пришеечной области.

 

Для выявления кариеса, кроме механических (зондирование), применяют и другие раздражители (термические, химические).. Как химические раздражители можно использовать растворы органических (молочной, яблочной, лимонной) и неорганических (хлористоводородной, карболовой) кислот, а также сахарозы, глюкозы, спирт, эфир.

Очень эффективным методом диагностики и дифференциальной диагностики острого начального кариеса является использование цветных реакций с различными красителями. Он базируется на способности красителя проникать в деминерализованную эмаль и окрашивать кариозное пятно. В интактную эмаль он не проникает. С этой целью используют 2% водный раствор ме-тиленового синего, 0,1% водный раствор метиленового красного, кармин, конгорот, тропеолин и др.

В кариозном пятне вследствие процессов деминерализации уменьшается количество минеральных компонентов (апатитов) эмали. Это приводит к изменению электропроводимости этой ткани зуба, а именно — к ее увеличению, поскольку электрическое сопротивление такого участка эмали уменьшается. На этом основан метод электродиагностики начальных форм кариеса

Можно применить метод люминесцентной диагностики, который основан на флюоресценции интактных тканей зубов под действием на них ультрафиолетовых лучей.

 

Хронический начальный кариес характеризуется практически полным отсутствием болевых ощущений. Больные жалуются в основном на появление на зубах желтых или коричневых пятен. На поверхности эмали в местах скопления остатков пищи образуются пятна бурого, коричневого или коричнево-черного цвета. После высушивания воздухом их поверхность становится матовой, при зондировании пятна безболезненные и имеют несколько шероховатую поверхность. Плотность их поверхности почти не отличается от плотности окружающей здоровой эмали.

Г. Н. Пахомов (1968, 1976) различает несколько видов кариозных пятен в зависимости от их окраски и распространенности на поверхности коронки зубов. Они имеют разные патоморфологическую картину и глубину поражения эмали. Автор выделял белые, коричневые с различной степенью распространенности и черные пятна. Такая градация может иметь клиническое значение вследствие различного прогноза и дальнейшего прогрессирования кариозной деминерализации. Считают, что белые пятна являются признаком прогрессирующей деминерализации эмали, светло-коричневые — переменной (перемежающейся, интермиттирующей) и темно-коричневые или черные — стационарного кариеса. Чем больше площадь пятна, его глубина и интенсивность течения патологического процесса, тем скорее он приведет к дезинтеграции зубных тканей (кариозному дефекту).

Белые пятна довольно динамичны в своем развитии, и при постепенном увеличении их размеров в центре пятна образуется дефект эмали. С другой стороны, при улучшении общего состояния организма они подвергаются реминерализации и могут почти полностью исчезнуть. Пятна коричневого цвета прогрессируют в меньшей мере и не так быстро, черные вообще могут быть признаком так называемого стационарного кариеса (наиболее минерализованы). При появлении стационарного кариеса в участке пятна развивается защитная минерализация, оно становится плотным и блестящим, но пигментация не исчезает.

Патоморфологические изменения при начальном кариесе сводятся к возникновению различной степени выраженности деминерализации эмали. На шлифах эмали очаг поражения имеет вид треугольника с основой, обращенной к поверхности ее. При изучении в поляризованном свете в зависимости от изменений структуры выделяют несколько зон. Наиболее деминерализована подповерхностная зона поражения, которую покрывает довольно минерализованный поверхностный слой эмали. Это объясняется процессами реминерализации кариозного очага минеральными веществами слюны. Если ротовая жидкость не в состоянии обеспечить реминерализацию деминерализованного участка эмали, то происходит дальнейшее прогрессирование кариозного процесса.

Во внутренних слоях белого кариозного пятна возникают изменения как аркадоподобных поверхностей призм, так и внутри самих призм. В отдельных участках кристаллы апатитов разрушены, пространственная ориентация их изменена. Согласно степени интенсивности деминерализации G. Gustafson (1975) выделил пять зон. Наиболее глубоко в толще эмали размещена зона гиперминерализации с исчезновением в

ней структурных деталей эмали. Во второй зоне отмечено уменьшение ее твердости вследствие частичного растворения минералов, в третьей — увеличение минерализации. В подповерхностной, четвертой, зоне деминерализации минералы вымываются почти полностью. В поверхностной, пятой, зоне может быть полная дезинтеграция, однако она продолжительное время остается довольно минерализованной и неповрежденной, даже если кариозный процесс распространяется больше чем на половину толщины эмали. При поляризационной микроскопии также было выявлено пять зон (С. Н. Онищенко, 1968; В. П. Зеновский, 1970): 1) поверхностную; 2) подповерхностную; 3) центральную (тело кариозного поражения); 4) промежуточную; 5) внутреннюю (зона блестящей эмали). Также было установлено, что в кариозной полости эмали (кариозном пятне) увеличивается объем микропространств. Снижается микротвердость эмали, особенно в центральной зоне кариозного поражения. Начальная деминерализация, а именно уменьше-ние содержания кальция в поверхностном слое в стадии белого кариозного пятна, происходит по так называемым линиям Ретциуса. Собственно, образование коричневого пигмента в пятне связывают с накоплением аминокислоты тирозина с дальнейшим ее преобразованием в пигмент меланин.

В дентине отмечаются реактивные изменения в виде сужения дентинных канальцев, появления слоя прозрачного (склеротического) дентина; в пульпе может отмечаться сморщивание одонтобластов соответственно участку расположения кариозного пятна.

Поверхностный кариес.

С течением времени в центре кариозного пятна поверхностный слой эмали теряет целостность и в эмали образуется дефект. При остром поверхностном кариесе больные жалуются на незначительную боль в зубе, а чаще — на ощущение оскомины, которые возникают от химических раздражителей и быстро проходят после прекращения их действия. Иногда кратковременную боль вызывают термические и механические раздражители (обычно в области локализации дефекта). Возникает боль под действием этих факторов, возможно, вследствие раздражения довольно чувствительной зоны эмалево-дентинного соединения.

Объективно: при исследовании зуба в участке эмали мелоподобного цвета определяется неглубокий дефект (полость) в пределах эмали. Он выполнен размягченной желто-серого цвета эмалью, несколько чувствителен при зондировании. Иногда на фоне белого кариозного пятна отмечается лишь шероховатая при зондировании поверхность, но при дальнейшем препарировании под ней оказывается небольшой очаг размягченной эмали.

Хронический поверхностный кариес протекает почти без болевых ощущений. Редко может быть незначительная боль, обусловленная химическими раздражителями, которая прекращается после их устранения.

 На поверхности эмали выявляют небольшой глубины (в пределах эмали) полости, выполненные плотной эмалью желто-коричневого или коричневого цвета. Полость имеет широкое, раскрытое (без нависающих краев) входное отверстие. Зондирование кариозного дефекта безболезненное. При локализации поверхностного кариеса в области фиссур их края могут быть сохранены.

Диагноз поверхностного кариеса устанавливают на основании:

а)    жалоб больного на кратковременные болевые ощущения в ос-новном от химических раздражителей. Боль исчезает сразу жепосле прекращения действия раздражителя;

б)    выявления неглубокой, в пределах эмали, кариозной полостиили пигментации фиссур на жевательной поверхности, в кото-рых при зондировании определяется размягченная деминерализованная эмаль;

в)    болезненности при препарировании бормашиной кариознойполости (вследствие близкого расположения эмалево-дентин-ного соединения).

Патологоанатомические изменения состоят в полном разрушении всех эмалевых призм в очаге поражения. Вокруг него выявляют распад периферических участков эмалевых призм, увеличение межпризменных промежутков с дальнейшим вовлечением в патологический процесс эмалево-дентинного соединения. При этом в эмали возникает конусовидный дефект. Вершина его достигает дентина, в котором также начинается процесс деминерализации и начального разрушения.В очаге поражения различают зоны: 1) деструкции и распада эмалевых призм, 2) деминерализации и микробной инвазии, 3) реминерализации. Все эти изменения более выражены при остром течении кариозного процесса и меньше — при хроническом. В последнем случае расширенные промежутки между эмалевыми призмами содержат значительное количество пигментов.

В участках дентина, которые прилегают к кариозному дефекту эмали, также отмечаются характерные изменения. Непосредственно возле эмалево-дентинного соединения дентинные канальцы расширены и заполнены микроорганизмами. Дальше вглубь они сужены, склерозированы, основное вещество дентина гиперминерализовано — зона "прозрачного", или "склеротического", дентина. В пульпе соответственно локализации кариозной полости в одонтобластах наблюдаются изменения в виде деформаций, уменьшения их количества, расширения капилляров субодонтобластического сплетения.

Средний кариес.

 Вследствие разрушения эмалево-дентинного соединения кариес начинает быстро распространяться в дентине. Под средним кариесом понимают такое патологическое состояние, когда кариозная полость размещается в пределах плащевого дентина. При остром среднем кариесе довольно часто больные практически не ощущают боли. Чаще она бывает слабой интенсивности и возникает только при действии: химических, термических, механических раздражителей.

Объективно: на поверхности зуба выявляют мелоподобного цвета кариозное пятно с дефектом тканей в центре. Размеры кариозной полости при осмотре установить трудно вследствие узкого входного отверстия. Полость обычно имеет глубину 1,5— 2 мм, заполнена она пищевыми остатками и размягченным дентином. Полный осмотр кариозной полости возможен лишь после удаления инструментами (экскаватором, борами) нависающих мелоподобного цвета краев эмали. Полость наиболее широкая возле эмалево-дентинного соединения и постепенно суживается по направлению к пульпе. Размягченный дентин, который выстилает полость, серо-белого или желтоватого цвета, реже он несколько пигментирован. Степень размягчения дентина зависит от активности течения кариозного процесса. Ткань может иметь хрящеподобную консистенцию и сниматься инструментом (экскаватором) пластами. Зондированиеесса и кариозной полости малоболезненное, за исключением стенок в области эмалево-дентинного соединения.

Хронический средний кариес имеет практически безсимптомное течение. В редких случаях наблюдается слабая боль, которая возникает вследствие действия химических, реже — термических и механических раздражителей и сразу прекращается после их устранения. При обследовании в пределах плащевого дентина (глубина полости — в пределах 1,5—2 мм в зависимости от поверхности зуба, на которой она расположена) выявляют кариозную полость с широким входным отверстием. Она выполнена плотным пигментированным дентином, дно и стенки полости безболезненные при зондировании. При определении порога болевой электровозбудимости пульпы (методом электро-одонтодиагностики) она реагирует болью на силу тока 6—12 мкА.

 В эмали происходят определенные патолого-гистологические изменения, которые имеют практически такой же характер, как и при начальном кариесе и характеризуются дополнительно наличием дефекта, стенки которого состоят из надломленных и соответственно измененных эмалевых призм. Более разнообразного характера изменения отмечаются в дентине, соответственно чему в нем различают несколько зон.

1.  Зона распада характеризуется потерей структурных признаков дентина, почти полной его деминерализацией и размягчением. Ближе к периферии участки дентина бесструктурные, коричневого или желтовато-бурого цвета и представляют собой аморфный дентин с отдельными вкраплениями, еще сохранившими структуру. В нем отмечается значительное скопление микроорганизмов, при хроническом течении кариеса — также и пигментов. Глубина разрушения зависит от длительности и характера течения процесса: она довольно значительная при остром кариесе и менее выражена при хроническом.

2.    Зона деминерализации расположена глубже предыдущей зоны. В ней дентин еще сохраняет свою структуру, но она значительно изменена. Дентинные канальцы неравномерно расширены по сравнению с нормальными, их границы теряют свою чет-кость. Канальцы резко контрастны. При кариесе на первых порах изменяется не диаметр канальцев, а толщина размещенныхв них отростков одонтобластов. В дальнейшем канальцы неравномерно расширяются, приобретая четкообразную форму. Иногда они сливаются, образуя каверны. В них в большом количестве выявляют микроорганизмы, преимущественно стрептококки. Эти же бактерии есть и в самих канальцах, где они инфицируют продукты распада отростков одонтобластов и внедряются в около-канальцевый дентин. В основной ткани дентина количество минеральных веществ значительно меньшее.

3.    Зона прозрачного (склерозированного) дентина. Дентин полностью сохраняет трубчатую структуру, но его основное вещество сильно минерализовано, поэтому дентинные канальцы сужены. Минеральные соли откладываются также и в дентинных канальцах, вследствие чего дентин приобретает гомогенную (структуру, и на шлифах зубов эти участки выглядят более прозрачными, чем окружающие его твердые ткани зуба. Повышенная минерализация дентинных канальцев уменьшает разность между показателями преломления света структурных отдельных элементов дентина — облитерированных дентинных канальцев и основного вещества, благодаря чему дентин становится оптически однородным. Прозрачный дентин встречается в значительном количестве при хроническом кариесе и его почти нет при остром. На основании клинических наблюдений и экспериментальных исследований прозрачный дентин расценивают как защитную структуру, которая отображает резистентность организма к патологическому процессу.

4.    Зона видимо неизмененного дентина (ее иногда почти небывает). В ней дентин имеет практически неизмененные, правильно ориентированные канальцы, которые содержат отростки одонтобластов. Основное вещество фактически не изменено и содер-жит обычное количество минеральных веществ. И. Г. Лукомский (1948) отмечает в окончаниях отростков одонтобластов (волокнах Томса), которые прилегают к зоне прозрачного дентина, явления жировой инфильтрации.

В тех случаях, когда сила раздражителя, который действует на твердые ткани зуба и пульпу, превышает их защитные возможности, защитный слой прозрачного дентина не образуется. Одонтобласты гибнут, их отростки в дентинных канальцах подвергаются распаду и последние заполняются воздухом и бактериями. На шлифах такие канальцы окрашены в черный цвет — так называемые мертвые тракты. Клинически при зондировании в кариозной полости таких участков отмечается снижение, а то и практически полное отсутствие чувствительности.

5.    Зона вторичного (заместительного) дентина. В ответ на развитие кариозного процесса в твердых тканях зубов клеточные элементы пульпы реагируют усилением дентиногенеза — образованием вторичного дентина. Он откладывается в тех местах полости зуба, которые размещены соответственно участкам разрушения и служат защитным барьером для пульпы. Новообразованный дентин имеет довольно пеструю структуру: рядом с участками, которые содержат дентинные канальцы (регулярный ден-тин), имеются участки, полностью их лишенные (иррегулярный дентин).

Все эти зоны лучше всего проявляются при хроническом течении среднего кариеса. При остром кариесе преобладают явления деструкции и деминерализации, которыми охвачен практически весь дентин на всю свою глубину, вплоть до пульпы. Также почти не отмечается образования минерализованного прозрачного дентина и вторичного. Это объясняется теми обстоятельствами, что при остром течении кариеса эти защитные зоны не успевают образоваться в ответ на интенсивный процесс разрушения.

В пульпе отмечаются существенные изменения различных ее компонентов: межклеточное вещество становится прозрачным, увеличиваются расстояния между отдельными коллагеновыми волокнами. Одонтобласты теряют присущую им внутреннюю структуру, их цитоплазма становится гомогенной и электронно-плотной, что свидетельствует о повреждении этих клеток. Расширяются кровеносные сосуды, отмечаются разрывы стенок капилляров, в ткань пульпы легко выходят эритроциты. Вне сосудов наблюдается также довольно большое количество лейкоцитов. Происходят дезорганизация одонтобластического слоя, разрушение нервных волокон и дальнейшее развитие воспалительных изменений пульпы. Отмечается зависимость описанных изменений от характера течения кариозного процесса: они больше выражены при его остром течении.

 

Глубокий кариес

Глубокий кариес характеризуется образованием кариозной полости, которая поражает почти всю толщу дентина, практически до пульпы, и располагается в околопульпарном дентине. Больные с острым глубоким кариесом жалуются на боль, возникающую вследствие действия термических, механических, химических раздражителей и исчезающую сразу же после их устранения. Гак, внесение в кариозную полость тампона, пропитанного горячей (не более 50° С) или холодной водой, а также эфиром, как правило, сопровождается резкой болевой реакцией.

Объективно: в зубе выявляют кариозную полость в пределах околопульпарного дентина с нависающими краями эмали. Эмаль вокруг входного отверстия полости хрупкая, мелоподобного цвета. Кариозная полость выполнена размягченным дентином беловатого или серо-желтого цвета. При зондировании отмечается болезненность в области эмалево-дентинного соединения, а также (менее выраженная) на дне полости в точках наиболее истонченного над пульпой дентина. Зачастую это места проекции рогов пульпы, которые непосредственно реагируют на раздражители. Соединения кариозной полости с полостью зуба не отмечается. При остром глубоком кариесе зондирование дна кариозной пустоты необходимо проводить очень осторожно. В точках проекции рогоз пульпы свод полости зуба очень тонкий, дентин размягчен, и его легко проткнуть зондом и ранить пульпу. Это сопровождается резкой болью и появлением в кариозной полости капельки крови.

При хроническом глубоком кариесе жалобы на боль могут отсутствовать или отмечается незначительная кратковременная болезненность после действия термических, химических и механических раздражителей. Дефект твердых тканей в границах околопульпарного дентина занимает значительную часть коронки зуба, открыт наружу (хрупкие нависающие края эмали отламываются). Поперечные размеры полости превышают ее глубину. Кариозная полость выполнена довольно плотным, но без склерозированного блеска, пигментированным дентином. Пигментация ее стенок и дна имеет широкий спектр — от желто-коричневого до бурого, а то и почти черного оттенка. Зондирование стенок и дна полости безболезненное, так как под ними хорошо выражены зоны прозрачного и вторичного дентина. Поверхность кариозного дентина шероховатая при зондировании, в некоторых случаях поддается давлению зонда и довольно тяжело — экскавации. Такая полость может формироваться годами.

Наряду с традиционными методами исследования (осмотр, зондирование, перкуссия) для диагностики кариеса применяют и метод выявления электровозбудимости нервных рецепторов пульпы и периодонта — электроодонтодиагностику. Установлено, что пульпа интактных здоровых зубов, а также зубов, пораженных кариесом, реагирует на силу тока в пределах 2—6 мкА. В связи с тем что при глубоком кариесе в большей степени, чем при среднем, возникают дегенеративные изменения в пульпе, то ее электровозбудимость может несколько снижаться — до 15— 20 мк. После адекватного лечения возбудимость пульпы постепенно восстанавливается.

Патологоанатомические изменения в твердых тканях зубов практически такие же, как и при среднем кариесе. Иногда вследствие небольшой толщины дентинной перегородки между кариозной полостью и пульпой не все зоны поражения могут быть выражены. При остром течении кариеса практически превалируют процессы деминерализации, другие зоны не выявляются. В пульпе уменьшается общее количество клеточных элементов, отмечаются гиперемия и отек пульпы, периваскулярные инфильтраты, увеличение толщины нервных волокон и варикозное их расширение, а в более поздних стадиях — фрагментация и зернистый распад.

 

Кроме острого и хронического, в клинике различают еще острейший (caries acutissima) и стационарный (caries stationaria) кариес. Острейшее течение кариеса часто отмечается у ослабленных различными заболеваниями детей. У взрослых он может возникнуть как осложнение после удаления слюнных желез: вследствие отсутствия выделения слюны развивается ксеростомия ("сухой рот"). При этом резко нарушаются процессы реминерализации твердых тканей зубов, что и приводит к обострению кариеса. Он характеризуется очень быстрым (в пределах 2—5 нед) развитием. При этом часто отмечается множественное поражение большинства зубов с образованием нескольких полостей на коронке зуба. Эмаль на участках поражения сильно деминерализована, мелоподобного цвета, дентин размягчен до хрящеподобной консистенции, снимается пластами и его легко удалить экскаватором. Кариес быстро прогрессирует от начального до глубокого, сопровождаясь такими осложнениями, как пульпит и периодонтит. Для патологоанатомической картины кариеса с таким течением характерно преобладание явлений деструкции и деминерализации твердых тканей с практически полным отсутствием образования защитных слоев прозрачного и вторичного дентина. Клинический вариант острейшего кариеса с множественным поражением зубов называют цветущим кариесом — caries f lorida.

Стационарный кариес, или приостановившийся, можно рассматривать как вариант развития хронического процесса. При благоприятных условиях, достаточной сопротивляемости организма развитие кариеса прекращается. Кариозная полость не распространяется вглубь и по поверхности коронки зуба. На твердых тканях зуба при этой форме кариеса можно обнаружить своеобразный "рубец", что указывает на перенесенное заболевание (разрушенные твердые ткани зубов не регенерируют). Можно лишь при некоторых условиях говорить о деминерализации пораженных кариесом твердых тканей зубов при начальном кариесе. Белое кариозное пятно может полностью исчезнуть, коричневые (пигментированные) же вследствие выраженной пигментации сохраняются на эмали даже после прекращения кариозного процесса.

Начальная и последующие стадии в зависимости от глубины стационарного кариозного процесса характеризуются появлением интенсивной (бурой, черно-бурой) окраски дентина в зоне поражения. Болевых ощущений не наблюдается вследствие высокой минерализации эмали и дентина в кариозной полости. Практически пораженные твердые ткани имеют ту же или более высокую степень минерализации. Защитная минерализация настолько выражена, что дентин приобретает значительные барьерные свойства и становится стекловидным. Даже при глубокой кариозной полости не ощущается боль при действии на зуб любых раздражителей. Высокий уровень минерализации пораженных твердых тканей зубов приводит к тому, что когда вследствие неблагоприятных условий начинает прогрессировать кариес, то новые очаги возникают на интактных поверхностях зубов, а не на участках высокоминерализованного стационарного кариеса.

Стационарный кариес зачастую является следствием развития хронического процесса. Дефекты твердых тканей зубов имеют широкие входные отверстия, раскрытую блюдцеподобную форму. При очень глубоких кариозных полостях их дно может уже быть в границах вторичного дентина, то есть ниже уровня свода полости зуба (пульпарной камеры). Это объясняется очень медленным развитием кариозного процесса, который не только не разрушил всю толщу первичного дентина, а и распространился в пределах вторичного дентина. Вследствие такого хронического течения кариозного процесса пульпа успевает образовать значительный защитный слой вторичного дентина и не происходит перфорации полости зуба, инфицирования пульпы с возникновением пульпита.