Принципы проведения общей анестезии

В.В. Лихванцев

 

Общая анестезия обязана обеспечить аналгезию, амнезию, нейровегетативную защиту и оптимальные условия для вьшол-нения хирургического вмешательства (например, миоплегию). При этом первоочередной задачей анестезиолога является безо­пасность пациента. Дискутабельным остается вопрос о необхо­димости обеспечения интраоперационной органопротекции. При ряде оперативных вмешательств или в ситуации, когда этого требует состояние больного, становится необходимым времен­ное протезирование ряда жизненно важных функций (например, искусственная вентиляция легких) и/или управление ими (управляемая гипотензия, инотропная поддержка, балонная контрпульсация и т.д.).

 

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА

Как уже указывалось ранее, анестезиолог участвует в предоперационной подготовке, которая может занимать от нескольких минут до нескольких недель. Задачи и особенности пред­операционной подготовки обсуждались в соответствующих главах.

Накануне операции (плановое вмешательство) анестезиолог окончательно определяет физический статус больного, метод анестезиологического обеспечения (включая объем мониторин­га) и назначает премедикацию.

За 30—40 мин до плановой операции сестра-анестезистка делает премедикацию и по согласованию с анестезиологом дает разрешение на транспортировку больного в операционную. Ане­стезиолог присутствует при выполнении премедикации и сопро­вождает больного в операционную, если:

— это ребенок моложе 14 лет;

— это пациент старше 80 лет;

— физический статус больного соответствует ASA III и выше;

— есть основания ожидать нарушения дыхания (серьезные расстройства системы дыхания, отягощенный аллергический анамнез, ожирение и т.д.) или кровообращения (пациент с не­стабильной стенокардией, угрожающими нарушениями ритма сердца и т.д.);

— вводный наркоз проводится в палате (ребенок младшего возраста) или сознательно назначается «усиленная» премедикация (эмоционально лабильный пациент, кризовое течение гипер­тонической болезни и т.д.).

 

ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТА В ОПЕРАЦИОННОЙ

Больной находится на операционном столе в положении на спине с отведенной левой рукой, шея слегка разогнута, голова покоится на специальном валике.

В операционной обеспечивают условия комфорта:

— температура комфорта;

— укрывание больного до момента вводного наркоза;

— тишина, профессиональные и посторонние разговоры до вводного наркоза запрещены. Не допускается разговор о паци­енте в третьем лице.

Производится катетеризация периферической вены катетером 16—18G и обеспечивается капельная инфузия изотонического раствора хлорида натрия (исключение — кардиохирургия). Ка­тетеризация большего количества периферических вен или цен­тральных вен производится после вводного наркоза (исключе­ние — выраженная гиповолемия, требующая немедленной кор­рекции). Следует помнить, что даже у больного, не имеющего причин для возникновения дефицита жидкости в организме, запрет на прием пищи и жидкости (как элемент предоперацион­ной подготовки) создает дефицит объема примерно 15 мл/кг. Таким образом, целесообразно провести инфузию 500—750 мл раствора до начала вводного наркоза.

Если больной поступает с канюлированной веной, убежда­ются в правильности стояния катетера, меняют инфузионную систему («капельницу»). Если пациент проявляет повышенное беспокойство или по тем или иным причинам задерживается операция (вводный наркоз), эффект премедикации усиливают до­полнительным введением соответствующих препаратов (мидазолам, диазепам).

На теле пациента фиксируют электроды, датчики и манжеты для неинвазивного мониторинга. Измеряют и фиксируют в нар­козной карте исходные показатели пациента.

Под левую лопатку подкладывают «ложку» дефибриллятора. Больной готов к вводному наркозу. Вводный наркоз прово­дится в присутствии оперирующего хирурга, который готов при­ступить к операции сразу же после разрешения анестезиолога.

 

ВВОДНЫЙ НАРКОЗ

Вводный наркоз — очень ответственная процедура, в про­цессе которой происходит перевод пациента из состояния бодр­ствования в состояние медикаментозного сна. Задача вводного наркоза, или индукции, также обеспечить эффективный уровень анестезии для ларингоскопии и интубации трахеи. Последняя манипуляция (интубация) в условиях неадекватной анестезии может привести к развитию брадикардии и гипертензии.

После введения релаксантов и короткого периода гипервентиляции производят ишубацию трахеи. Размер ишубационной труб­ки в среднем: 8,0 — для взрослых мужчин, 7,0 — для взрослых женщин. Считается, что диаметр ногтевой фаланги большого паль­ца руки соответствует диаметру голосовой щели. Ларингоскопия и интубация трахеи не должны занимать более 45—60 сек., у па­циентов с ИБС и в кардиоанестезиологии — 30 сек.

В настоящее время у взрослых пациентов, как правило, индукцию проводят, используя методику в/в введения препа­ратов. Современные схемы вводного наркоза предусматрива­ют использование пропофола (диприван) или барбитуратов (тиопенгал, бриетал):

1. Барбитуровый (гексенал, тиопентал Na, бриетал). Фар­макология и фармакодинамика барбитуратов позволяют провес­ти вводный наркоз быстро, эффективно и с минимальным вли­янием на системы кровообращения и дыхания.

Схема вводного наркоза — последовательно, в/в вводят:

— тракриум — 10 мг;

— атропин 0,1%-ный раствор — 0,5 мл для уменьшения саливации и предупреждения вагусных рефлексов при интуба­ции трахеи;

— бриетал в дозе 2—3 мг/кг в виде приготовленного ех tempera 1%-ного раствора;

— фентанил в дозе 5 мкг/кг;

— листенон в дозе 2 мг/кг;

— интубация трахеи.

2. Вводный наркоз пропофолом (диприваном). Относитель­ное противопоказание, ввиду возможного развития гипотонии (снижение АД на 25—40% исходных значений), — некоррегированная гиповолемия.

Схема наркоза:

— тракриум — 10 мг;

— атропин 0,1%-ный раствор — 0,5 мл для уменьшения са­ливации и предупреждения вагусных рефлексов при интубации трахеи;

— диприван в дозе 1,5—2,5 мг/кг;

— фентанил в дозе 5 мкг/кг;

— листенон в дозе 2 мг/кг;

— интубация трахеи.

Критерии эффективности вводного наркоза:

— больной спит;

— зрачки сужены и фиксированы по центру глазного яб­лока, реакция зрачка на свет отсутствует;

— мышцы расслаблены, челюсть легко открывается;

— ресничный рефлекс отсутствует или существенно угнетен.

Пациент может дышать самостоятельно, но может и требо­вать вспомогательной вентиляции через маску. В любом случае релаксанты вводят только при полной уверенности в проходи­мости дыхательных путей.

У детей младшего возраста вводный наркоз проводят в палате, для чего в/м вводят кетамин в дозе 5—7 мг/кг. Обя­зательно присутствие врача на всех этапах (индукция, транс­портировка).

Альтернативой подобной методике является масочный нар­коз галотаном: маску плотно фиксируют на лице пациента и после короткого периода ингаляции кислорода, необходимого для адаптации к дыханию через маску, начинают постепенно увеличивать концентрацию галотана во вдыхаемой смеси.

Для предупреждения тошноты, рвоты, выраженного возбу­ждения недопустимо резко увеличивать концентрацию анестетика в дыхательном контуре.

Клиника общей анестезии была впервые описана Guedel (1937) для ингаляционного наркоза эфиром при сохраненном спонтанном дыхании. Он выделил четыре стадии наркоза (табл. 15.1).

В настоящее время описанную Guedel клинику общей ане­стезии можно наблюдать разве что при проведении мононаркоза парообразующими анестетиками, что на практике использу­ется крайне редко. Оценка адекватности современных методов комбинированной общей анестезии (эффективности) будет изло­жена в соответствующей главе.

 

Таблица 15.1

Стадии ингаляционного наркоза (Guedel, 1937)

Стадии наркоза	Описание
I: амнезия	Данный период начинается с момента индукции и заканчивается потерей сознания. Болевая чувствительность на данной стадии сохранена
II: возбуждение	Период, когда в ответ на болевой раздражитель могут возникнуть судороги, тошнота, рвота, ларингоспазм, гипертензия, тахикардия. Зрачки расширены, дыхание нерегулярное. Задача анестезиолога — используя современные препараты, избежать или максимально сократить продолжительность данной стадии
III: хирургическая	На этой стадии зрачки сужены, реакция на свет отсутствует, дыхание спокойное, ровное; болевая стимуляция не вызывает двигательной реакции и гемодинамического ответа (тахикардия, гипертензия и т.д.)
IV: передозировка	Иначе называется слишком глубокой анестезией. Характеризуется слабьм поверхностным дыханием (иногда — апноэ), гипотонией. Зрачки расширены, реакция на свет отсутствует

 

 

ПОДДЕРЖАНИЕ АНЕСТЕЗИИ

После достижения адекватного уровня анестезии ее поддер­жание производится в соответствие с избранной методикой. Хирургическое вмешательство начинается с разрешения анесте­зиолога, после того как последний убедится в достаточной глу­бине наркоза и коррегирует (если это необходимо) возникшие во время индукции сдвиги в системах поддержания гомеостаза пациента.

 

Общая анестезия парообразующими анестетиками

В настоящее время в «чистом» виде используется крайне редко. Как правило, применяются мышечные релаксанты (и, со­ответственно, ИВЛ). Комбинация с закисью азота позволяет умень­шить расход основного анестетика, усилить аналгезию.

 

Центральная аналгезия

Предусматривает использование больших доз наркотических аналгетиков (50 и более мкг/кг/час фентанила) в сочетании с ИВЛ (спонтанное дыхание невозможно, вследствие угнетения его опиоидами) кислородно-воздушной или кислородно-закисной сме­сью. Является основным методом обеспечения кардиохирургических операций, так как вызывает минимальную, по сравнению с другими методами, депрессию миокарда. Пробуждение длитель­ное, требует продленной ИВЛ в послеоперационном периоде.

 

Нейролептаналгезия

Сочетанное использование фентанила (аналгетик) и дроперидола (нейролептик) позволяет селективно обеспечивать анал­гезию (которая может быть усилена инсуффляцией закиси азо­та) и нейровегетативное торможение. НЛА и ее модификации (атаралгезия, комбинированная общая анестезия на основе фен­танила, дроперидола, реланиума и кетамина в различных комбинациях) получили широкое распространение в нашей стране ввиду простоты применения и относительной дешевизны. Мето­дики в целом обеспечивают адекватный уровень защиты при операциях малой и средней травматичности, однако при травматичных и длительных операциях отмечены случаи интранаркозного пробуждения и недостаточная эффективность метода.

 

Тотальная внутривенная анестезия (ТВА)

Отличается от предыдущей исключением закиси азота, что позволяет избежать кардиодепрессивного действия последней и «загрязнения» операционной.

Относительно новым (для нашей страны) и прогрессивным методом ТВА является сочетанное использование дипривана (пропофола) и фентанила. Диприван — сильный гипнотик, поз­воляет уменьшить частоту интранаркозного пробуждения и до­биться достаточной глубины на всех этапах даже самых травматичных операций. Метод получил особенно широкое распро­странение в хирургии «одного дня» ввиду простоты и комфорт­ности. В настоящее время в мире предпринимаются попытки сделать ТВА столь же управляемой, как и анестезия парообра­зующими анестетиками. Для этого создаются мощные управля­ющие компьютерные программы, учитывающие фармакокинетику и фармакодинамику в/в препаратов, имеющие систему обрат­ной связи и поддающиеся «обучению» в процессе использова­ния. Подобные системы получили название ТСА (Target Control Anaesthesia). Эффективность в нашей стране не исследована.

 

Комбинированная общая анестезия, основанная на сочетанном использовании парообразующего анестетика и аналгетика

Метод, который в настоящее время пользуется в мире наи­большей популярностью. Он позволяет избежать чрезмерного углубления анестезии (которое происходит при мононаркозе парообразующим агентом) и в то же время обеспечивает достаточ­ную глубину, эффективность, управляемость и безопасность. Может быть рекомендован как основной метод анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств любой степени сложности и продолжительности.

 

ВЕНТИЛЯЦИЯ

Общая анестезия может проходить при сохраненном спон­танном дыхании, использовании вспомогательных режимов ИВЛ и полном протезировании функции внешнего дыхания. Общим принципом анестезиологии является положение о том, что соб­ственное дыхание необходимо сохранить в том случае и в тех объемах, в каких это возможно в рамках выполняемой опера­ции. Конечно, данная задача не должна становиться самоцелью и идти в ущерб безопасности больного.

На практике это означает, что кратковременные и малотравматичные операции, операции на конечностях могут выполняться в условиях спонтанного дыхания.

Операции, требующие кратковременной релаксации, могут выполняться при кратковременном выключении дыхания с про­ведением ИВЛ и последующем восстановлении его с использо­ванием вспомогательных режимов (Pressure Support — под­держка давлением. Extended Mandatory Minute Volume — pacширенный принудительный минутный объем). При этом прохо­димость дыхательных путей может обеспечиваться использованием ларингеальной маски.

Учитывая наш опыт работы, представляется, что ларинге-альная маска может быть использована при операциях, прове­дение которых возможно в условиях сохраненного спонтанно­го дыхания (или с коротким периодом ИВЛ). В противном слу­чае необходимо проведение интубационного наркоза.

Длительные и травматичные операции требуют полной мио-плегии и проведения ИВЛ.

 

ПЕРИОД ПРОБУЖДЕНИЯ

Является весьма важным периодом, так как заключается в переходе от сна к бодрствованию, от временного протезиро­вания ряда функций к самостоятельному их функционированию и от управляемого гомеостаза к восстановлению собственных систем его поддержания.

Период пробуждения заканчивается экстубацией трахеи. Последняя может быть выполнена у полностью пробудивше­гося пациента, пациента, находящегося в состоянии сна, но с восстановившимися защитными рефлексами и после про­дленной искусственной вентиляции легких.

Наиболее желательной является экстубация пациента в про­цессе неглубокого сна (комфортность, пациент не помнит не­приятного периода «стояния» интубационной трубки) с восста­новившимися защитными рефлексами (кашлевый, ресничньш и т.д.) в операционной.

Существенно облегчает процесс экстубации мониторинг нейромышечной проводимости.

 

Причины, требующие проведения экстубации в состоянии полного пробуждения

Показания:

— полный желудок;

— пациенты, при интубации которых были отмечены слож­ности;

— пациенты с предполагаемым отеком гортани или голосо­вых связок;

— пациенты с операциями на трахее или после челюстно-лицевой хирургии.

Критерии:

— пациент выполняет простейшие команды (открыть таза, показать язык и т.д.);

— пациент в состоянии поднять голову и пожать руку;

— эффективное спонтанное дыхание с удовлетворитель­ными показателями газового состава крови (выдыхаемого воз­духа, пульсоксиметрии);

— стабильность основных показателей гемодинамики.

Техника

Пациент дышит через ишубационную трубку 100%-ным ки­слородом. После аппликации лидокаина в ингубационную трубку проводят санацию трахеи. Манжету сдувают, ингубаци­онную трубку извлекают. Производят санацию ротоглотки и обеспечивают поступление 100%-ного кислорода через маску наркозно-дыхательного аппарата. Постоянный мониторинг пульсоксиметром. Убедившись в стабильности основных показате­лей у пациента, его транспортируют в палату.

 

Экстубация в условиях легкого медикаментозного сна

Убедившись в полном восстановлении нейромышечной проводимости, проводят санацию трахеи.

Если сознание возвращается раньше полного восстановле­ния нейромышечной проводимости, допустимо введение неболь­шой дозы гипнотика (диприван) или седативного препарата (мидазолам).

Экстубацию проводят по правилам, изложенным выше, убедившись в адекватной вентиляции и стабильности гемоди­намики. Обязательна полная готовность к повторной интуба­ции. Больной транспортируется в палату пробуждения или па­лату интенсивной терапии (ПИТ) с ингаляцией кислорода че­рез маску.

 

Продленная искусственная вентиляция легких

Продленная искусственная вентиляция легких может ис­пользоваться как ввиду дыхательной недостаточности, так и по специфическим показаниям. Острая дыхательная недостаточ­ность может быть следствием:

— основного или инконкурентного заболевания пациента;

— депрессии дыхания из-за кумуляции мышечных релаксантов;

— депрессивного влияния наркотических аналгетиков. После выяснения этиологии больной транспортируется в ПИТ на фоне продленной ИВЛ. Медицинские показания к продлен­ной ИВЛ

— нестабильность гемодинамики (относительное показание, экстубация может быть проведена после стабилизации показа­телей);

— неврологический дефицит;

— значительная некоррегированная или некоррегирующаяся гиповолемия.

Больной транспортируется в ПИТ на фоне продленной ИВЛ. После определенного периода ИВЛ экстубацию производят по критериям, принятым в интенсивной терапии.

 

ПЕРЕВОД В ПИТ

Общие принципы:

— любой больной после общей анестезии должен наблю­даться в ПИТ или палате пробуждения до полного восстанов­ления сознания, мышечного тонуса и адекватного спонтанного дыхания;

— перевод в ПИТ возможен после стабилизации основных показателей гемодинамики и кислородтранспортной функции крови;

— перевод в ПИТ больных с ASA3-5 производится под контролем пульсоксиметрии;

— анестезиолог передает пациента под наблюдение врача ПИТ непосредственно у постели больного, сообщая все под­робности операции и анестезии.

Анестезиолог осматривает больного после выхода послед­него из критического состояния, опрашивает на предмет каче­ства проведенной анестезии. Ретроспективный анализ помогает понять особенности проведенной анестезии и сделать выводы на будущее.

Рекомендуемая литература:

Guedel A.E. Ingalation Anesthesia - A Fundamental Guide.—New York, 1937.

Глава 16

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ АНЕСТЕЗИИ

В. В. Лихванцев

 

Одинаково трудно как вычленить риск собственно анесте­зии из операционного риска, так и оценить риск того или ино­го вмешательства у данного конкретного больного. Полезно вспомнить, что после начала эры общей анестезии в России в 1847 г. на первые 700 наркозов не было зарегистрировано ни одной смерти, связанной с анестезией. Ретроспективные иссле­дования конца 50-х годов показали, что одна смерть от анесте­зии регистрируется на каждые 10 000 пособий. Развитие ане­стезиологии как науки, современное оборудование и введение мониторинга безопасности позволили снизить указанный пока­затель до 1:50 000—1:150 000. В нашей стране подобная стати­стика отсутствует, и даже не определено понятие «смерть от анестезии». Тем не менее, по данным Н.Е. Бурова (неопубликованные данные), в 1990—1995 гг. в Москве смерть от анесте­зии составляла 1:100 000, что, если эти данные справедливы, выглядит вполне терпимо.

Нет достоверной статистики и о количестве серьезных ос­ложнений, связанных с проведением анестезии (осложнения со стороны ЦНС, например). Считается, что подобных осложнений примерно на 30% больше летальности. Достаточно часто опи­сываются такие осложнения анестезии, как обструкция дыха­тельных путей, бронхоспазм, гиповолемия, гипотония и т.д.

По-видимому, следует различать:

1. Смерть (осложнение) от анестезии.

2. Смерть (осложнение), возникшая в результате проведе­ния анестезии.

3. Смерть (осложнение), возникшая во время анестезии. К первой группе следует отнести осложнения, которые воз­никли в результате действия анестезиолога (травма трахеи при интубации, ятрогенный гидроторакс при неудачной пункции центральной вены и т.д.).

Ко второй группе можно отнести осложнения, которые свя­заны с проведением анестезии, однако их возникновение не­возможно было предупредить, они были своевременно диагно­стированы, терапия была полной и адекватной. Примером мо­жет служить аллергическая реакция на впервые введенный препарат, злокачественная гипертермия и т.д.

И, наконец, к третьей группе следует отнести осложнения, которые прямо не связаны с проведением анестезии, но ане­стезиолог вынужден принимать деятельное участие в их кор­рекции. Кровопотеря является наиболее ярким примером ослож­нений обсуждаемой группы.

Конечно, данная классификация достаточно условна и не исключает возникновения пограничных ситуаций. Тем не менее она позволяет определить степень ответственности анестезиоло­га за возникшее осложнение. Кроме того, первостепенное зна­чение имеет ретроспективный анализ действия врача при возник­новении критической ситуации. Данный анализ должен быть проведен квалифицированной комиссией из числа старших вра­чей отделения и доложен на итоговой недельной конференции. Опыт показывает, что лучший результат достигается при благо­желательном (но не попустительском) отношении членов комис­сии к анестезиологу, реальном учете ими ситуации и возмож­ностей оперирующей бригады. Недопустимо замалчивать ошибки и промахи анестезиолога в угоду корпоративным интересам, «честь мундира» не может служить оправданием для уклонения от критического разбора ситуации.

Анестезиолог должен по мере возможности предупреждать развитие нежелательных сдвигов гомеостаза пациента во время анестезии, своевременно распознавать возникшие осложнения и принимать все возможные меры к их устранению.

Серьезные осложнения — это, как правило, результат нескольких ошибок: недостаток внимания (бдительности), влия­ние факторов окружающей обстановки и, наконец, человечес­кий фактор — все это мешает анестезиологу вовремя обнару­жить проблему и принять меры к ее устранению.

Далее суммированы наиболее важные факторы, способст­вующие возникновению ошибок или препятствующие их свое­временному устранению:

1. Плохая подготовка к проведению анестезии, включая не­достаточно подробное изучение истории болезни, недостаточ­ную подготовку аппаратуры и оборудования.

2. Недостаточное знание анестезиологом техники анестезии, оборудования или инструментария, тактики хирургического вме­шательства.

3. Плохие взаимоотношения внутри хирургической (опера­ционной) бригады.

4. Небрежность или поспешность.

5. Затрудненный визуальный контроль состояния больного.

6. Невнимательность или чрезмерная усталость анестезио­логической бригады.

 

ОБЩИЕ ПРАВИЛА БЕЗОПАСНОСТИ

Анестезиолог должен выработать стратегию для предупреж­дения возможных осложнений, которая должна состоять из:

— предоперационной подготовки. Необходимо тщательно продумать план проведения анестезии, подготовить рабочее ме­сто, маркировать все шприцы для введения препаратов. Очень важна «сработанность» внутри бригады, когда врач доверяет сестре, а последняя — врачу;

— оптимизации рабочего места: мониторы и иное оборудо­вание должны быть расставлены таким образом, чтобы инфор­мация с них легко читалась, необходимо обеспечить свободный доступ к системе обеспечения медицинскими газами;

— выбора оптимального набора мониторируемых показа­телей;

— постоянной готовности к критической ситуации и от­крытости для совета: лучше пригласить на помощь раньше, чем позже.

 

ПРОТОКОЛЫ И СТАНДАРТЫ

В настоящее время, очевидно, необходимо отказаться от принципа, согласно которому «каждому пациенту необходимо проводить свой наркоз». Требования безопасности диктуют на­стоятельную необходимость выработки общих подходов к пре­доперационной подготовке, анестезиологическому обеспечению операции и послеоперационному наблюдению, только тщательно сформулированные и безусловно выполняемые протоколы анестезии в состоянии гарантировать безопасность пациента на всех этапах вмешательства. Протоколы анестезии обязательны для выполнения всеми сотрудниками отделения и могут изменяться только руководителем или старшими ординаторами. Осо­бая статья — экстренная операция во время дежурства. Как бы то ни бьшо, любой случаи отступления от протокола подле­жит тщательному разбору с выработкой соответствующего за­ключения. Протокол, в свою очередь, не должен регламентиро­вать каждое действие анестезиолога, он должен содержать лишь алгоритм действий в той или иной ситуации.

Ниже приводится ряд правил, которые являются законода­тельно обязательными стандартами при проведении анестезии в США и которые взяты на вооружение сотрудниками отделения анестезиологии Института хирургии им. АВ. Вишневского РАМН:

Правило 1. Обязательно присутствие врача-анестезиоло­га на всех этапах проведения пособия; любые манипуляции. выполняемые врачами-стажерами, медицинскими сестрами и т.д., производятся только в присутствии врача-специали­ста и с его разрешения.

Данное правило подразумевает безоговорочную ответствен­ность дипломированного врача-специалиста, проводящего ане­стезию, за все действия бригады, связанные с проведением анестезиологического пособия. Ни сестра-анестезистка, ни врач-стажер, ординатор и т.д., ни даже специалист более высокой квалификации, но не работающий в данном учреждении, не вправе вмешиваться в назначения анестезиолога, проводящего наркоз, в иной форме, кроме рекомендательной. Анестезиолог вправе принять или отвергнуть предложенную помощь, в лю­бом случае за все происходящее в операционной отвечает он один. Заведующий отделением, старшие ординаторы вправе из­менить назначение анестезиолога, проводящего анестезию, но:

— время изменения фиксируется в наркозной карте и истории болезни;

— с этого момента ответственность переносится на плечи человека, принявшего подобное решение.

Правило 2. Врач не имеет права покидать операцион­ную. При возникновении острой необходимости возможна замена врача с фиксацией состояния больного на время заме­ны в наркозной карте и истории болезни.

Это правило подлежит безусловному выполнению, так как даже при самом благоприятном течении анестезии и видимой «безобидности» хирургического вмешательства в любую секунду может произойти событие, которое потребует экстренных дейст­вий со стороны анестезиолога. Ни одна самая «умная» аппара­тура не в состоянии заменить анестезиолога у операционного стола.

И вторая часть этого правила: замена анестезиолога возмо­жна только в исключительных случаях, так как:

— невозможно передать все нюансы течения анестезии, сколь бы грамотными ни были оба специалиста;

— возможна отсроченная реакция на тот или иной пре­парат или манипуляцию. У врача, проводившего анесте­зию от начала и до конца, больше шансов установить причину происшедшего, чем у «новеныхого».

Правило 3. Анестезиологический персонал не должен ра­ботать более шести часов без перерыва.

Это правило введено как из соображений защиты врача, так и больного. Если заранее известно, что операция продлится более 6 ч, имеет смысл (чтобы не противоречить предыдущему пункту) заранее поставить бригаду из двух врачей.

Правило 4. Врач, проводящий анестезию, отвечает за готовность инструментария, аппаратов, оборудования и на­личие соответствующего набора медикаментов для проведе­ния анестезии.

Это совсем не значит, что врач должен заниматься ремон­том оборудования или приобретением соответствующего инст­рументария. Данное положение означает лишь то, что врач не имеет права проводить анестезию с неисправным оборудовани­ем или в отсутствие необходимого инструментария. Время нача­ла анестезии определяет врач-анестезиолог.

Правило 5. Врач отвечает за соответствие выбранного мониторинга соответствующим стандартам (см. гл. «Мони­торинг»).

Правило 6. Любые действия анестезиолога (манипуляции, режимы вентиляции, введение препаратов и растворов) и ос­новные мониторируемые показатели гомеостаза больного фик­сируются в наркозной карте.

Некоторый опыт общения с правоохранительными органами и страховыми компаниями убедил нас в абсолютной правоте данного требования. Кроме того, скрупулезно записанная нар­козная карта позволяет в любой момент проследить течение ане­стезии, проанализировать возможные погрешности (или отме­тить удачные решения!) и сделать выводы на будущее.

Правило 7. При возникновении серьезных осложнений. параллельно с проведением интенсивной терапии, ставится в известность руководитель отделения или лицо, его заме­щающее.

Как правило, руководителем отделения назначается наибо­лее грамотный врач, способный своевременно помочь правиль­ным советом или действием. Кроме того, напряженность в хирургической бригаде, часто возникающая во время непред­виденных осложнений, легче разрешается в присутствии заве­дующего. И, наконец, руководитель отделения имеет больше возможностей повлиять на ситуацию, так как он контролирует положение с аппаратурой, инструментарием, медицинскими пре­паратами и т.д. и способен принять оперативное решение.

 

ДЕЙСТВИЯ ВРАЧА-АНЕСТЕЗИОЛОГА ПРИ ВОЗНИКНОВЕНИИ СЕРЬЕЗНОГО ОСЛОЖНЕНИЯ

При внезапной остановке сердца больного на операцион­ном столе или возникновении серьезного осложнения, способ­ного привести к летальному исходу, связанного с проведением анестезиологического пособия, действия анестезиолога должны быть направлены на минимизацию ущерба от осложнения и его лечение.

При этом ведущий анестезиолог принимает на себя руковод­ство всей операционной бригадой, в том числе определяет, про­должать или приостановить выполнение хирургического вмеша­тельства, и несет полную ответственность за проводимые меро­приятия. При появлении в операционной старшего анестезиолога или руководителя отделения последний принимает на себя от­ветственность за дальнейшее лечение больного, о чем обяза­тельно информирует бригаду и делает соответствующую запись в наркозной карте (истории болезни), конечно же, по мере раз­решения ситуации.

Анестезиолог, вовлеченный в оказание экстренной помощи:

— выполняет распоряжения ответственного анестезиолога;

— рекомендует ответственному анестезиологу выполнить те или иные мероприятия или манипуляции;

— вызывает консультантов и определяет объем их помощи;

— самостоятельно:

— не изменяет параметров ИВЛ;

— не изменяет настройку мониторов;

— не вводит те или иные лекарственные препараты;

— не вмешивается в ведение наркозной карты.

Ответственный хирург:

— останавливает операцию (по команде анестезиолога) или по согласованию с ним предпринимает безотлагательные меры (остановка профузного кровотечения);

— оценивает кровопотерю;

— сообщает анестезиологу собственные клинические наблю­дения.

Действия анестезиолога в момент критической ситуации оформляются специальным протоколом, который подписывают все члены анестезиологической бригады, включая приглашен­ных помощников и руководителя отделения. Каждый случай возникновения опасного для жизни осложнения или смерти больного на операционном столе является предметом разбора на конференции отделения, после которой делаются выводы и принимаются решения о правилах действия персонала в по­добной ситуации.

Смерть больного или возникновение опасного для жизни осложнения в первые часы после окончания операции могут иметь непосредственную связь с особенностями проведения анестезии, в этой связи клиническому разбору подлежат все подобные случаи, произошедшие в ПИТ в первые два часа после окончания операции.

Глава 17

 

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И ИХ ТЕРАПИЯ

А.В. Ситников

 

ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ ГЕМОДИНАМИКИ

 

Одной из наиболее ответственных задач анестезиолога, осо­бенно при обеспечении длительных и травматичных операций, является управление гемодинамикой.

Артериальное давление — наиболее часто мониторируемый показатель. Его величина отражает адекватность тканевой перфузии. Физиологически более правильно было бы измерять скорость кровотока, однако чисто технически гораздо легче измерить именно давление.

Каждый из органов в состоянии поддерживать определен­ный тонус сосудов в зависимости от собственных метаболиче­ских потребностей, подобный механизм носит название ауторегуляции. Однако различные органы обладают неодинаковой спо­собностью к ауторегуляции. В наибольшей степени подобные свойства выражены у мозга, почек, сердца и легких. Общая анестезия, как правило, угнетает ауторегуляцию органного кро­вотока, делая последний (т.е. органный кровоток) полностью зависимым от системного артериального давления.

При шоке, гиповолемии и некоторых других состояниях возникает так называемая централизация кровообращения. Это означает, что организм, не имея возможности обеспечить эффек­тивную перфузию и оксигенацию всех тканей, обеспечивает удовлетворительный органный кровоток мозга, миокарда, лег­ких и почек. В остальных органах артериолы спазмируются, открываются артериовенозные шунты.

 

Адренергические рецепторы

В зависимости от сродства к естественным и синтетичес­ким адреномимегикам все адренергические рецепторы делятся на две группы:

— а -рецепторы — обладают наибольшим сродством к норадреналину и далее, в порядке убывания, к адреналину и изопротеренолу;

— В -рецепторы — наиболее чувствительны к регуляторному эффекту изопротеренола и только затем адреналина и норадреналина.

Рецепторы, взаимодействующие преимущественно с допамином, называют допаминергическими.

Кроме того, в зависимости от локализации и фармакологии рецепторы могут быть далее подразделены на:

а -адренорецепторы

— а ₁ -рецепторы расположены на постсинаптической мем­бране гладкой мускулатуры сосудов, коронарных артерий, мат­ки, кожи, слизистой тонкого кишечника. Активация приводит к повышению тонуса соответствующего артериального и веноз­ного колена и расслаблению гладкой мускулатуры кишечника. Стимуляция постсинаптических а ₁-рецепторов миокарда повы­шает инотропизм и вызывает брадикардию;

— пресинаптические а ₂ -рецепторы расположены в ЦНС. Активация вызывает угнетение освобождения адреналина и сим­патической активности, что приводит к гипотонии и брадикардии;

— постсинаптические а ₂ -рецепторы расположены как в гладкой мускулатуре сосудов, так и ЦНС. Стимуляция рецеп­торов сосудов приводит к развитию вазоконстрикции и гипертензии, рецепторов ЦНС — к аналгезии.

 

В -адренорецепторы

— В ₁ -рецепторы расположены в миокарде, синоатриальном узле, проводящей системе сердца, жировой ткани. Стиму­ляция приводит к положительному инотропному, хронотропному эффектам, облегчению проведения по проводящим путям сердца, липолизу;

— В₂-рецепторы расположены в гладкой мускулатуре со­судов, бронхов и матки. Стимуляция вызывает вазодилатацию, бронходилатацию и расслабление матки. Кроме того, ускоряет­ся глюконеогенез, происходит гиперпродукция инсулина и об­легчается транспорт калия внутрь клеток.

 

Допаминергические рецепторы

Допаминергические-1-рецепторы располагаются постсинаптически в гладкой мускулатуре артерий почек и внутренних органов, их стимуляция приводит к вазодилатации.

Допаминергические-2-рецепторы расположены пресинаптически и опосредуют угнетение освобождения норадреналина.

Между количеством рецепторов и циркулирующими в кро­ви медиаторами существует обратная взаимосвязь. Так, при резкой отмене р-блокаторов после длительной терапии может развиться гипертензия и тахикардия — как результат увеличе­ния числа В -рецепторов и их повышенной чувствительности к эндогенному адреналину.

 

Фармакология адренергических препаратов

Селективные а₁-агонисты в настоящее время практически не используются.

 

В -агонисты

Изопротеренол является В -адренергическим агонистом пря­мого действия. Препарат вызывает увеличение ЧСС и сократи­мости миокарда при снижении ОПС. Кроме того, изопротеренол является эффективным бронходилататором и уменьшает об­щелегочное сопротивление (ОЛС).

Показания:

— гемодинамически значимая и устойчивая к действию атро­пина брадикардия;

— легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточ­ность;

— а.-в. блокада при невозможности немедленной имплан­тации электрода и проведения электрокардиостимуляции;

— низкий сердечный выброс, требующий коррекции за счет увеличения ЧСС (дети, имеющие фиксированный ударный объ­ем, реципиент с пересаженным сердцем);

— астматический статус;

— передозировка В -блокаторов.

Рекомендуется в/в введение (0,4 мг болюсно; 0,15 мкг/ кг/мин в виде инфузии до достижения желаемого эффекта). Необходим постоянный ЭКГ-конгроль.

Побочные эффекты: вазоплегия, гипотония и тахиаритмии.

Смешанные агонисты

Адреналин — является смешанным а- и р-агонистом прямого действия, вырабатывается в мозговом слое надпочеч­ников.

Показания:

— остановка сердца;

— анафилактическая реакция;

— бронхоспазм;

— кардиогенный шок;

— массивное кровотечение;

— пролонгирование регионарной анестезии.

Клинический эффект адреналина (20—100 мкг болюсно при гипотонии; 0,5—1 мг болюсно при остановке сердца; 0,5— 4 мкг/мин в виде постоянной инфузии) складывается из суммации эффектов от стимуляции ос- и р-рецепторов. При введе­нии в низких дозах превалирует В -стимулирующий эффект. Ад­реналин в любых дозах увеличивает сократимость миокарда и ЧСС. В низких дозах адреналин вызывает расслабление глад­кой мускулатуры бронхов, вазодилатацию, увеличение сердеч­ного выброса и тахикардию. По мере увеличения дозы начи­нает преобладать а -адреностимулирующий эффект препарата, и сердечный выброс может уменьшиться в результате сущест­венного увеличения постнагрузки (ОПС).

Значительная тахикардия, аригмогенный эффект и адреналин-зависимая ишемия существенно ограничивают клиническое ис­пользование препарата. Следует помнить, что ингаляционные анестетики, особенно галотан, сенсибилизируют миокард к аритмогенному действию адреналина, вплоть до фибрилляции же­лудочков. Адреналин следует вводить в центральную циркуля­цию. Попадание раствора под кожу может привести к некрозу тканей.

Норадреналин (НА) (1—30 мкг/мин капельно) является медиатором симпатической нервной системы. НА — смешан­ный а - и В -агонист, в низких дозах превалирует альфа-опосре­дованный эффект; по сравнению с адреналином — значительно менее выражено стимулирующее влияние на а-рецепторы. НА вызывает увеличение как АДсис, так и АДдиа, сердечный выброс при этом либо не меняется, либо уменьшается парал­лельно с увеличением ОПС. Препарат показан при гипотонии на фоне удовлетворительного сердечного выброса.

Допамин (1—20 мкг/(кг/мин) — является предшественни­ком НА и в зависимости от дозы вызывает стимуляцию преи­мущественна а -, В - или допаминергических рецепторов. В до­зах < 4 мкг/кг/мин допамин стимулирует рецепторы сосудов почек и внутренних органов, наблюдается увеличение почечного кровотока и стимуляция диуреза. С увеличением дозы растет выраженность В -опосредованного эффекта, наблюдается тахикар­дия, увеличение сократимости миокарда, артериального давле­ния. В дозах более 10—12 мкг/кг/мин начинает сказываться а ₁-эффект препарата — резко увеличивается артериальное и ве­нозное давление, уменьшается почечный кровоток. Обычно допамин используют для терапии олигурии при синдроме низкого сердечного выброса. Терапия допамином показана также при шоке, сопровождающемся депрессией миокарда. Тахикардия, глубокая вазоконстрикция и увеличение потребления кислоро­дом миокарда, связанные с его введением, ограничивают при­менение препарата.

Добутамин (2—30 мкг/кг/мин) — синтетический катехоламин, способный связываться с высоким сродством с В₁, В₂- и а ₁-адренергическими рецепторами. Добутамин увеличивает со­кратимость миокарда благодаря связи с а ₁- и В₁-рецепторами. В то же время препарат является периферическим вазодилататором, так как В ₁-эффект превышает влияние на а ₁-рецегггоры. Добутамин может вызывать невыраженную тахикардию. Добу­тамин является весьма эффективным препаратом для терапии синдрома низкого выброса, возникшего как следствие острого инфаркта миокарда, кардиомиопатии или сердечной недостаточ­ности в кардиохирургии.

Гемодинамический эффект добутамина напоминает таковой при применении комбинации допамина и нитропруссида: на­блюдается увеличение сердечного выброса с уменьшением ОПС и минимальное влияние на АД и ЧСС. Добутамин вызы­вает и уменьшение ОЛС, что делает препарат незаменимым при лечении правожелудочковой недостаточности. Среди возмож­ных побочных эффектов нельзя не отметить гипотензию (добутамин — инотропный препарат, но не вазопрессор), увеличе­ние потребления кислорода миокардом и возможность появле­ния аритмий.

Эфедрин (5—10 мг болюс) — некатехоламинный алколоид со свойствами адреноагониста. Эфедрин вызывает выброс НА и других эндогенных катехоламинов из депо в нервных терминалях. Обладает слабым прямым стимулирующим влиянием на а - и В -адренергические рецепторы. Используется для терапии гипотонии при проведении регионарной анестезии, передозировке общих анестетиков, гиповолемии, брадикардии. Резко выраже­на тахифилаксия.

 

Неадренергические симпатомиметики

Амринон и милринон ингибируют фосфодиэстеразу-III, что приводит к увеличению внутриклеточного пула цАМФ, результирующегося в увеличении сократимости миокарда и перифе­рической вазоплегии. Эффект данных препаратов не связан с активацией адренорецепторов, и потому они могут использо­ваться совместно с адреномиметиками.

Амринон (0,75мг/кг болюс, затем 5—10 мкг/кг/мин) вы­зывает дозазависимое увеличение сердечного индекса, индекса ударной работы желудочков и фракции выброса без значимых изменений ЧСС и АД. Время наступления эффекта — 5 мин, продолжительность действия 10—12 ч. Побочные эффекты ред­ки и не выражены, заключаются в умеренной гипотонии, тромбоцитопении, дисфункции желудочно-кишечного тракта.

Милринон — является производным амринона с тем же гемодинамическим профилем. Милринон в 20 раз эффективнее амри­нона и обладает менее выраженными побочными эффектами.

 

ЗАКЛАДКА

В -блокаторы

Пропранолол (обзидан, индерал)

Пропранодол (0,5—1,0 мг болюсно) — неселективный ан­тагонист со сродством к В ₁- и В ₂-адренергическим рецепторам. Он является прототипом для всех остальных препаратов данно­го класса и эталоном для сравнения активности. Препарат элиминируеся в печени и период полувыведения составляет 3— 4 ч. Гемодинамические эффекты пропранолола и других В -блокаторов связаны с уменьшением сердечного выброса и ингибирующим влиянием на ангиотензин-рениновую систему, В -блокаторы следует различать по их относительному сродству к В ₁-адренергическим рецепторам, симпатомиметической активности и периоду полувыведения.

Эсмолол (бревиблок)

Эсмолол является селективньм В ₁-антагонистом. Рекомен­дуемая доза 10—20 мг болюсно; насыщающая доза — 0,25— 0,5 мг/кг; поддерживающая — 50—200 мкг/(кг/мин). Метабо­лизм эсмолола связан с ферментативной деградацией препарата в цитоплазме эритроцитов под воздействием эстеразы. Время от введения до наступления пика активности примерно 5 мин. Период полувыведения 9 мин. Эсмолол — наиболее популярный препарат для интраоперационного применения, так как и действие наступает и происходит элиминация достаточно быст­ро; он может применяться у пациентов с бронхиальной астмой, обструктивными заболеваниями легких и скомпрометированным миокардом. Следует помнить, что быстрое болюсное введение эсмолола может привести к депрессии миокарда, гипотонии и даже остановке сердца.

 

Вазодилататоры

Нитропруссид Nа

Нитропруссид — вазодилататор прямого действия с одина­ковой активностью на гладкую мускулатуру артерий и вен.

Механизм действия нитропруссида является общим и для всех нитратов. Нитропруссид разлагается с освобождением не­стабильной, короткоживущей молекулы NO, которая является активатором гуанилатциклазы. Образующийся цГМФ является медиатором мышечной релаксации.

Гемодинамический эффект нигропруссида складьшается из снижения постнагрузки за счет артериальной вазоплегии и не­которого уменьшения преднагрузки за счет повышения емкости венозной системы. Это в свою очередь, как правило, приводит к увеличению ЧСС, сократимости миокарда и, следовательно, сердечного выброса, а также снижению ОПС и ОЛС. Нитро­пруссид вызывает дилатацию сосудов мозга и потому с осто­рожностью должен использоваться у пациентов с повышенным внутричерепным давлением.

Нитропруссид вызывает расширение сосудов всех регио­нов, повышает степень внутриорганного шунтирования крови, и при его применении может возникать синдром обкрадывания. Так, например, ишемизированный участок, сосуды которого максимально расширены, начинает получать меньше крови, так как происходит ее перераспределение в соседние участки, со­суды которых еще способны расширяться. Это особенно опас­но у пациентов с коронарной недостаточностью еще и потому, что под влиянием нитропруссида за счет снижения постнагруз­ки уменьшается перфузионное давление.

Нитропруссид может использоваться интраоперационно, так как эффект наступает быстро (1—2 мин), и продолжается не­долго (2 мин после прекращения инфузии). Рекомендуемая доза — 0,1 мкг/(кг/мин) с постепенным увеличением до на­ступления эффекта.

Водный раствор нитропруссида подвержен фотодеградации с образованием неактивных компонентов, цианид-ион при этом не освобождается. In vivo Нитропруссид вступает в нефермен­тативное взаимодействие с сульфгидрильными группами гемо­глобина и образует пять радикалов цианида на одну молекулу. В тканях и преимущественно в печени происходит образование тиоцианата, который выводится с мочой. Период полувыведе­ния тиоцианата — 4 ч, соединение может накапливаться в организме, особенно при почечной недостаточности. Цианид связы­вается с митохондриальной цитохромоксидазой и нарушает про­цесс тканевого дыхания, что может привести к гипоксии клеток в условиях нормального транспорта кислорода.

Клиника интоксикации цианидом. Ранними признаками интоксикации являются тахифилаксия, метаболический ацидоз и увеличение насьпцения кислородом смешанной венозной кро­ви. Подобная картина наблюдается при концентрации цианида в крови более 10 мкг/л, что соответствует введению препарата со скоростью 1мг/кг в течение 2,5 ч. Симптомы интоксикации цианидами могут включать также тошноту, мышечный спазм, ишемические боли, нарушения сознания.

Лечение интоксикации. Терапия интоксикации цианида­ми заключается в немедленном прекращении инфузии, ингаля­ции (инсуфляции) 100% кислорода и введении тиосульфата Na. Последний, растворенный в 50 мл воды, вводится в дозе 150 мг/кг, медленно, в/в в течение 15 мин.

Нитроглицерин

Нитроглицерин является преимущественно венозным вазодилататором, однако вызывает также расслабление гладкой му­скулатуры артерий, легочной артерии, мочеточников, матки, желудочно-кишечного тракта, бронхов. Преобладающее влияние нитроглицерина на емкость венозного русла предопределяет ос­новной механизм гипотензивного эффекта препарата за счет снижения венозного возврата крови.

Показания. Нитроглицерин показан для терапии сердечной недостаточности и ишемии миокарда для увеличения коронар­ного кровотока и улучшения работы левого желудочка. Нитро­глицерин увеличивает емкость сосудистого русла, уменьшает преднагрузку и конечно-диастолический объем желудочков. В соответствии с законом Лапласа:

сила сокращения = давление • радиус,

уменьшение конечно-диастолического давления сопровождает­ся уменьшением давления и размера (радиуса), что, в свою очередь, приводит к уменьшению напряжения стенки желудоч­ка и уменьшению потребления кислорода миокардом.

Тахикардия является частым побочным эффектом при при­менении нитроглицерина, она нивелирует эффект препарата, так как приводит к увеличению потребления кислорода миокардом и потому нуждается в коррекции. Рекомендуется использование В -блокаторов.

При продолженной инфузии довольно быстро развивается толерантность, и для достижения необходимого эффекта необ­ходимо увеличение дозы препарата.

Осложнения. Метаболизм нитроглицерина протекает в пе­чени, токсические эффекты препарата при использовании в те­рапевтических дозах не описаны. Использование нитроглице­рина в слишком высоких дозах и слишком продолжительное время может привести к образованию метагемоглобина. Нит­роглицерин вызывает расширение сосудов мозга и потому с осторожностью должен использоваться у лиц с повышен­ным внутричерепным давлением.

Рекомендуется использование в виде постоянной инфузии с начальной скоростью 0,1 мкг/кг/мин. Начальная доза, вводи­мая болюсно, — 50—100 мкг.

Блокаторы кальциевых каналов

Кальциевые блокаторы угнетают транспорт ионов кальция через мембрану и вызывают расширение артерий без влияния на емкость венозного звена сосудистого русла. Они вызывают уменьшение ОПС и увеличивают коронарный кровоток. Препа­раты данной группы являются также миокардиодепрессантами и угнетают внутрисердечное проведение.

Верапамил является производным папаверина и может быть препаратом выбора для лечения суправентрикулярной тахиаритмии. Он эффективен для контроля частоты сокращения желудоч­ков, предупреждения и лечения фибрилляции и трепетания пред­сердий в том случае, если нет дополнительных патологических путей проведения (синдром Вольф—Паркинсон—Уайта); реко­мендуемая доза — 5—10 мг в/в болюсно. Верапамил является мощным миокародиодепрессантом и должен с осторожностью использоваться у пациентов с гипотонией или левожелудочковой недостаточностью.

Дилтизем — селективный коронаролитик с минимальным влиянием на проводимость сердца и тонус периферических ар­терий. Он вызывает умеренное уменьшение ЧСС и практически не влияет на сократимость миокарда. Дилтизем является наибо­лее популярным блокатором кальциевых каналов для терапии хронической коронарной недостаточности.

Нифидипин является одновременно коронаролитиком и периферическим вазодилататором. Действие на сократимость и проводимость миокарда не выражено. Не существует формы для в/в применения, может применяться per os или «под язык».

Аденозин препятствует выбросу норадреналина и исполь­зуется в клинике для создания управляемой гипотонии. Препа­рат расширяет сосуды мозга, угнетает ауторегуляцию сосуди­стого тонуса. В организме быстро претерпевает превращение с образованием мочевой кислоты. Учитывая мягкий угнетаю­щий эффект на внутрисердечную проводимость ранее исполь­зовался для терапии суправентрикулярных тахиаригмий, вклю­чая синдром Вольф—Паркинсон—Уайта. 6 мг аденозина вво­дится в/в под контролем ЭКГ. Возможно повторное введение (12 мг максимум). После короткого периода асистолии (<1мин) происходит восстановление синусового ритма.

Гипотензия

Гипотензия — это существенное снижение артериального давления ниже уровня, обычного для данного пациента. Гипо­тензия может возникать вследствие нарушений сократимости миокарда, снижения преднагрузки (ЦВД или ДЗ) или постнаг­рузки (ОПС) левого желудочка.

Сократимость

— все ингаляционные анестетики (галотан, энфлюран, изофлюран) являются кардиодепрессантами. Опиаты проявляют кардиодепрессивный эффект только при использовании в высоких дозах (центральная аналгезия);

— большинство препаратов, используемых для терапии (ИБС), являются кардиодепрессантами: пропранолол, верапамил и их производные, лидокаин;

— кроме того, нарушения сократимости могут быть связа­ны с инфарктом миокарда, гипотермией (температура тела ниже 33°С), гипокальциемией, ацидозом или алкалозом, раздражени­ем блуждающего нерва (например, ларинго-кардиальный реф­лекс во время интубации трахеи на фоне поверхностной анестезии), токсическим эффектом большой дозы местных анестетиков (лидокаин, новокаин и т.д.).

Снижение преднагрузки (неадекватный венозный возврат)

— гиповолемия может быть результатом кровопотери, не­адекватного восполнения интраоперационных потерь жидкости, полиурии, надпочечниковой недостаточности;

— сдавление полых вен — в результате заболеваний, мани­пуляций хирургов или беременности;

— увеличение емкости венозного русла — вследствие сим­патической блокады (регионарная анестезия), действия лекарст­венных препаратов (нитроглицерин, барбитураты, пропофол);

— увеличение давления в правом предсердии — вентиля­ция большими объемами с использованием PEEP или в результа­те ряда заболеваний: поражения клапанного аппарата сердца, легочная гипертензия, пневмоторакс, тампонада сердца.

Снижение постнагрузки

— изофлюран, в меньшей степени галотан и энфлюран, уменьшают ОПС;

— опиаты практически не влияют на ОПС, за исключением морфина, который благодаря гистаминогенному эффекту может уменьшать ОПС;

— большие дозы бензодиазепинов, особенно при совмест­ном применении с опиатами, могут вызвать существенное сни­жение ОПС;

— может возникнуть как составная часть симптомокомплекса при аллергическом шоке;

— септический шок часто сопровождается гипотонией;

— может возникнуть в результате симпатической блокады при проведении эпидуральной или спинальной анестезии;

— «турникетный шок» — реваскуляризация участков тела после снятия турникета с магистрального артериального сосуда может привести к вымыванию в кровь биологически активных веществ — вазодилататоров;

— многие лекарственные препараты вызывают снижение ОПС: вазодилататоры (нитропруссид, нитроглицерин); а -адреноблокаторы (дроперидол); препараты, способствующие гиперпродукции гистамина (тубарин); ганглиоблокаторы (пентамин); клофелин; блокаторы кальциевых каналов (нифедипин).

 

Аритмии

— тахисистолия приводит к гипотонии — вследствие со­кращения времени диастолического заполнения желудочков;

— фибрилляция и трепетание предсердий, узловой ритм могут приводить к развитию гипотонии — вследствие отсутст­вия «предсердной надбавки» — крови, поступающей в желудо­чки в результате своевременного сокращения предсердий. Предсердная надбавка составляет до 30% конечно-диастолического объема желудочков;

— брадиаритмии — могут приводить к развитию гипото­нии, если преднагрузка недостаточна для компенсации за счет увеличения ударного объема.

Лечение должно быть направлено на коррекцию причины, приведшей к развитию гипотонии, и может заключаться в:

— уменьшении глубины анестезии;

— восполнении объема;

— использовании вазопрессоров;

— устранении причины пневмоторакса, уменьшении PEEP и т.д.;

— лечении аритмии и ишемии миокарда;

— использовании атропина (или его производных) для предупреждения вагусных рефлексов или кардиостимулятора при брадикардии или внутрисердечной блокаде.

Гипертензия

Этиология. Причиной интраоперационной гипертензии мо­жет бьпъ:

— выброс катехоламинов — как следствие недостаточной глубины анестезии (особенно при интубации трахеи, стернотомии, лапаротомии и других травматичных этапах операции), гипоксия, гиперкапния, боль при регионарной анестезии, дли­тельное стояние турникетов;

— сопутствующие заболевания — гипертоническая болезнь;

— повышенное внутричерепное давление;

— пережатие аорты;

— гипертензия вследствие внезапной отмены гипотензивных препаратов (клофелина, В -блокаторов и т.д.);

— гипертензия — вследствие одновременного назначения несовместимых лекарственных препаратов, например антидепрессантов иди ингибиторов моноаминооксидазы одновременно с эфедрином;

— гиперволемия.

Лечение заключается в устранении причины, приведшей к развитию гипертензии, и может включать:

— коррекцию параметров ИВЛ;

— углубление анестезии;

— медикаментозную терапию:

— назначение В -антагонистов, например пропранолол (обзидан) — 0,5—1 мг в/в;

— назначение вазодилататоров, например:

— нитроглицерина — в виде в/в инфузии с начальной ско­ростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до насту­пления ожидаемого эффекта;

— нитропруссида Na с начальной скоростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;

— тропафена в дозе 1 мг/мин с постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;

 

ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЕ НАРУШЕНИЯ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ

 

Гиперкапния

Неадекватная вентиляция

— Угнетение дыхания в результате действия наркотиков, барбитуратов, бензодиазепинов, парообразующих анестетиков (при спонтанной вентиляции).

— Нарушение нейромышечной проводимости может возник­нуть при проведении высокой спинномозговой или эпидуральной анестезии, недостаточной декураризации (при спонтанном дыхании).

— Неправильно выбранные параметры ИВЛ.

— Высокое сопротивление в дыхательных путях вследствие бронхоспазма или уменьшения легочного комплайнса.

— Обструкция верхних дыхательных путей, сердечная недостаточность, гемо-, гидро-, пневмоторакс.

— Рециркуляция СО₂ в контуре вследствие выработки ре­сурса адсорбера, поломки клапанов вдоха или выдоха, недос­таточной подачи «свежей» газонаркотической смеси.

— Патология ЦНС (опухоль, ишемия, отек) может привести к неэффективной вентиляции.

Увеличение образования СО₂ происходит при поступле­нии углекислого газа извне (всасывание из брюшной полости при лапароскопических операциях), проведении полного парен­терального питания, повышенном метаболизме (злокачествен­ная гипертермия), серьезных нарушениях кислотно-основного состояния.

 

Лечение

— при возникновении центральной депрессии дыхания пос­ле премедикации может понадобиться различная помощь: от попыток «растормошить» больного до проведения вспомогатель­ной вентиляции мешком «амбу» через маску или же интубационную трубку;

— при неадекватной вентиляции;

— при проведении ИВЛ — коррекция параметров;

— при спонтанной вентиляции — уменьшение концентра­ции летучих анестетиков или уменьшение доз в/в препаратов;

— повышенное сопротивление в дыхательных путях. Брон­хиальная астма, инородное тело или раздражение слизистой тра­хеи интубационной трубкой может привести к развитию брон­хоспазма. Необходимо:

— убедиться в правильном положении интубационной трубки;

— удалить инородное тело, кровь, гной, жидкость и про­вести полную санацию трахеобронхиального дерева;

— произвести ингаляцию симпатомиметиков (изадрин) или ввести преднизолон, эуфиллин и т.д. При рециркуляция СО₂ в контуре необходимо:

— заполнить адсорбер свежей натронной известью;

— убедиться в правильной работе клапанов;

— увеличить поток «свежей» газонаркотической смеси. При увеличении продукции СО₂ необходимо диагносцировать и лечить:

— злокачественную гипертермию;

— сепсис — введение антибиотиков и увеличение частоты дыхания;

— снятие турникета с аорты и т.д. — необходимо времен­ное увеличение параметров ИВЛ.

 

Эмболия легочной артерии

Эмболией легочной артерии называют нарушение кровооб­ращения в бассейне легочной артерии в результате попадания тромба, возбуха, жира или амниотической жидкости.

Факторы риска:

— гиперкоагуляция;

— тромбофлебит вен нижних конечностей, таза;

— беременность;

— травма (особенно с повреждением длинных трубчатых костей);

— рак;

—гиподинамия.

 

Клиника

Специфических признаков эмболии нет. Наблюдаются тахи­кардия, тахипноэ, гипотония, гипоксия. Инструментальные признаки:

— инфаркт легкого при рентгенографии;

— P-pulmonale, смещение электрической оси сердца впра­во, изменения зубца Т на ЭКГ;

— гипоксия и гипокапния при анализе газового состава крови;

— окончательный диагноз ставится на основании ангиопульмонографии.

Терапия:

— терапия гипоксии всеми доступными методами;

— борьба с гипотонией;

— введение гепарина (дробно по 5 000 ЕД каждые 4 ч);

— тромболитическая терапия (стрептокиназа и т.д.) часто затруднена из-за опасности массивной кровопотери;

— в критической ситуации, как операция отчаяния, — тромбэктомия в условиях общего искусственного кровообра­щения.

Тампонада сердца

Тампонадой называют скопление крови или другой жидко­сти в перикарде, в результате чего резко уменьшается венозный возврат и ударный объем сердца.

Тампонада сердца возникает при:

— операциях на органах грудной полости и сердце;

— травмах;

— перикардитах различной этиологии;

— перфорации миокарда при катетеризации вен, проведе­нии внутрисердечных исследований и манипуляция (катетерная баллонная вальвулопластика и т.д.),

Клиника

Тахикардия, выбухание яремных вен, приглушенность то­нов сердца, уменьшение пульсового давления. Одновременное увеличение ЦВД и давления заклинивания легочных капил­ляров. На рентгенограмме — равномерное расширение границ сердца. Особенно информативна эхокардиография.

Лечение

Единственный способ лечения — перикадиоцентез.

 

Гипотермия

Частая проблема интраоперационного периода, особенно при длительных и травматичных вмешательствах. Потери тепла происходят:

— с поверхности кожи (до 60% общих потерь), зависят от уровня периферического кровотока и площади поверхности тела;

— с дыханием (до 20%), зависят от относительной влаж­ности вдыхаемого газа;

— в результате соприкосновения с более холодными пред­метами (до 5%);

— в результате конвекции (до 15%) и зависят от работы кондиционера в о