Перенесенное заболевание оставляет стойкий, пожизненный типоспецифический иммунитет.

Лабораторная диагностика. Применяют вирусологический, серологический метод и ПЦР. 

Исследуемый материал: носоглоточное отделяемое, фекалии, СМЖ, секционный материал, кровь.

Специфическая профилактика.  

Активная профилактика полиомиелита проводится путем плановой вакцинации детей, начиная с 3 месячного возраста и далее в соответствии с прививочным календарем.

Основной препарат для вакцинации – живая полиомиелитная вакцина, содержащая аттенуированные штаммы Сэбина полиовирусов 1,

2, 3 типов. 

В России разрешены к применению следующие вакцины:

- «Имовакс Полио» (Франция), содержащая обезвреженные формалином полиовирусы 1, 2, 3 типов.

- вакцина»Тетра Кок»  (Франция), в состав которой входят инактивированные полиовирусы 1,2, 3 типов, дифтерийный и столбнячный анатоксины, адсорбированные на гидроокиси алюминия и суспензия убитых коклюшных бакткрий.

Экстренная пассивная профилактика полиомиелита осуществляется путем введения нормального человеческого иммуноглобулина.

 

 

 

Ротавирусная инфекция

Ротавирусный гастроэнтерит – острая антропонозная кишечная инфекция, которая поражает, главным образом, детей раннего возраста (от 6 месяцев до 2 лет),однако, могут болеть подростки и взрослые. 

Ротавирусы включены в семейство Reoviridae, которое содержит 4 рода – Orthoreovrus, Orbivirus, Coltivirus, Rotavirus.

В род Rotavirus  входит большое количество сходных вирусов, разделенных по антигенным свойства на группы А, В, С, Д, Е и т.д. Ротавирусы вызывают антропонозную ротавирусную инфекцию у человека. Чаще всего вирусы группы А (90%), 10% приходится на группы В и С.

Строение вириона. Ротавирусы относятся к простым вирусам, имеющим сферическую форму, диаметр 70 нм. В электронном микроскопе вирионы имеют вид колеса, состоящего из спиц, окруженных ободком. В состав вириона входит сердцевина, состоящая из (генома и внутреннего капсида) и наружний капсид. Оба капсида имеют икосаэдрический тип симметрии.

Сердцевина состоит из 4 структурных белков VP1, VP2, VP3,VP6. Внутренний капсид образован в основном из белка VP6. Спицы, соединяющие внутренний капсид с наружним, состоит из белка VP6.

Белки сердцевины VP1, VP2, VP3 – это геномные белки, среди них VP1 – это РНК-зависимая-РНК полимераза (транскриптаза).

Наружний капсид образован гликопротеином VP7, в него встроен в виде шипов белок VP4, обладающий функцией гемагглютинина и прикрепительного белка. Окончания «спиц», выступающие на поверхность вириона, сформированы белком VP6. 

Геном ротавируса содержит 11 фрагментов д вунитевой РНК (плюс и минус нити РНК), каждый фрагмент кодирует 1 полипептид.

Антигены. Различают групповые, подгрупповые и типовые антигены. По групповому антигену (VP6) ротавирусы подразделяются на серовары. Типоспецифическими антигенами являются  гликопротеины наружнего капсида VP7, VP4.  

Ротавирусы обладают антигенной изменчивостью. Дрейф и шифт генов приводит к образованию новых серологических вариантов. 

Резистентность. Ротавирусы обладают высокой устойчивостью к факторам внешней среды. В фекалиях сохраняют свою активность при комнатной температуре в течение 7 месяцев. Длительно сохраняются в воде открытых водоемов и канализации.

Эпидемиология. Основным источником ротавирусного гастроэнтерита являются больные люди с манифестной или бессимптомной инфекцией и вирусоносители. Больные выделяют ротавирусы в огромных количествах – до 10¹² вирионов в 1г фекалий в течение 7-16 дней. А вирусоносители могут быть источником инфекции в течение нескольких месяцев. Основной механизм передачи фекальнооральный, возможен контактно-бытовой, воздушно-капельный.

Патогенез. Инкубационный период варьирует от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро, продолжается 3-7 дней. При этом наблюдается рвота, боли в животе, повышенная температура, интоксикация обезвоживание организма.

Попадая в ЖКТ  ротавирусы поражают зрелые эпителиоциты 12 перстной кишки и верхнего отдела тонкой кишки, имеющие на своей поверхности рецепторы для взаимодействия с ротавирусами. Функция эпителиоцитов состоит, главным образом, в секреции ферментов лактазы, мальтазы, сахаразы, расщепляющих дисахариды. Проникновение вирусов в эпителиоциты приводит к массовой гибели последних. Они отторгаются от ворсинок, оголяются верхушки ворсинок. Все изменения ведут к возникновению ферментативной и всасывательной недостаточности слизистой, вследствие чего в тонком кишечнике не расщепляются дисахариды (лактоза). Сахара накапливаются в просвете кишечника и повышают осмотическое давление. В просвет кишечника поступает избыточное количество жидкости и электролитов, что вызывает усиление моторноэвакуаторской деятельности, диарею и приводит к обезвоживанию организма.

Выздоровление наступает после гибели зрелых эпителиоцитов и замены их молодыми клетками. 

После        перенесенного      заболевания формируется прочный типоспецифический иммунитет.

Лабораторная диагностика. В лабораторной диагностике ротавирусного гастроэнтерита выделяют два подхода: