Белок теплового шока хламидий hsp 60, обладающий способностью запускать аутоиммунные процессы.

Существуют следующие формы существования:

1.Элементарные тельца - внеклеточная собственно инфекционная форма хламидий, представляющая из себя овальные, электронно-плотныеобразования, имеющая компактный нуклеоид и ригидную трехслойнуюклеточную стенку.

2.Рретикулярные (или инициальные) тельца – форма внутриклеточногосуществования хламидий в виде цитоплазматических включений, котораяобеспечивает обеспечивающая их репродукцию.

3. П ерсистентные формы хламидий.

Цикл развития хламидий продолжается от 40 до 72 часов.

Адгезия хламидий происходит на рецепторах соответствующих клеток (разные виды хламидий обладают тропизмом к различным эпителиальнымклеткам). На поверхности клеток могут адсорбироваться только элементарные тельца.

Жизненный цикл хламидий начинается с того, что элементарные(инфекционные) тельца фагоцитируются клеткой-хозяином, а затем в течение нескольких часов реорганизуются, увеличиваются в размерах и превращаются в ретикулярные формы, которые размножаются путемпоперечного деления.

Размножаясь внутри цитоплазматических везикул, хламидии образуютмикроколонии, окруженные мембраной. В составе микроколонийобнаруживаются все стадии развития хламидий. В одной клетке может быть несколько микроколоний.

На следующем этапе происходит образование промежуточных телец и трансформация ретикулярных телец в  в элементарные тельца. После разрыва стенки везикулы и мембраны клетки-хозяина, хламидиикоторые вновь образовались высвобождаются и элементарные тельца, инфицируя другие клетки, повторяют цикл развития. Такой циклразвития характерен для острых форм заболевания!!!!!

Но возможен переход хламидий (которые располагаются в клетке) вперсистентные или L – подобные трансформации. Это метаболическинеактивная форма, которая устойчива к действию антибиотиков и АТ, что позволяет им длительно (годами) находиться в организме. Покоящиесяформы не размножаются и могут длительно существовать в стабильновысокой концентрации, а при изменении условий существования быстро реверсировать в исходные ретикулярные формы с последующим преобразованием в элементарные тельца.

Классификация:

Хламидии относятся к самостоятельному порядку Chlamydiales семейству Chlamydiaceae , включающему 2 рода. Это род Chlamydophyla     и род Chlamydia.

Род Chlamydophyla включает следующие виды: Chlamydophyla pneumoniae и Chlamydophyla pssittaci.

Род Chlamydia,  вид Chliamydia trachomatis , который делится на двабиовара.

Первый биовар – трахомы и паратрахомы. Он делится на серовары. Изкоторых А, В, Ва, С являются возбудителями трахомы.Трахома – хроническое специфическое заболевание глаз, характеризующеесявоспалительным утолщением коньюнктивы и последующим образованиемрубцовой ткани Возбудитель трахомы, обладая эпителиотропностью, поражает слизистую оболочку глаз. В основе патогенеза болезни лежитповреждение клеток, которое наступает вследствие размножения в ниххламидий. Заражение происходит при переходе возбудителя с больных глаз на здоровые прямым контактом, либо через загрязненные предметы.

Возникнув чаще в раннем детстве, заболевание прогрессирует напротяжении многих лет и прекращается после образованиярубцовойсоединительной ткни на месте поражения, что приводит к слепоте. Трахома – болезнь семьи. При заражении одного их членов обычнозаболевают и другие члены. Больше всего трахомой болеет население стран Азии, Африки, Южной Америки. Она является одной из причинслепоты. В России в настоящее время не встречается это заболевание, оноликвидировано в 20 - 30 годы.

Профилактика – комплекс мероприятий по выявлению больных, улучшение социального быта.

Серовары А, В, Ва, С являются главными возбудителями.

 

Серовары Д - К – возбудители негонококковых уретритов и слизистогнойных цирвицитов.

Следующий биовар – это биовар венерической лимфогранулемы. Включает три серовара – L₁, L2, L_3,

 

 

 

 

Урогенитальные хламидиозы

Заболевание, вызываемое C. Trachomatis относится к антропонозам. Основной механизм заражения контактный, прямой контакт -  половой. Источник инфекции больные люди.

  Урогенитальные хламидиозы относятся к числу ИППП. Заболевание широко распространено. Характеризуется разнообразными проявлениями,острыми и хроническими изменениями тканей в области паховых узлов.Хламидии не являются представителями нормальной микрофлоры, поэтому ихобнаружение у здоровых людей (без клинических проявлений) является

доказательством бессимптомного течения хламидиоза

Развитие болезни складывается из нескольких стадий:

1.Заражение: Входными воротами для возбудителя являются мочеполовые органы. Clamydia trachomatis сероваров от Д - К обладают выраженным тропизмом к цилиндрическому эпителию. Первичный очаг инфекции локализуется как правило, в мочеиспускательном канале мужчин и женщин.

Первая Стадия.      После заражения воспалительный    процесс      вмочеполовых путях начинает развиваться с момента проникновения хламидий вклетки-мишени – это клетки цилиндрического эпителия. У мужчин этот эпителийвыстилает слизистую уретры, у женщин – цервикального канала. Это первичнаястадия – поражения в области половых органов.

Вторичная стадия – поражения лимфатических узлов и окружающихтканей. Вторичный период наступает через 5- 30 дней, он характеризуетсяпоражением лимфатических узлов.

В последующем болезнь прогрессирует, наступает 3,4 стадии. Болезнь продолжается от 2 месяцев до нескольких лет. Образовавшие рубцы могут бытьпричиной нарушения лимфообращения в половых органах, промежности, областизаднего прохода. Могут появляться паппиломатозные разрастания, абсцессы,язвы.

 В ходе инфекции реализуется процесс токсической активности, характерный для всех хламидий. На этом этапе процесс редко заканчивается, так как происходит трансканикулярное восхождение инфекционного процесса.

  Восходящая хламидийная инфекция через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы может распространяться на брюшину и органыбрюшной полости. Возможно лимфогенное и гематогенное распространение хламидий, и участие в этом процессе сперматозоидов. Таким образом,восходящая хламидийная инфекция – это поражение не только слизистойоболочки мочеполовых путей, но и внутренних органов. Заболевание протекает менее остро чем гонорея, а у 50-60% - вообще бессимтомно. У мужчин это уретриты, простатиты, эпидидимиты. У женщин – вульвовагиниты, эндометриты,сальпингиты.

Угроза хламидийной инфекции состоит в том, что она часто протекает бессимптомно и ведет к ведет к бесплодию у мужчин иженщин.

 Особого внимания заслуживает влияние хламидийнойинфекции на течение беременности. Ее частота возникновения у беременных составляет до 12 %.Хламидийная инфекция является фактором,предрасполагающим к развитию трубной беременности, преждевременныхродов и перинатальной смертности. Беременные с хламидиозом составляют группу риска в отношении развития послеродовыхинфекционных осложнений. По данным ВОЗ, 30 %-35 % детей, родившихсяот матерей с хламидийной инфекцией, страдают конъюнктивитом; 11 %-20%- пневмонией, 60 % имеют признаки генерализованной инфекции. Кроме того хламидиоз, вызывает патологию беременности – невынашивание,патологию в родах и самое печальное патологию наворожденных. Хламидии могут инфицировать новорожденных при прохождении через родовыепути матери. У детишек могут быть самые разнообразные проявления. Но наиболее часто это пневмонии, менингиты и гастроэнтериты.

В некоторых случаях хламидийный уретрит может осложнятьсяразвитием экстрагенитальных осложнений и привести к развитию болезни Рейтера. В основе патогенеза этого заболевания лежит аутоиммунныймеханизм. Показано, что хламидии при хроническом течении заболеваниявыделяют белок теплового шока, который сходен по своему составу счеловеческим. При накоплении в организме человека этот белок запускаетаутоиммунные процессы, приводящие к развитию реактивных артритов,синовиитов и т. д. Синдром Рейтера, чаще наблюдаемый у мужчин сочетает в себе триаду признаков: уретрит – конъюнктивит – реактивныйартрит, это так называемый уретроокулосиновиальный синдром.

В сыворотке крови переболевших формируются противохламидийные антитела, но они не защищают от повторного заражения, так как не являются протективными. После перенесенного заболевания иммунитет не формируется.

 

Следующий род Chlamydophyla в ключает два вида – Chlamydophylapneumoniaе, Chlamydophyla pssittaci.

Возбудитель Chlamydophyla pneumoniaе открыт сравнительнонедавно в 1985 г. во время вспышки на Тайвани. Вызывает у человекапневмонии. Это антропоноз. Источник инфекции - человек. Путь передачи – наиболее часто воздушно – капельный. Помимо пневмонии могутвызывать другие респираторные заболевания.

Основная клиническая форма болезни – мелкоочаговая пневмония.

Возбудитель обладает тропизмом к эпителию респираторных путей. Для начальной стадии типичны поражения верхних отделов дыхательныхпутей, позднее к ним присоединяется бронхопневмония.  

Хламидии попадают в легкие человека через верхние дыхательные пути. Обладая выраженным тропизмом к эпителию респираторноготракта, они вызывают воспаление верхних отделов респираторного тракта илегких, проявляющиеся в виде  фарингитов, бронхитов, синуситов, пневмоний.

У Chlamydophyla pneumoniaе установлена способность индуцироватьцилиостаз (повреждение реснитчатого эпителия верхних дыхательныхпутей) ресничек мерцательного бронхиального эпителия. Элементарные тельца имеют копьевидную форму и своим заостренным концом ониприкрепляются к эпителиальным клеткам респираторного тракта.

    Хламидии проникают двумя путями:

1.Тканевые макрофаги фагоцитируют хламидии с помощью псевдоподий.

2.Чувствительные клетки инвагинируют участки плазмоллемы садсорбированными элементарными тельцами в цитоплазму, в результате чегообразуются фагоцитарные вакуоли, содержащие хламидии. При внедрении влегочную ткань они размножаются и вызывают гибель клеток, что приводит кразвитию тяжелого воспаления.   Токсины хламидий и продукты распадаклеток организма вызывают патологические изменения в различных органов исистемах.

В настоящее время появились интересные сообщения о том, что Chlamydophyla pneumoniaе постоянно обнаруживается в склеротическихбляшках коронарных артерий и аорты. И у больных с ишемическойболезнью сердца в моноцитах с помощью ПЦР были обнаруженынуклеотидные последовательности, характерные для этого возбудителя.Существует гипотеза, что сердечно – сосудистые заболевания ассоциированыс хламидийными пневмония.  

 

                 Chlamydophyla    psittaci.   Заболевание    относится к      зооантропонозам.

Источником являются птицы, в основном это попугайчики. В настоящее время участились случаи пситтакоза. Путь передачи воздушно -капельный. Этот возбудитель при таком пути передачи способен вызывать пневмонию.

Возбудитель попадает в организм через слизистые оболочки верхнихдыхательных путей. Проникает в эпителий бронхов и альвеол, гдеразмножается разрушая клетки. Развивается воспаление. Токсины микробов и продукты распада клеток вызывают интоксикацию.Хламидии попадают в кровь (бактериемия), разносятся по организму,поражая паренхиматозные орган, ЦНС, сердечно - сосудистую систему,суставы.  

Chlamydia psittaci  - вызывают различные по клинике проявления – генерализованные хламидийные инфекции. У женщин – это заболевание протекает с нарушением репродуктивной функции, аборты, менингиты,менингоэнцефалиты. Хламидии от птиц выделяются с экскрементами иносовой слизью.

Постинфекционный иммунитет нестойкий, возможно повторное заражение. Возможно длительное персистирование хламидий в организмеи следовательно частые рецедивы болезни.

Профилактика – специфическая мало разработана. Общаяпрофилактика заключается в осуществлении комплекса ветиринарно – санитарных мероприятий. Микробиологическая диагностика

Методы культивирования хламидий

Т.к. хламидии – это облигатные внутриклеточные паразиты, то напитательных средах не растут. Для выделения и культивирования используют культуры ткани (золотой стандарт), куриные эмбрионы изаражение восприимчивых животных

Алгоритм бактериологического исследования.

1 этап – иммуноиндикация – РИФ. Это скрининговый метод, который недостаточен для постановки диагноза. Так как с помощью этого методамы обнаруживаем АГ хламидий. Это не значит, что они живые иактивно размножаются.

При положительном результате иммуноиндикации возможно 2 варианта.!1.вариант – это культуральный метод,

2 вариант серодиагностика - ИФА определение классов иммуноглобулинов А, М, G. За острый процесс говорит обнаружениеиммуноглобулинов, класса А и М, обнаружение иммуноглобулинов G - может быть инфицирован в детском возрасте.Специфической профилактики нет.

 

 

 

Риккетсии

Это прокариоты. Отличительной биологической особенностью их является то, что они являются облигатными внутриклеточнымипаразитами. Изучение риккетсий показало, что они утратили способность к самостоятельному синтезу ферментов. Что и побудило их перейти к паразитическому образу жизни с тем, чтобы получать эти вещества вготовом виде. Это метаболические паразиты.

Термин риккетсии предложил в 1916 г. бразильский ученый РохаЛима для обозначения возбудителя лихорадки скалистых гор, открытогоамериканским ученым Риккетсом, который погиб от сыпного тифа при егоизучении. От сыпного тифа погиб и чешский ученый микробиологПровачек. В честь этих ученых был назван возбудитель сыпного тифа

Rickettsia prowazekki. В 1928г. француз Шарль Николь был удостоин Нобелевской премии. Он доказал, что вошь является переносчикомсыпного тифа.

Классификация. В настоящее время термин риккетсии объединяет группу близкородственных организмов, которые делятся на тригруппы L, B, G. В свою очередь L делится на подгруппы L1, L2. L ₁   подгруппа семейство Rickettsiaceae к оторое делится на два триба: триб – Ehrlichieae     и триб – Rickettsia

Триб Ehrlichiaeae включает род, Ehrlichiea , который делится на виды canis и sennetsu.

Триб Rickettsia включает род, который в свою очередь делится на 2группы:

1группа – это группа тифов. Сюда относятся Rickettsia prowazekii – возбудители эпидемического сыпного тифа и Rickettsia typhi – возбудителикрысино-блошиного тифа.

2 группа – это группа пятнистых лихорадок или группа клещевыхриккетсиозов. Сюда относят много видов. Назовем основные: Rickettsia   rickettsii – возбудители пятнистой лихорадки скалистых гор и Rickettsiaconori - возбудители средиземноморской лихорадки (несколько лет назад у наших соседей в Астрахане была вспышка этого заболевания.).

Подгруппа L ₂  включает семейство Bartonellaceae, род Bartonella - двавида Bartonella quintana – возбудители траншейной или 5- дневнойлихорадкии Bartonela hensele – вызывает болезнь кошачьих царапин. Следующая группа – род Coxiella  и вид Coxiella burnetii – возбудители Ку

- лихорадки (встречается в Саратовской области.) Группа B – у человека заболеваний не вызывает.

Морфология носит полиморфный характер. Различают 4 формы:

Форма А – кокковидные, овальные клетки, размером О,3- О,4 мкм.

Форма В – палочковидные – 1-1,8 мкм.

Форма С – бациллярные – 3 – 5 мкм.

Форма Д – нитевидные (ветвящиеся) – 10 – 40 мкм.

При этом формы А и В встречаются при остром течении заболевания, а С и Д лишь при начальных стадиях развития, либо при хронических формах. При обострении заболевания формы С и Д начинают усиленноразмножаться и превращаться в В и А.

Взаимодействие риккетсий с клеткой

1.Адгезия на рецепторах чувствительных клеток – это эндотелиальныеклетки капилляров.

2. В месте адгезии возникает инвагинация и риккетсии попадают в клетку,путем пиноцитоза, в составе вакуоли, стенки которой образованы мембраной клетки. В дальнейшем одни продолжают свой цикл внутривакуоли, а другие – свободно лежат в цитоплазме.

После этого они подрастают и делятся обычным бинарным делением(форма А, В, С), а форма Д размножается путем дробления в результатеобразуются формы А, В, С. Далее происходит разрыв мембраны клетки ириккетсии попадают в межклеточное пространство с тем, чтобы заражатьновые клетки.

Методы культивирования

Так как они являются облигатными внутриклеточными паразитами, то не растут на питательных средах и поэтому для их культивированияиспользуются теже методы, что и культивирования вирусов:

1.Заражение культуры тканей.

2.Культивирование в развивающихся куриных эмбрионах.

3.Культивирование в организме экспериментальных животных.

4.Размножение в организме эктопаразитов. Заболевания, вызываемые риккетсиями неоднородныОсобенности:

1. Большинство риккетсиозов – это эндемичные заболевания, т.е. встречаются там, где имеется соответствующий резервуар и переносчикиинфекций.

Исключение составляет эпидемический сыпной тиф ( источник – человек ), траншейная лихорадка (источник – человек), Ку - лихорадка (источник – домашний скот).

2. В большинстве своем резервуаром риккетсий являются различные видыгрызунов, у которых заболевание протекает остро. У них доказантрансовариальный путь передачи (через потомство).

3. Все риккетсиозы относятся к группе трансмиссивных заболеваний (переносчики кровососущие насекомые). Только для Ку-лихорадкивозможен алиментарный и воздушно-капельный путь передачи инфекции.

4. Для всех риккетсиозов характерно наличие следующих клинических синдромов: лихорадка, наличие сыпи, поражение эндотелиальных клетоккапилляров.

Постинфекционный иммунитет длительный, стойкий.

Сыпной тиф - R prowazekii.

Основным источникомэпидемического тифа является человек. Он способен передаваться от больного человека - здоровому через укусы вшей(платяные).Эта особенность делает его широко распространенным (там, гдеесть вшивость).   Вошь заражается при сосании крови больного. Во времясосания вошь прокалывает кожу хоботком. Риккетсии проникают вэпителиальные клетки кишечника, размножаются в них в большомколичестве, так что клетки разрушаются, а риккетсии выделяются сэкскрементами. Человек заражается при втирании фекалий с риккетсиямиили при попадании раздавленной вши в ранки от расчесов. У вшей риккетсиивызывают смертельный риккетсиоз, они погибают через 2 – 2,5 недели.У человека риккетсии попадают в кровь и разносятся по всему организму,избирательно поражая эндотелиальные клетки прекапиллярныхразветвлений артерий различных органов, что проявляется в видедеструктивно-пролиферативного эндопериваскулита и приводит к резкомурасстройству периферического кровообращения и глубоким нарушениямтканей.  

Особенно тяжелые последствия наблюдаются при поражении мозговойткани, а также эндотелия капилляров надпочечников, сердечной мышцы. Ктаким нарушениям присоединяется интоксикация эндотоксинами итоксическими белками. Инкубационный период 10 - 12 дней. Далеенаступает резкое повышение температуры, появляется состояние бреда,иногда развивается менингоэнцефалит и псисхоз. На 4 - 6 день появляетсярозеолезно-петехиальная сыпь. Лихорадка длиться 2 - недели. Начинаетсявыздоровление.

Иммунитет носит стойкий, но стерильный характер. Возбудительсохраняется в организме в течение длительного времени в виде покоящихсяформ. У лиц, переболевших сыпным тифом, нередко наблюдаютсяповторные случаи через 10-20 лет, которые рассматриваются, как рецедив

(но не повторное заражение).