Помимо холерогена холерный вибрион синтезирует и выделяет фактор, повышающий проницаемость капилляров.

6.У холерных вибрионов обнаружены и другие экзотоксины (LT, ST, SLT). Липополисарарид V. choleras обладает сильным эндотаксическим свойством.

 

Особенности этиопатогенеза

Попадают в организм перорально, проникают в желудок (а там реакция среды кислая, что не способствует их развитию, тем более что они галофильные микроорганизмы). 

В том случае, если они попали в тонкий кишечник, то адгезируются на рецепторах энтероцитов, далее происходит их колонизация. Они не способныпроникать внутрь эпителиальных клеток, в связи с этим воспаление не развивается. Вспомним!!! Экзоэнтеротаксин является основным фактором вирулентности, он в больших количествах выделяется во время колонизации. Он называется холероген и обладает цитотоническим действием на клетки тонкого кишечника. Это сопровождается нарушением энтеросорбции и развитием диарейного синдрома. Начинается обезвоживание организма, нарушение кислотно-щелочного равновесия, развивается ацидоз. 

Клиника – клиника холеры развивается в трёх фазах: инкубационный период 3-5 дней. 

Первая фаза – энтерит – происходит общая интоксикация+частый жидкий стул.Фекальные массы очень быстро теряют каловый характер и напоминают «рисовый отвар»(вода, где плавает слущенный эпителий кишечника). В случаях лёгкого течения холерына этой фазе заболевание может закончиться.  

Вторая фаза гастроэнтерита – появляется рвота (рвотные массы по внешнему виду ничем не отличаются от фекальных масс, напоминающих «рисовый отвар»). С фекалиями и рвотными массами больные теряют колоссальное количество воды и солей, что приводит к характерному для клиники холеры обезвоживанию и обессоливанию.

Если нет соответствующего лечения развивается холерный алгид – это третьятерминальная фаза («руки прачки, страдание на лице»). Чаще всего летальный исход. После     перенесённого       заболевания формируется непрочный иммунитет, непродолжительный, часто формируется бактерионосительство.

 

Лабораторная диагностика холеры служит клиническим и эпидемиологическим целям. 

Материал для исследования – фекалии, рвотные массы или кусочки тонкого кишечника трупа. Основной метод микробиологической диагностики – бактериологический. 

Основным является бактериологический метод. В ходе бактериологического исследования – постановка реакции агглютинации с сывороткой 01 – группы.

Методы экспресс – диагностики холеры – иммуноиндикация РИФ, ИФА.

Лечение – в первую очередь патогенетическое и симптоматическое, направленное на ликвидацию обессоливания. Этнотропная терапия антибиотиками.  

Специфическая профилактика – убитой холерной вакцинной, комбинированной вакциной (состоящей из холероген – анатоксина и О – антигена холерного вибриона); - по эпидпоказаниям – холерогенным анатоксином.

Экстренная профилактика по эпидемиологическим показаниям – антибиотиками тетрацикливонного ряда.

Неспецифическая профилактика состоит в улучшении социально – экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения. Профилактика заноса холеры из-за рубежа. 

 

Род Yersinia – Иерсинии

 

ВОЗбудитель рода Yersinia был обнаружен в 1944 году и назван в честь Александра Иерсэна. В его составе можно выделить 3 интересных для нас представителя:

Y. entero с olitica – возбудитель кишечного иерсиниоза           Y. pseudotuberculesis – возбудитель псевдотуберкулеза;

Y. pestis – возбудитель чумы.

Представители рода палочки (коккобациллы), не образующие спор и капсул, гр (-), неподвижные при 37С, но при t ниже 30С подвижны, оксидазо (-), хорошо растут питательных средах, ферментируя большинство углеводов(кроме лактозы), без газа; не образуют лезиндегидрогилазу, аргининдекарбоксилазу. Иерсинии способны существенно изменять свой метаболизм в зависимости от температуры. Факультативные анаэробы. Биохимическая активность высокая, особенно при т = 22-25^0.С.

Широко распространены в природе, некоторые из них паразиты животных и человека; такие их выделяют из почвы, воды и пищевых продуктов.

Антигенная структура.  У бактерий есть О, К и Н - антиген. По О-антигену внутри вида делятся на серовары.

Y. enterocolytica - возбудитель кишечного иерсиниоза

1. Это условно-патогенные микроорганизмы.

2. Инфекция зооантропонозная (источник инфекции – грызуны); так как это кишечная инфекция, путь передачи – алиментарный. 

3. Попав в организм иерсинии проходят в желудок => тонкий кишечник и прикрепляются к эпителиальным клеткам тонкого кишечника. 

Основным     фактором вирулентности     иерсиний является     продукция эндотоксина; обнаружен инвазивный белок.

Заболевание протекает в несколько фаз:

1 фаза – энтеральная

Клиника гастроэнтероколита, или токсической диспепсии.

Иерсинии попадают в организм, прикрепляются к тонкому кишечнику. В наружной мембране иерсиний расположен белок инвазин, который помогает процессу пенетрации возбудителя в эукариотические клетки.

2 фаза – регионарная

                                       Клиника – симптомы    энтероколита с   мезентеральным лимфоаденитом 

(протекает с клиникой острого аппендицита)

Раз острый аппендицит оперируют => отросток в лабораторию (даже в бак). 

Часто оперируют напрасно:

1. платно;

2. 10-15% осложнений – внутрибольничные;

3. продлевают срок в стационаре.

Если есть сомнения, что делать, то проводят экспресс-диагностику:

- ДНК-зондирование;

- ПЦР;

- РИФА;

- коагглютинация.

На этой фазе заболевание может закончиться, тогда кишечный иерсиниозпротекает как типичная кишечная инфекция, но возбудитель может проникнуть в кровь, тогда начинается 3 фаза – генерализованная.

В 1958 году – на Дальнем Востоке - скарлатино-подобная лихорадка. Ее вызвали иерсинии, но они условно-патогенные; чтобы доказать их этнологическую роль, надо было решиться на самозаражение. Это совершил врач Знаменский – его уволили из армии, но бактериологи дали – доктора медицинских наук.

4. фаза – вторичных очаговых и аллергических проявлений.

Клиника – могут наблюдаться самые различные симптомы:

- гепатиты; - артриты;

- крапивница.

Они характеризуются многоликостью клинических проявлений и могут протекать вдвух формах: