Проблема боли в неврологии.

Алгология- учение о боли.Боль- неприятное ощущение или эмоциональное переживание,связанное с возможным или действитенльными переживаниями.Теории: 1)специфичности2)интенсивности –осязание,холод,тепло могут суммироваться в боль.3)теория воротного контроля боли-поток сенсорных импульсов с периферии перед поступлением в высший отдел НС модулируются в заднем роге СМ,по неоталамическому тракту-быстрая боль, по палеоталамическому тракту- медленная тупая боль.   Болевые ощущения формируются в результате взаимодействия 2х систем:ноцицептивная, антиноц.Ноцицептор –в восходящем направлении; антиноц-в нисходящем.Ноциц(болевой) сигнал от кожи,мышц, сосудов,стенок органов.1й нейрон –в спином ганглии, 2й –в заднем роге СМ, 3й- в таламусе.Информация поступает в кору.Ноцицептор-перифер сенсорный нейрон с аксонами и дендритами, которые активируются различными стимулами:тактильные(тельца Мейснера),температ(тельца Руфини).Многокомпонентность боли: эмоциональный, двигательный, сенсорный, вегетативный, когнитивный статус. По времени: острая-до 3 мес(пеимущественно ноцицепт система, внезапный характер, эффективны анальгетики,НПВС.Хроническая боль- продолжительность > 3 мес(преимущественно нейропатическая,медленно прогрессирует, анальгетики не эффективны).Патофизиологическая классиф боли: ноцицептивная(соматическая,висцеральная); нейропатическая; психогенная(депрессии).Ноцицептивная боль- острая,возник вследствие возбуждения периферич болевых рецепторов при различных поврежд факторов(травма,ожог,ушиб),может возникнуть как результат дегенерации,воспаления, ишемии. Ноцицептивная(Соматическая- от кожи,костей,мышц,суставов;острая, ноящая,тупая,локализована,уменьш в покое,провоцируется движением.Висцеральная- раздраж рецепторов внутр органов,при повреждении,натяжении капсулы,).Лечени:НПВС,подавление возбудимости-антагонисты глутамата,кетамин;активация антиноциц системы- бензодиазепины,антидепресс,наркот анальгетики; миорелаксанты.Нейропатич боль -боль возник при органическом поражении или нарушений функций НС.Уровни пораж:перифер нервы (полинейропатии:троф наруш,боли при ходьбе,зуд),задний корешок (радикулопатии, невралгии), СМ (сирингомиелия-поврежд заднего рога СМ);ГМ(рассеянный склероз,инсульты,ЧМТ).Симптомы- спонтанные боли,жгучая; дизэстезии- боль,жжение,зуд; парестезии- покалывание,мурашки; гипералгезия- повышен ответ на болевой стимул; гиперпатия- эмоционально выраженный ответ на бол стимул.Причины- травма перифер нервов и сплетений, инфекция, токсич факторы(алкоголь, мышьяк),сосудистые заболевания(инсульты),демиелинизация заболевания (рассеянный склероз).Лечение: АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ-лирика,карбамазепин и АНТИДЕПРЕССАНТЫ-амитриптилин.массаж,физиотерапия, стимуляция коры ГМ,нейрохирург вмешательство.Местные анестетики(лидокаин),антиаритмические (мексилетин),опиойдные (морфин,фентанил),антидепресс (амитриптилин),антиконвульсанты (габапентин,тебантин,карбамазепин).Боль м.б хронизована,причины-соц,психогенные, демографич факторы, неадекватное лечение.Чаще: с ↓ матер положением,↓ самооценка, женщин, вдовы –цы,пожилые.Поврежд фактор→закрепление механизма→эмоц напряжение→болев поведение.

Бульбарный синдром.

Бульбарный паралич.(продолг мозг)

Это симптомокомплекс, возникающий в результате поражения двигательных ядер, корешков или самих 9, 10, 12 пар черепных нервов, с клиникой вялого атрофического (периферического) пареза, паралича мышц, иннервируемых этими нервами. Особенно выражен при двустороннем поражении.

Бульбарный паралич характерен для бокового амиотрофического склероза, прогрессирующего бульбарного паралича Дюшена, полиомиелита, полиомиелитподобных заболеваний, клещевого энцефалита, опухолей покрышки продолговатого мозга и мозжечка, сирингобульбии.

Клиника: Возникает нарушение артикуляции (дизартрия, анартрия), глотания (дисфагия, афагия), фонации (дисфония, афония), отмечается носовой оттенок речи (назолалия). Наблюдается опущение мягкого неба, его неподвижность при произношении звуков, иногда отклонение небного язычка. Поражение 10 нерва проявляется расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Выявляются признаки периферического паралича (атрофия мышц языка, уменьшение его объема, складчатость слизистой оболочки языка). Поражение ядер характеризуется фасцикуляцией языка. Небный, глоточный, кашлевой, рвотный рефлексы снижены или отсутствуют, нередко отмечается парез круговой мышцы рта.

Диагностика основана на клинике. Дифференциальная диагностика проводится с псевдобульбарным параличом. Лечение заключается в терапии основного заболевания. При двустороннем поражении 10 пары исход летальный.