Гипокобальтоз.  Гипокупроз.

Паракератоз - заболевание преимущественно свиней, возникающее в связи с дефицитом цинка. Болеют поросята в возрасте 1,5 - 4 месяца.

Клинические признаки - задержка роста и развития, понижение и извращение аппетита, припухание суставов, дерматит со струпьевидными наложениями, анемия и ис­худание.

Патологическая анатомия - атрофия жира жировых депо, паракератоз кожи и слизистых оболочек пищевода и преджелудков, расстройство костеобразования (деформа­ция костей, истончение эпифизарных хрящей).

Патологоанатомический диагноз

1. Дерматит с очаговой эритемой, отеком, струпьями, трещинами и огрублением кожи в области внутренней по­верхности бедер и грудных конечностей, за ушами, в брюшной стенке.

2. Отставание в росте, исхудание, общая анемия.

3. Гисто: гипер- и паракератоз (разрыхление) эпидер­миса кожи.

Диагноз ставится с учетом анализа рационов, клинико-гематологического исследования, результатов вскрытия.

Дифференцировать следует от эндемического зоба (увеличение в объеме щитовидной железы), чесотки, дер­матитов другой этиологии, рожи свиней.

Эндемический зоб - болезнь телят, ягнят и поросят, возникающая вследствие дефицита в организме йода. Клинико-морфологически она характеризуется увеличением в объеме щитовидной железы и возникновением глубокого расстройства обменных процессов в организме.

Клиническое проявление: увеличение щитовидной железы (у поросят и ягнят до 50 - 150 г, у телят до 150 - 200 г), гипотрофия, облысение, у коров, овец, свиней - аборты, мертворожденность.

Патологическая анатомия: увеличение щитовидной железы, отек подкожной клетчатки в подчелюстном прос­транстве, дистрофические изменения в печени, почках и сердце с расширением сердечных полостей. Гиперемия, отек или эмфизема легких.

Патологоанатомический диагноз

1. Гиперплазия фолликулов (паренхиматозный зоб) или коллоидная (коллоидный зоб) дистрофия щитовидной железы.

2. Фиброз и кистоз щитовидной железы.

3. Низкорослость, удлинение костей лицевого черепа.

4. Слизистая дистрофия (микседема) подкожной клет­чатки в области головы, шеи, пахов.

Диагноз становится на основании характера биогеохи­мической зоны, содержания йода в воде, почве, кормах, клинико-морфологического проявления болезни, резуль­татов биохимических исследований крови.

Гипокобальтоз - хронически протекающее заболева­ние крупного рогатого скота и овец, реже — свиней, воз­никающее в связи с недостаточным поступлением в орга­низм кобальта. При недостаточном поступлении в орга­низм кобальта ослабляется синтез витамина В₁₂, возникает нарушение гемопоэза, прогрессирующее расстройство всех видов обмена веществ и снижение иммунной резистентности организма. Клинически заболевание проявляется угне­тением, извращением аппетита, лизухой, задержкой линь­ки, местами облысением, анемией, иногда желтухой, ато­нией желудочно-кишечного тракта, истощением, образова­нием пило- и фитобезоаров.

Патологическая анатомия: атрофия мышечной и жи­ровой тканей, печень, почки и сердце в состоянии зернис­той дистрофии, расширение сердечных полостей, селезен­ка атрофирована, может быть катаральное воспаление сы­чуга и кишечника, а иногда и очаговая катаральная брон­хопневмония.

Патологоанатомический диагноз

1. Истощение (кахексия): атрофия скелетных мышц, печени, почек, миокарда, отсутствие жира в жировом депо, серозные отеки подкожной и межмышечной соединитель­ной ткани.

2. Облысение (выпадение шерсти) кожи в области шеи и крупа.

3. Атрофия компактного и губчатого вещества трубча­тых костей, остеопороз костей.

4. Гидремия.

5. Шерсть, растительные остатки, фитобезоары в преджелудках.

6. Гисто: очаги экстрамедулярного кроветворения в пе­чени, селезенке и лимфоузлах.

Диагноз ставится на основании клинико-морфологических данных и учета благополучия местности по кобаль­ту.

Дифференцировать гипокобальтоз необходимо от паратуберкулеза (специфическое продуктивное воспаление в тонком кишечнике, регионарных лимфоузлах, результаты бакисследования), от микроэлементозов (гипокупроз, не­достаток цинка и т.д.).

Гипокупроз - болезнь овец, свиней, крупного рогатого скота, возникающая вследствие недостаточного поступле­ния в организм меди.

При недостаточном поступлении меди в организм жи­вотных или вытеснения ее из биогенных активных соеди­нений антагонистами - молибденом и свинцом - проис­ходит нарушение эритропоэза, глубокое расстройство об­менных процессов и возникают дистрофические и воспа­лительные изменения в иммунной системе, печени, почках, миокарде, легких, желудочно-кишечном тракте, в костной ткани, эндокринной системе. В головном и спинном мозгу развивается энцефаломаляция и гидроцефалия.

Клиническое проявление у ягнят: анемия, облысение кожи, у овцематок родятся ягнята, больные энзоотической атаксией. У коров и свиней — анемия, облысение кожи, лизуха, диарея, истощение.

Патологическая анатомия: истощение, зернистая дис­трофия миокарда и расширение сердечных полостей, зер­нистая дистрофия печени и почек. Селезенка атрофирова­на, капсула сморщена, поверхность разреза суховатая, пульпа не соскабливается. У ягнят при атаксии - отек головного мозга и очаговое расплавление мозгового вещес­тва, гидроцефалия.

Патологоанатомический диагноз

1. Истощение: серозная атрофия жировой клетчатки, атрофия скелетной мускулатуры и внутренних органов.

2. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

3. Расширение сердечных полостей.

4. Серозный лимфаденит (при остром течении).

5. Катаральный абомазит и энтерит.

6. Деформация костей конечностей и артрит запястных, локтевых и скакательных суставов (у телят).

Диагноз ставится с учетом клинических признаков, ре­зультатов вскрытия, анализа кормов.

Дифференцировать необходимо от гипоселеноза, при котором отмечается некроз миокарда и скелетных мышц.

7.6.   А -гиповитаминоз

А-гиповитаминоз - хроническая болезнь всех сельско­хозяйственных животных, развивающаяся вследствие не­достатка или отсутствия в организме витамина А и его про­витамина - каротина. Заболевание наиболее часто встре­чается у жвачных, свиней, птиц в молодом возрасте и реже у других животных. При недостатке витамина А развива­ется метаплазия и ороговение железистого эпителия, нарушение его секреторной функции, нарушение зрения, вос­производительной функции.

Патологическая анатомия: изменения проявляются в виде ксероза (сухости) слизистых оболочек, патологичес­кого их ороговения (гиперкератоз), развивается фибриноз­ный конъюнктивит и размягчение роговицы (кератомаля-ция) с вовлечением в патологический процесс глазного яб­лока (панофтальмит). В желудочно-кишечном тракте (же­лудок и тонкий кишечник) явления катарального воспале­ния. Дистрофические изменения в печени, почках (иногда с отложением солей мочевой кислоты).

Патологоанатомический диагноз

1. Сухость и шелушение эпидермиса кожи, ломкость волос, растрескивание копытного рога.

2. Гнойный конъюнктивит и кератит, ксерофтальмия и кератомаляция.

3. Роговая дистрофия (гиперкератоз) эпителия кожи, слизистых оболочек глаз, органов дыхания и пищеваре­ния, мочеполовой системы, эпителия сальных и потовых желез.

4. Камни почек, мочевого и желчного пузырей.

5. Жировая дистрофия печени и почек, остеодистрофия.

6. Отставание в росте, истощение, общая анемия. Музейные препараты по списку.

Диагностика комплексная, учитывают клинико-морфологические изменения, результаты лабораторных исследо­ваний, в ветеринарную лабораторию посылают печень для определения витамина А.

Дифференцировать гиповитаминоз А необходимо от оспы у птиц (оспенная сыпь или дифтеритические пораже­ния слизистой оболочки рта), инфекционного ларинготрахеита (крупозный ларингит и трахеит, вирусологическое исследование).

D -гиповитаминоз

D -гиповитаминоз (рахит) - хроническая болезнь мо­лодняка, сопровождающаяся дефицитом витамина D, на­рушением обмена кальция и фосфора, деформацией ске­лета. Болеют телята, поросята, цыплята, ягнята и жеребя­та, заболевание проявляется чаще зимой и весной в период стойлового содержания.

Рахит развивается при недостаточном поступлении в организм с кормами витамина D, минеральных веществ (фосфор, кальций) или недостаточном его образовании из провитамина из-за слабого ультрафиолетового облучения. При недостатке витамина D нарушается всасывание фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, задерживается развитие и формирование костной ткани, при этом проис­ходит избыточный рост хрящевой и остеоидной ткани, а также нарушение энхондрального окостенения.

Патологическая анатомия: мягкость и искривление костей, деформация суставов, рахитические четки на реб­рах, непропорциональный рост трубчатых и плоских кос­тей (большая не по росту голова и короткие, кривые ко­нечности), большой отвислый живот, дистрофические про­цессы в паренхиматозных органах, воспалительные про­цессы в желудке и кишечнике. Гисто: нарушение энхондрального окостенения характеризуется расширением зоны хряща, отсутствием правильной границы между хря­щевой и костной тканью. Хрящевые клетки расположены хаотично, величина клеток различная. Костные перекла­дины развиваются беспорядочно, окружены в избытке ос­теоидной тканью. Зона предварительного окостенения хря­ща отсутствует. Избыточное образование остеоидной и хрящевой ткани наблюдается как в зоне энхондрального, так и в зонах эндостального и периостального окостенения.

Патологоанатомический диагноз

1. Мягкость костей.

2. Искривление конечностей.

3. Рахитические четки на ребрах.

4. Неровная (зубчатая) эпифизарная линия в ребрах (на границе хрящевой и костной тканей).

5. Истощение, анемия. Музейные препараты по списку.

Диагноз ставится на основании клинических призна­ков, патоморфологических изменений и анализа кормле­ния.

Дифференцировать необходимо от других гиповитаминозов.