Тема 7.  болезни, обусловленные нарушением

ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Материальное оснащение. Музейные и гистологичес­кие препараты, рисунки, таблицы, слайды.

Алиментарная дистрофия

Алиментарная дистрофия (алиментарное истощение) - заболевание, вызванное недостатком основных питатель­ных веществ в рационах животных, характеризуется раз­витием атрофических и дистрофических процессов в орга­нах. В результате голодания организм расходует вначале жировую ткань жировых депо (до 90%), затем мускулатуру тела, затем ткани печени, селезенки, почек и т. д. При али­ментарной дистрофии выделяют 3 стадии: 1 - потеря мас­сы тела на 15-20%, 2 - на 20-30% и 3 - более 30%. При потере массы до 40% и более животное погибает.

Патологическая анатомия. Сильное исхудание трупа, атрофия жировой ткани, серозные отеки в местах локали­зации жира, уменьшение в объеме мышечной ткани и внут­ренних органов. Атрофированные органы уплотняются, хорошо виден рисунок стромы. Печень, миокард и скелет­ная мускулатура приобретают бурую окраску из-за накоп­ления в них пигмента — липофусцина. Слизистые оболоч­ки анемичны, в серозных полостях скапливается серозная жидкость (транссудат), кровь густая (ангидремия). Кожа сухая, может обнаруживаться сухая гангрена кожи (про­лежни).

Патологоанатомический диагноз

1. Отсутствие жира в жировом депо.

2. Серозный отек жировой клетчатки.

3. Атрофия скелетных мышц.

4. Бурая атрофия печени, миокарда и скелетных мышц.

5. Сухая гангрена кожи (пролежни).

6. Общая анемия.

Диагноз ставится с учетом анамнеза, анализа рационов, эксплуатации животных и на основании клинико-морфологических изменений.

Дифференцировать необходимо от истощений на почве хронических инфекционных, инвазионных, онкологичес­ких и незаразных болезней. При этих болезнях, наряду с истощением, определяются морфологические изменения, характерные для них.

 

Алиментарная остеодистрофия

Алиментарная остеодистрофия - хроническая бо­лезнь, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза и остеофиброза.

Болеют все виды животных. Наиболее часто встречает­ся у высокопродуктивных коров, многоплодных овец. Проявляется заболевание чаще всего зимой и весной, в период беременности и лактации. Причиной данной болез­ни является недостаток в кормах солей кальция и фосфора, их несбалансированность, а также витамина В.

При этом в костной ткани преобладают процессы раз­рушения над процессами физиологической регенерации, что проявляется размягчением костной ткани.

Патологическая анатомия. Хвостовые позвонки истон­чены, размягчены, иногда рассасываются. Нередко наблю­дается размягчение поясничных и грудных позвонков, что приводит к искривлению позвоночника. Могут рассасы­ваться последние ребра.

В тяжелых случаях болезни наблюдается поражение суставов (запястный, скакательный, затылочно-атлантный) в виде истончения и изъязвления суставных хрящей.

Патологоанатомический диагноз

1. Системное размягчение и деформация костей скелета.

2. Искривление позвоночника (сколиоз, лордоз, ки­фоз) и конечностей.

3. Порозность диафизов и эпифизов трубчатых костей.

4. Рассасывание последних ребер.

5. Прижизненные переломы ребер, костей таза.

6. Остеофиброз челюстных костей, выпадение зубов.

7. Жировая дистрофия печени, почек, миокарда.

8. Истощение, общая анемия.

Диагноз ставится с учетом анализа рационов, клини­ческих, патоморфологических признаков и лабораторных исследований костей.

Остеодистрофию необходимо дифференцировать от вторичной остеодистрофии (на фоне кетоза), энзоотичес­кой остеодистрофии.

Беломышечная болезнь

Беломышечная болезнь (гипоселеноз) - это заболе­вание ягнят, телят, поросят, возникшее вследствие недос­татка в организме молодых животных микроэлемента селена и витамина Е. Болезнь возникает в результате непол­ноценного кормления маточного поголовья в период бере­менности и подсосного выращивания молодняка, когда в их рационе недостаточно селена, витамина Е. Болезнь воз­никает вскоре после рождения (первые две недели или в последующие 2 - 3 месяца жизни). У больных животных нарушается сердечная деятельность, отмечается малая под­вижность и исхудание.

Патологическая анатомия. Изменения наиболее выра­жены в сердечной и скелетной мускулатуре (мышцы ко­нечностей, спины, поясницы, груди и др.). Поражения мо­гут быть очаговыми или диффузными. Мышцы приобре­тают серо-белую окраску, суховатые, плотной консистен­ции, похожи на вареное куриное мясо. Подкожная клет­чатка отечна. Печень в состоянии зернистой или жировой дистрофии. Венозная гиперемия почек и легких. Как ос­ложнение может быть катаральная бронхопневмония. Гис­тологические изменения в мышцах характеризуются нек­розом мышечных волокон, потерей продольной и попереч­ной исчерченности, в дальнейшем мышечные волокна раз­рыхляются и распадаются на отдельные фрагменты, ядра клеток в состоянии кариопикноза и кариолизиса.

Патологоанатомический диагноз

1. Восковидный некроз миокарда и скелетных мышц конечностей, груди, спины, поясницы, межреберных, же­вательных и мышц языка.

2. Кровоизлияния в пораженных мышцах, слизистых оболочках желудка и кишечника, под эпи- и эндокардом.

3. Серозный отек подкожной клетчатки.

4. Зернистая и жировая дистрофия печени и почек.

5. Истощение и общая анемия. Музейные препараты по списку.

Диагностика проводится с учетом анамнеза, клинико-морфологического проявления болезни, возраста живот­ных и лабораторных данных.

Беломышечную болезнь следует дифференцировать от гипотрофии, диспепсии, энзоотической атаксии ягнят. При этих болезнях нет некроза миокарда и скелетных мышц.

Миоглобинурия лошадей

Миоглобинурия лошадей - острое заболевание лоша­дей, сопровождающееся дистрофией и некрозом скелетной мускулатуры и появлением в крови и моче продуктов рас­пада миоглобина.

Этиология изучена недостаточно. Считают, что миоглобинурия возникает чаще у упитанных животных в резуль­тате резкого перехода от отдыха с обильным кормлением к напряженной физической работе. При этом повышенный распад гликогена в мышечной ткани приводит к накопле­нию молочной кислоты и других продуктов обмена, разви­тию дистрофии, некроза мышц, растворению миоглобина, попаданию его в кровь и выделению с мочой.

Патологическая анатомия. Скелетные и сердечная мышцы в очагах поражения бледные, неравномерно окра­шенные (чередование серых и желтых тяжей). Межмы­шечная клетчатка сочная, с кровоизлияниями, в подкож­ной клетчатке серозные отеки. Полости сердца расширены, под эпи- и эндокардом кровоизлияния. Печень и почки в состоянии жировой дистрофии. Легкие полнокровны и отечны. В мочевом пузыре бурая и темно-красная моча.

Патологоанатомический диагноз

1. Восковидный некроз миокарда и скелетных мышц крупа, спины, плечевого пояса, жевательных.

2. Жировая дистрофия печени и почек.

3. Отеки и кровоизлияния в подкожной клетчатке под­грудка, живота, в межмышечной соединительной ткани, под эпи- и эндокардом.

4. Миоглобинурия.

5. Истощение.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинико-гематологических данных и результатов вскрытия.

Миоглобинурию лошадей дифференцируют от гемату­рии (в моче примесь эритроцитов), миозита и мышечного ревматизма (при них цвет мочи не изменяется, в мышцах нет некроза).