Токсическая дистрофия печени (ТДП)

Чаще встречается у свиней, реже - у крупного рогатого скота. Характеризуется зернистой и жировой дистрофией гепатоцитов, обширным некрозом паренхимы, кровоизлияниями в паренхиму печени. Течение - острое и хроническое.

Этиология - испорченные корма, ядовитые травы, недостаток в кормах витамина Е и незаменимых аминокислот.

Патанатомия. При остром течении ТДП печень увеличена в объеме, края притуплены, мягкой консистенции, с поверхности и на разрезе имеет пеструю (мозаичную) окраску: коричневые и красные участки чередуются с серыми и светло-желтыми. Дольчатое строение сглажено. Гисто: коричневые участки - непораженная ткань, серые и желтые - зернистая и жировая дистрофия гепатоцитов, красные - участки некроза гепатоцитов и кровоизлияний.

При хроническом течении ТДП печень уменьшена в размере, края острые, консистенция плотная, мозаичности нет, окраска серо-желтая с тяжами соединительной ткани (цирроз печени). Гисто: очаговый разроет волокнистой соединительной ткани, атрофия печеночных долек.

Патологоанатомический диагноз:

1. Токсическая гепатодистрофия.

2. Острый катаральный гастроэнтерит.

3. Серозное воспаление печеночных и брыжеечных лимфоузлов.

4. Зернистая дистрофия почек и миокарда.

5. Желтуха.

Диагноз ставится с учетом результатов вскрытия и гистологического исследования печени, клинико-эпизоотологических данных, анализа кормов.

Дифференцировать следует от отравлений растительными и минеральными ядами, лептоспироза.

Музейный препарат: токсическая гепатодистрофия.

Печень увеличена в размере, капсула напряжена, края притуплены, форма не изменена, консистенция дряблая, паренхима легко рвется, Цвет пятнистый, участки темно-красного цвета чередуются с серыми, рисунок дольчатого строения на разрезе стерт.

Циррозы печени

Цирроз печени - хроническое интерстициальное (продуктивное) воспаление, характеризующееся разрастанием соединительной ткани и морфологической перестройкой органа. Кроме того, цирроз печени может развиваться в качестве исходов гепатитов и гепатозов, токсической гепатодистрофии, хронической венозной гиперемии печени (застойный цирроз печени).

Различают циррозы печени: первичные - атрофический и гипертрофический, вторичные - постнекротические, билиарные, инфекционные и паразитарные.

Атрофический цирроз печени. Печень уменьшена в объеме, края острые, поверхность крупно- и мелкобугристая или зернистая. Консистенция плотная, твердая, цвет серо-коричневый. Поверхность разреза органа малокровная, рисунок долек усилен в результате разроста соединительной ткани вокруг печеночных долек. Гисто: разрастание соединительной ткани вокруг долек или их групп. Фиброзные тяжи проникают в отдельные дольки, что приводит к образованию мелких ложных долек. Дольки уменьшены в объеме (атрофия от давления), различной формы и величины. Просветы центральных вен запустевшие. В гепатоцитах отмечается атрофия, зернистая и жировая дистрофия, некроз. Атрофический цирроз сопровождается асцитом вследствие застоя крови в воротной вене, по которой кровь из органов брюшной полости поступает в печень.

Гипертрофический цирроз. Печень увеличена в 2 - 3 раза, края тупые, поверхность гладкая или мелкозернистая, консистенция твердая, цвет серовато-коричневый. На поверхности разреза дольчатость сглажена. Гисто: разрастание соединительной ткани (юной и зрелой) внутри печеночных долек и между ними. Балочное строение долек нарушено, отдельные атрофированные гепатоциты или группы их разбросаны в виде островков в соединительной ткани. Отмечается гипертрофия и гиперплазия сохранившихся гепатоцитов. Асцит отсутствует, но наблюдается паренхиматозная желтуха.

Постнекротический цирроз. Развивается в результате обширных некрозов паренхимы печени, при токсической гепатодистрофии, хронической венозной гиперемии печени (застойный цирроз) и других болезнях, сопровождающихся обширными некрозами гепатоцитов. Протекает по типу атрофического цирроза. В печеночных дольках последовательно развивается зернистая и жировая дистрофия, некроз и лизис гепатоцитов, разрастание соединительной ткани.

Билиарные циррозы. Встречаются при застое желчи прихолангите, холецистите, желчнокаменной болезни, закупорке желчного протока гельминтами, сдавлении опухолью. Печень вначале несколько увеличена, а позже уменьшена в объеме, бугристая, шероховатая, твердой консистенции, желтого цвета с зеленоватым оттенком. Видны расширенные с утолщенной стенкой желчные протоки, наполненные желчью и окруженные соединительной тканью. Билиарному циррозу сопутствуют застойная желтуха, в крови - увеличение количества свободного билирубина, появление желчных кислот. Гисто: расширенные и переполненные желчью желчные капилляры и желчные протоки, разрывы желчных капилляров и холеррагия, желчные тромбы в капиллярах. Разрастание междольковой соединительной ткани, а также вокруг желчных протоков. Ге-патоциты в состоянии атрофии и некроза.

Инфекционные циррозы. Встречаются при сальмонеллезе, бруцеллезе, туберкулезе и других болезнях, сопровождающихся патологией печени. Протекают на фоне основной болезни, чаще по типу гипертрофического цирроза.

Паразитарные циррозы. Встречаются у крупного рогатого скота, овец и свиней при фасциолезе, дикроцелиозе, тенуикольном цистицеркозе. Печень при остром течении болезни увеличена в объеме, мягковатой консистенции, пронизана красными щелевидными ходами, заполненными кровью. При хроническом течении - хронический катаральный холангит, застой желчи, паразиты в желчных протоках и желчном пузыре. Вокруг желчных протоков и на месте пробуравленных ходов в паренхиме печени отмечается разрост соединительной ткани.

Музейные препараты: атрофический, гипертрофический и паразитарный циррозы печени.

1.4. Смещения и нарушения проходимости пищеварительного тракта (илеус): завороты, инвагинация, грыжа, выпадение, разрыв

Наблюдается у лошадей, крупного рогатого скота, свиней, собак.

По А.В.Синеву, непроходимость пищеварительного тракта (илеус) подразделяется на динамическую и механическую.

Динамическая непроходимость делится на спастическую (расширение желудка, метеоризм кишечника) и паралитическую (химостаз и копростаз кишечника).

Механическая непроходимость включает: обтурационную (закупорка кишок камнями, инородными телами, гельминтами), странгуляционную (завороты, инвагинация, выпадения, разрывы, ущемление в грыже); гемоста-тическую (тромбоэмболическую).

Динамическая непроходимость

Спастический илеус: расширение желудка, метеоризм кишечника. Встречается чаще у лошадей, реже у свиней и собак. Патогенез - спазм пилоруса или закупорка кишечника. При вскрытии находят вздутие желудка газами, перераспределение крови, морфологические признаки асфиксии (см. 1.1. Тимпания рубца жвачных).

Паралитический илеус: химостаз и копростаз. Застой содержимого в тонком кишечнике называется химостазом, в толстом - копростазом. Они бывают первичными при кормлении животных недоброкачественным кормом и нарушении перистальтики кишечника и вторичными при паралитической или механической непроходимости его. Встречается чаще у лошадей, реже у собак. Химостаз у лошади формируется в подвздошной и двенадцатиперстной кишках, копростаз в слепой и ободочной кишках, у собак в прямой кишке.

В местах застоя содержимое высыхает и уплотняется, образуя пробки, нарушающие проходимость кишечника. Кишка растягивается, в слизистой оболочке развивается воспаление и некроз. Химостаз осложняется вторичным расширением желудка, обезвоживанием организма, интоксикацией.

Механическая непроходимость

Обтурационный илеус: закупорка рубца, желудка, кишок камнями, инородными телами, фито- и пилобезоарами, картофелем, костями, тряпками, шпагатом для обвивки тюков сена, гельминтами, опухолями. Встречается у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота, собак. Осложнение - расширение желудка и метеоризм кишечника.

Музейные препараты: фито- и пилобезоары, кишечные камни, опухоль кишок, гельминты в просвете кишечника, клубок шпагата из рубца коровы.

Странгуляционный илеус (смещения): завороты, инвагинация, грыжа, выпадение, разрыв. Встречается у лошадей, крупного рогатого скота, свиней.

Заворот желудка чаще встречается у собак. На вскрытии трупа правая половина желудка повернута на левую сторону на 1/2 или 3/4 оборота. Конечная часть пищевода перекручена, двенадцатиперстная кишка сдавлена. Желудок вздут, окрашен в темно-вишневый цвет. Стенка желудка (все слои) в состоянии застойного инфаркта, она утолщена, темно-красного цвета, сосуды расширены, полнокровны. На месте перекручивания пищевода видна анемичная странгуляционная борозда. Кормовые массы окрашены в красный цвет. Гисто: в стенке желудка отмечаются признаки застойного инфаркта: венозная гиперемия кровеносных сосудов, геморрагическая инфильтрация и некроз слизистой оболочки, стенок сосудов, мышечного слоя.

В брюшной полости - большое количество геморрагического транссудата. Печень анемична. Легкие - в состоянии острой венозной гиперемии и отека. Сердце расширено, кровь рыхлосвернувшаяся.

Заворот кишечника встречается у свиней, лошадей и собак. Характеризуется поворотом петель его вокруг продольной оси брыжейки или образованием кишечных узлов.

На месте заворота вследствие перекручивания брыжейки и сдавливания венозных сосудов развивается застойный инфаркт ущемленной части кишки. При этом стенка кишки утолщена в 2 - 5 раз, темно-красного цвета, слизистая оболочка покрыта серым налетом (некроз). Содержимое кишечника красного цвета. Гисто: кровеносные сосуды сильно расширены, переполнены кровью, ткань пропитана геморрагическим транссудатом, слизистая, подслизистая и мышечная оболочки в состоянии некроза.

Инвагинация кишечника встречается у свиней, собак, лошадей. Развивается в результате вхождения одной части тонкой кишки в просвет другой ее части. Инвагированный участок состоит из трех вдвинутых один в другой цилиндров: наружного, среднего и внутреннего. Наружный и средний цилиндры обращены друг к другу слизистыми, а средний и внутренний - серозными оболочками. При инвагинации ущемляются брыжейка и вены между внутренним и средним цилиндрами, поэтому в этих цилиндрах развивается застойный инфаркт. Инвагированные участки не расправляются.

Отличие от агональной инвагинации - при ней инвагинация легко расправляется, стенка кишки нормальная, эластичная, без признаков застойного инфаркта.

Грыжа и выпадение. Грыжа - выхождение из брюшной полости петли кишечника через анатомическое или патологическое отверстие с сохранением брюшины. В грыже различают содержимое грыжи, грыжевое отверстие, шейку, грыжевой мешок (его тело и дно). Грыжи вправимые и невправимые. В невправимой грыже выпавший кишечник ущемляется, т.е. в нем развивается последовательно острая венозная гиперемия, гемостаз и застойный инфаркт. Стенка кишки утолщена, набухшая, отечная, темно-красного цвета. Содержимое кишки кровянистое. В части кишки, ущемленной в грыжевом отверстии, отмечается анемия (странгуляционная линия). Варианты грыжи - в паховом кольце, в отверстиях брюшины, диафрагмы, бедренного канала, мошонке, пупочном кольце.

Выпадение кишечника - смещение петель его через анатомическое или патологическое отверстие с разрывом брюшины. В ущемленной петле кишечника развивается застойный инфаркт. Например, выпадение кишечника через разрыв брюшины в подкожную клетчатку у коровы.

Разрыв желудка встречается у лошадей обычно как осложнение его острого расширения. Разрыв наблюдается вдоль большой кривизны, несколько сбоку. Вначале разрывается серозная, затем мышечная и слизистая оболочки. Длина разрыва доходит до 30 см и больше, края его неровные, бахромчатые, пронизаны кровоизлияниями, слизистая оболочка вывернута наружу на края разрыва в результате сокращения мышечного слоя. В брюшной полости находится красная мутная жидкость и кормовые массы, в брюшине могут отмечаться признаки перитонита. Следует отличать от посмертного разрыва желудка, при котором края разрыва ровные, без кровоизлияний, слизистая оболочка не вывернута наружу.

Музейные препараты: инвагинация кишечника свиньи прижизненная и атональная, разрыв желудка лошади - прижизненный и посмертный.

Гемостатический (тромбоэмболический) илеус встречается у лошадей. Вызывается тромбозом передней и задней брыжеечных артерий (большой ободочной и слепой кишок) в местах их отхождения от брюшной аорты в результате паразитирования в сосудистых стенках личинок делафондиа вульгария. В стенке кишки развивается анемический инфаркт: стенка кишки бледно-серого цвета, брюшина покрыта фибрином. На границе с живой тканью виден красный ободок (демаркационное воспаление). Слизистая оболочка набухшая, мутная, шероховатая, буроватого или желтого цвета, крошковатая.

Может развиться в кишечнике геморрагический инфаркт, если имеется одновременно венозная гиперемия и отток крови из кишки затруднен. В этом случае кишка темно-красного цвета, утолщена, содержимое кишки красного цвета. Слизистая оболочка в состоянии некроза, серого или коричневого цвета, складчатая, студневидная. При некрозе всей стенки кишки развивается фибринозный или фибринозно-геморрагический перитонит.

Музейный препарат: тромбоз брыжеечных артерий лошади, больной делафондиозом.

Гастроэнтерит

Гастроэнтерит - воспаление желудка и кишечника. По течению бывает острым и хроническим, по форме воспаления - альтеративным, экссудативным и продуктивным.

Альтеративный гастроэнтерит - наблюдается при сальмонеллезе, балантидиозе, дизентерии, некробактериозе у поросят, стахиботриотоксикозе у лошадей. При этой форме гастроэнтерита в слизистой оболочке преобладает альтерация в виде некроза, воспалительная гиперемия и экссудация выражены слабо. Некротизированные массы слизистой оболочки имеют вид мелкого или более крупного отрубевидного налета, снимающегося с трудом и имеющего грязно-серую или желтую окраску. Некроз распространяется на разной величины участки органа или охватывает слизистую оболочку на всем протяжении кишечника. В желудке поражается главным образом донная часть. Гисто: некроз слизистой оболочки, демаркационное воспаление на границе живой и мертвой ткани.

Экссудативный гастроэнтерит может быть серозным, катаральным, фибринозным, геморрагическим.

Серозный гастроэнтерит. Слизистая оболочка набухшая, очагово или диффузно покрасневшая, влажная, разрыхленная, в ней видны точечные и мелкопятнистые кровоизлияния. На поверхности имеется немного разжиженной слизи. Гисто: воспалительная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла в слизистой и подслизистой оболочках, пропитывание их серозным экссудатом, слабо выраженная слизистая дистрофия, слущивание эпителия. Встречается при кормовых токсикозах, инфекционных болезнях животных. Обычно вскоре переходит в катаральное воспаление.

Острый катаральный гастроэнтерит. Слизистая оболочка набухшая, пятнисто покрасневшая, разрыхлена, с поверхности покрыта тягучей серого цвета мутной слизью (катаральным экссудатом), в ней имеются мелкопятнистые кровоизлияния. Гисто: воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла в слизистой и подслизистой оболочках, пропитывание их серозным экссудатом, очаговая инфильтрация лейкоцитами, гиперсекреция слизи бокаловидными клетками, их десквамация. На поверхности слизистой оболочки много слизи, слущенного эпителия, лейкоцитов. Встречается при инфекционных болезнях и кормовых токсикозах животных.

Хронический катаральный гастроэнтерит. Слизистая оболочка утолщена, уплотненная, собрана в складки, серого цвета (гипертрофический катар) или, наоборот, истончена, атрофирована, серого цвета (атрофический катар), на поверхности ее имеется густая, вязкая, мутная, серого цвета слизь. Гисто: слизистая дистрофия и десквамация эпителия, разрастание соединительной ткани, атрофия желез. Встречается у свиней при хронических кормовых токсикозах.

Фибринозный гастроэнтерит. Может быть крупозным (поверхностным) и дифтеритическим (глубоким).

Крупозный гастроэнтерит. На поверхности слизистой оболочки виден фибринозный экссудат в виде нежных или грубых пленок серого цвета. Иногда эти пленки в кишечнике образуют цилиндры, облегающие слизистую оболочку в виде трубки. При жизни у коров может выделяться через анальное отверстие фибрин в виде серой трубки. Пленки фибрина легко снимаются, после чего обнажается набухшая, отечная и покрасневшая слизистая оболочка. Гисто: воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла слизистой и подслизистой оболочек, их серозный отек, некроз эпителия, эрозии, на поверхности - пленка фибрина.

Наблюдается у свиней при европейской чуме, у крупного рогатого скота - при отравлениях минеральными ядами.

Дифтеритический гастроэнтерит. Чаще поражается толстый кишечник (колит). Воспаление может быть очаговым и диффузным. Фибринозный экссудат выпотевает в слизистую и подслизистую оболочки, вызывает тромбоз кровеносных и лимфатических сосудов, межклеточных пространств, в результате чего развивается некроз тканей, при их удалении обнажается язва. Некротизированные ткани имеют вид отрубевидного налета.

Очаговый дифтеритический энтерит и колит при сальмонеллезе поросят и чуме свиней европейской, осложненной сальмонеллезом, развивается на месте солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. Очаги воспаления имеют вид круглых пуговчатых струпьев, серо-желтоватого цвета, с концентрической слоистостью (струпья, бутоны). При чуме свиней, осложненной сальмонеллезом, струпья (бутоны) имеют кожистую консистенцию из-за обилия фибрина, при сальмонеллезе струпья рыхлые. После удаления струпьев обнажаются язвы с неровными краями.

Гисто: фибрин в струпе, некроз слизистой и подслизистой оболочек, демаркационное воспаление на границе мертвой и живой ткани с лейкоцитарной инфильтрацией.

Диффузный дифтеритический гастроэнтерит по морфологии напоминает альтеративный гастроэнтерит. Слизистая оболочка утолщена, покрыта диффузно или по верхушкам складок мертвой массой в виде отрубевидного серого или желтоватого крошковатого налета, после снятия которого обнажается покрасневшая, эрозированная и изъязвленная ткань. Наблюдается при сальмонеллезе, балантидиозе, чуме, осложненной сальмонеллезом, и дизентерии свиней.

Гисто: фибринозный экссудат в слизистой оболочке, некроз ее, демаркационное воспаление на границе мертвой и живой ткани, лейкоцитарная инфильтрация.

Геморрагический гастроэнтерит бывает очаговым и диффузным, поверхностным и глубоким. При поверхностном воспалении слизистая оболочка набухшая, отечная, разрыхленная, темно-красного цвета. Содержимое желудка и кишечника красного или шоколадного (в желудке) цвета из-за примеси геморрагического экссудата. Гисто: воспалительная гиперемия кровеносных сосудов в слизистой оболочке, инфильтрация ее геморрагическим экссудатом. Наблюдается при отравлении минеральными ядами, сибирской язве, листериозе, чуме свиней европейской.

Глубокое геморрагическое воспаление характеризуется выходом геморрагического экссудата не только на поверхность, но и в глубину слизистой и подслизистой оболочек. Очаг воспаления утолщен в 3 - 5 раз, темно-красного цвета с поверхности и на разрезе, сочный. Наблюдается при сибирской язве и носит название сибиреязвенного карбункула. Гисто: воспалительная гиперемия кровеносных сосудов слизистой оболочки, инфильтрация ее геморрагическим экссудатом, некроз слизистой оболочки.

Продуктивный гастроэнтерит встречается при паратуберкулезе крупного рогатого скота. Стенка кишки утолщена в 5 - 10 раз, слизистая оболочка собрана в продольные и поперечные нерасправляющиеся складки, напоминающие извилины больших полушарий головного мозга. Гисто: в слизистой и подслизистой оболочках отмечается очаговая и диффузная пролиферация лимфоцитов, эпителиоидных, гигантских и плазматических клеток. Железы атрофированы.

Музейные препараты: альтеративный (некротический) колит при дизентерии, балантидиозе и сальмонеллезе свиней, острый и хронический катаральный гастрит у свиней, крупозный энтерит у свиней, дифтеритический колит (струпья, бутоны) у свиней при чуме, осложненной сальмонеллезом, и сальмонеллезе, геморрагический энтерит при листериозе, чуме свиней, отравлении минеральными ядами, сибирской язве, продуктивный энтерит при паратуберкулезе крупного рогатого скота.

Перитонит. Асцит

Перитонит - воспаление брюшины, может быть очаговым и разлитым, по форме воспаления - экссудативным (серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный). Висцеральная и париетальная брюшина гиперемирована очагово или диффузно, усеяна кровоизлияниями, матовая, без блеска, в брюшной полости экссудат - серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный или смешанный. Может быть примесь крови при перфорации стенки желудка при язвенной болезни, кормовых масс или фекалий при разрыве желудка или толстого кишечника. При длительном течении фибринозного перитонита образуются спайки между кишечными петлями, париетальной брюшинной и петлями кишок в результате организации фибрина (спаечная болезнь).

Асцит - водянка брюшной полости. Развивается в результате сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения портального кровообращения, при истощении, циррозах и эхинококкозе печени. В брюшной полости содержится до 20 л у собак и до 100 л у лошадей серозный (желтоватого цвета) или геморрагический (красного цвета) транссудат (отечная жидкость). Брюшина не изменена: гладкая, блестящая, серого цвета.

Музейные препараты: фибринозный перитонит, спайки брюшины, нормальная брюшина.

Диспепсия телят

Относится к группе неонатальных болезней молодняка (в первые дни после рождения). Наблюдается чаще у телят и поросят. Слово «диспепсия» обозначает несварение. Диспепсия - расстройство пищеварения у новорожденных телят и поросят с признаком диареи (поноса). Диспепсия: простая и токсическая.

Этиология. Слабая иммунная защита организма в результате морфофункциональной незрелости органов иммунной и пищеварительной систем; неполноценное кормление маточного поголовья, использование недоброкачественных кормов; неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохое качество молозива или дача холодного молозива, в результате чего развивается дисбактериоз, накапливается гнилостная микрофлора. Может быть диспепсия аутоиммунного происхождения.

Патогенез. Отмечается неспособность организма новорожденных усваивать молозиво из-за морфофункциональной незрелости органов пищеварения. У физиологически зрелого приплода несварение развивается при перекорме, ухудшении качества молозива (холодное, загрязненное). Развивается дисбактериоз, токсикоз, понос, обезвоживание, потеря аппетита.

Клиника. Болезнь чаще встречается в зимне-весенний период. Заболеваемость - до 100%, смертность - 20 - 50 - 80%. При легкой (простой) диспепсии - учащенная дефекация (понос), жидкие фекалии. Депрессия. Больные телята и поросята подолгу лежат, боли в животе, учащаются дыхание и пульс. Температура тела нормальная или понижается. При токсической диспепсии нарастает обезвоживание, отмечаются западение глаз и упадок сил, резкая депрессия. Аппетит отсутствует, развивается истощение. Продолжительность болезни 2 - 5 дней, после выздоровления молодняк длительное время отстает в развитии.

Патанатомия. Истощение, западение глаз, живот подтянут, голодные ямки запавшие, кожа вокруг анального отверстия, задних конечностей и хвост запачканы жидкими фекалиями. Подкожная клетчатка, серозные оболочки (плевра, брюшина, перикард) суховаты (эксикоз), в сычуге телят (желудке у поросят) и тонком кишечнике - острое катаральное воспаление, при этом слизистая оболочка набухшая, отечная, пятнисто-покрасневшая, с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. В полости сычуга (желудка) имеются грязно-серая, мутная масса, плотные комки казеина.

Брыжеечные лимфоузлы - серозное воспаление, они увеличены в объеме, плотные, на разрезе сочные, серо-красного цвета, рисунок фолликулов стерт.

В печени и почках - зернистая дистрофия и венозная гиперемия, кровь сгущенная, мочевой пузырь пустой, селезенка и тимус атрофированы.

Патологоанатамический диагноз:

1. Острый катаральный гастрит (абомазит) и энтерит.

2. Кровоизлияния в слизистой оболочке сычуга (желудка) и тонкого кишечника.

3. Плотные свертки казеина в полости сычуга (желудка).

4. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

5. Атрофия тимуса и селезенки.

6. Обезвоживание (эксикоз), общая анемия, истощение.

7. Зернистая дистрофия и венозная гиперемия печени и почек.

Диагноз. Устанавливается на основании данных анализа условий содержания и кормления коров, свиноматок, телят и поросят, клинических симптомов, результатов вскрытия трупов, а также бактериологического и вирусологического исследований. Учитывают возраст заболевших (неонатальный период).

Дифференцировать диспепсию нужно от: колибактериоза, при нем выражен сепсис; вирусных гастроэнтеритов (необходимы лабораторные исследования); сальмонеллеза, при котором отмечаются сепсис, сальмонеллезные узелки в печени.

Музейные препараты: острый катаральный абомазит, свертки казеина в сычуге.

Контрольные вопросы

1. Назовите основные морфологические признаки тимпании рубца жвачных.

2. Отличие тимпании рубца от посмертного вздутия рубца и от вздутия рубца при сибирской язве.

3. Морфология травматического ретикулита и его осложнений (перикардита, гепатита и др.).

4. Морфологическая характеристика и стадии язвенной болезни желудка у свиней.

5. Морфология токсической гепатодистрофии.

6. Опишите печень при атрофическом и гипертрофическом, постнекротическом и паразитарном циррозах, чем они различаются.

7. Дать морфологическую характеристику расширения желудка и тимпании кишечника у лошади.

8. Чем характеризуется химостаз и копростаз?

9. Характеристика обтурационного илеуса.

10. Морфология странгуляционного илеуса: заворота, инвагинации, ущемления кишечника в грыже, выпадения кишечника, разрыва желудка, их отличие от агональных процессов.

11. Морфология тромбоэмболического илеуса.

12. Морфология гастроэнтерита - альтеративного, экссудативного (серозный, катаральный, фибринозный, геморрагический) и продуктивного.

13. Морфология перитонита и асцита.

14. Морфологическая характеристика диспепсии телят, дифференциация ее от колибактериоза и вирусных гастроэнтеритов.