Жировые дистрофии (липидозы)

Материальное оснащение. Микроскопы; музейные и гистологические препараты, рисунки, таблицы, электронограммы, слайды.

Жировая дистрофия — это патологический процесс, связанный с нарушением обмена жиров. Может происходить в клетках, межклеточном веществе, а также в обеих структурах одновременно.

 

Классификация:

1. Нарушение обмена нейтрального жира в жировом депо (внеклеточная, мезенхимальная жировая дистро­фия).

2. Нарушение обмена цитоплазматического жира (кле­точная, паренхиматозная жировая дистрофия).

1. Нарушение обмена нейтрального жира в жировом депо

Может быть: уменьшение или увеличение количества жира в жировом депо.

Уменьшение количества жира в жировом депо связа­но с недостаточным и неполноценным кормлением (али­ментарное истощение, или алиментарная дистрофия), с хроническими заразными и незаразными болезнями, зло­качественными опухолями. При этом уменьшается коли­чество жира или он полностью исчезает из жирового депо, соединительнотканная клетчатка становится студневидной в результате пропитывания ее серозным транссудатом (се­розная атрофия жира).

Труп коровы при алиментарном истощении. См. тему Атрофия: алиментарное истощение коровы (рис. 11). Музейный препарат - сердце лошади (серозная атрофия жира).

Увеличение количества жира в жировом депо (ожи­рение, тучность) обусловлено перекормом животного, его малой подвижностью. Макроскопически жировые отложе­ния обнаруживаются в большом количестве в жировом депо (подкожная, забрюшинная, околопочечная, подэпикардиальная, глазничная клетчатка, брыжейка, сальник) и в строме внутренних органов (сердце, печень, молочная железа, скелетные мышцы и др.).

При отложении жира в миокарде жир накапливается в строме, мышечная ткань атрофируется, в результате чего при жизни сердечная деятельность ослабевает.

2. Нарушение обмена цитоплазматического жира

Встречается наиболее часто в печени, почках, сердеч­ной мышце. Оно характеризуется увеличением количества жира в клетках, где он обнаруживается и в норме, или появлением жира там, где он в норме в свободном состоя­нии не встречается. Проявляется в форме крупнокапельного и мелкокапельного ожирения. Причины: заразные болезни, интоксикации, отравления минеральными ядами, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов (метионина, холина, витамина В₁₂ и др.).

Механизмы: инфильтрация; трансформация; декомпо­зиция. При жировой инфильтрации в клетках откладыва­ется приносный током крови и лимфы нейтральный жир, при трансформации происходит синтез жира из углеводов, при декомпозиции распадаются липопротеиды мембран­ных структур клеток.

Музейный препарат. Жировая инфильтрация печени собаки.

Печень увеличена в объеме, капсула напряжена, края притуплены, форма не изменена, мягкой консистенции, свет­ло-желтого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен.

Гистопрепарат. Жировая декомпозиция печени (круп­нокапельное ожирение). Окраска гематоксилин-эозином.

Печеночные клетки по периферии дольки увеличены, округлые. В них видны пустоты - вакуоли, образовавши­еся на месте растворенных в спирте капелек жира. Ядро и цитоплазма клеток сдвинуты на периферию клетки. Ци­топлазма имеет вид тонкого ободка (перстневидные клет­ки). Балочное строение сглажено. Процесс обратим (рис. 12).

Гистопрепарат. Жировая дистрофия печени (мелкока­пельное ожирение). Окраска гематоксилин-эозином.

Жировая дистрофия выражена в центральной и сред­ней зонах дольки. Эти участки имеют бледно-серую окрас­ку. Неповрежденная паренхима печени сохранена лишь на периферии долек в виде узкого пояса. Клетки, находящи­еся в состоянии жировой дистрофии, набухшие, округлой формы, мелкоячеистые (сетчатые), вследствие растворе­ния спиртом мелких капелек жира. Ядра сморщены, пикнотичны, расположены в центре клеток, что указывает на некробиоз и некроз ожиревших гепатоцитов. Процесс не­обратим (рис. 13).

Гистопрепарат. Жировая дистрофия печени (окраска суданом-3).

Жировые включения в цитоплазме гепатоцитов окра­шены суданом-3 в желтый цвет.

Контрольные вопросы

1. Сущность жировой дистрофии.

2. Классификация жировой дистрофии.

3. Морфология нарушения обмена нейтрального жира в жировом депо (уменьшение и увеличение количества жира).

4. Опишите труп истощенной коровы.

5. Макровид и гистологические изменения в печени при жировой инфильтрации.

6. Макровид и гистологические изменения в печени при жировой дистрофии.

7. Механизмы нарушения обмена цитоплазматического жира.

8. Болезни, при которых наблюдается жировая дистро­фия.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Материальное оснащение. Микроскопы, музейные и гистологические препараты, рисунки, таблицы, электронограммы, слайды.

Углеводная дистрофия сопровождается изменениями состава и количества углеводов в органах, тканях и клет­ках. Наиболее изученным в патоморфологии является на­рушение обмена полисахарида гликогена. Гликоген окра­шивается в гистосрезах по методу Беста или Шабадаша в красный цвет и имеет вид мелких гранул. Он образуется в организме в результате полимеризации глюкозы.

Различают гликоген лабильный и стабильный.

Лабильный гликоген не связан с белками, он находится в печени и скелетных мышцах и используется как энерге­тический материал путем его гидролиза с образованием глюкозы.

Стабильный гликоген находится в составе гликопротеидных комплексов, содержится в проводящей системе сер­дца, хряще, костной ткани, миокарде, используется орга­низмом только в аварийной ситуации.

В патологии углеводного обмена различают уменьше­ние или увеличение количества гликогена в клетках.

Уменьшение количества гликогена в печени наблюда­ется при диспепсии молодняка, голодании, отравлениях, заразных болезнях (чума, рожа, сальмонеллез свиней и др.), сахарном диабете и др. болезнях.

Сахарный диабет — болезнь, связанная с гибелью и нарушением функции β-клеток островков поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин, способствую­щий полимеризации глюкозы в гликоген. При отсутствии инсулина количество глюкозы возрастает в крови (гипер­гликемия), она недостаточно используется тканями и вы­водится с мочой (глюкозурия). Полимеризация ее в гли­коген не происходит. При этом запасы гликогена в печени и скелетных мышцах резко уменьшаются.

Электронограмма углеводной дистрофии в печени. В нормальной печеночной клетке гликоген располагается в виде глыбок на эндоплазматической сети и в кристах ми­тохондрий. При уменьшении содержания гликогена при диабете глыбки гликогена исчезают, цитоплазма просвет­лена, митохондрии четко контурированы, хорошо видны липидные капли.

Увеличение количества гликогена в клетках и тканях называется гликогенозом. Наблюдается при откорме жи­вотных. Макроскопически в органах при гликогенозе су­щественных изменений не наблюдается. Гистологически отмечается избыточное накопление гликогена в печени, сердце, скелетных мышцах.

Гликогеноз печени. Печень имеет бледную окраску, гистологически в цитоплазме печеночных клеток выявля­ется много гликогена в виде мелких бесцветных капель (при окраске по Бесту — красного цвета) и капель жира.

Контрольные вопросы

1. Лабильный гликоген - где он располагается?

2. Стабильный гликоген - в каких органах и комплек­сах он локализуется?

3. Какими методами окрашивается гликоген?

4. В каких органах и при каких болезнях уменьшается содержание лабильного и стабильного гликогена?

5. Механизм уменьшения гликогена в печени при са­харном диабете.

6. Что такое гликогеноз и когда он встречается?

 

 

МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ

Материальное оснащение. Микроскопы, музейные и гистологические препараты, рисунки, таблицы, электронограммы, слайды.

Минеральные вещества участвуют в построении скеле­та, а также структурных элементов органов, клеток и тка­ней, входят в состав буферных растворов, ферментов, гор­монов, витаминов, белковых комплексов. Обеспечивают гомеостаз - постоянство внутренней среды организма.

Важное значение в патологии имеет нарушение обмена кальция, фосфора, калия, кобальта, железа, меди и др. Морфологически наиболее полно изучено нарушение об­мена кальция и образование камней.

Нарушение обмена кальция

Усвоение в организме кальция происходит при участии витамина D. Кальций содержится во всех тканях и клет­ках, но главным образом в скелете в виде фосфорнокислых и углекислых солей. При нарушении обмена количество солей кальция в костях может уменьшаться или они откла­дываются в других органах. Содержание кальция может быть уменьшено при остеодистрофии (остеомаляции), фиброзной остеодистрофии и рахите или увеличено при обызвествлении (дистрофическом, метастатическом, мета­болическом).

Остеодистрофия (остеомаляция) — хронически про­текающая болезнь взрослых животных, проявляющаяся уменьшением кальция в сформированных костях вслед­ствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов. Остеодистрофия развивается у высокопродуктив­ных коров и беременных животных при недостатке вита­мина D и кальция в кормах. При этом кости размягчаются, особенно последние хвостовые позвонки, грудинные кон­цы ребер, поперечные отростки позвонков. Хвостовые поз­вонки истончены, на месте сочленения бугристые, размягченные, легко режутся ножом, при этом хвост можно за­вязать узлом.

Рахит. Болеет молодняк всех видов животных. Проис­ходит неправильное формирование костной ткани, каль­ций не усваивается в связи с недостатком витамина D, уль­трафиолетового облучения и неправильным кальциево-фосфорным соотношением в кормах. При этом нарушается энхондральное окостенение. Отмечается искривление трубчатых костей, образование рахитических четок на грудинных концах ребер, размягчение костей.

Музейный препарат. Рахитические четки на ребрах у поросенка.

В местах сочленения ребер с грудной костью и несколь­ко выше видны утолщения в диа­метре до 1 см, круглой формы, мягкие, серого цвета, легко режутся но­жом. Состоят из хряща.

Музейный препарат. Искривление грудной кости при рахите у курицы.

Грудная кость искривлена, мягкая, светло-серого цвета, легко режется ножом.

Дистрофическое обызвествление — это местный про­цесс выпадения солей кальция в органах с пониженной жизнедеятельностью (при атрофии и дистрофии, в очагах некроза, тромбах). Отложения солей кальция часто отме­чаются в тромбах, очагах некроза при туберкулезе, пара­зитарных узелках, сосудах при артериосклерозе. Макрос­копически соли кальция имеют вид твердых белых крапи­нок, или петрификатов.

Метастатическое обызвествление (известковые ме­тастазы) отмечается в легких, миокарде, слизистой обо­лочке кишечника при общем нарушении обмена кальция в организме и развитии гиперкальцемии. Макроскопически в органах видны плотные известковые очажки разных раз­меров, белого цвета. При гистологическом исследовании в миокарде видны мышечные пучки, по ходу которых рас­положены синевато-фиолетовые зернистые скопления солей кальция. Мышечные волокна в этих местах некротизированы.

Метаболическое обызвествление развивается в ре­зультате распада буферных систем под влиянием фосфатаз. При этом соли кальция выпадают в кожу, мышцы, сухожилия.

Музейный препарат. Халикозы в диафрагме коровы.

В диафрагме видно множество узелков величиной с горошину, круглой формы, твердой консистенции, серого цвета, четко отграничены, при разрезе ощущает­ся хруст.

Гистопрепарат. Обызвествление в халикозе легкого (окраска гематоксилин-эозином) (рис. 14).

В центре халикоза расположены остатки личинки в виде пузырь­ка. Ткань в этой зоне однородная, бес­структурная, розового цвета (некротический детрит). На периферии некротической массы видны отложения солей кальция темно-фиолетового цвета. Вблизи узелка хорошо выражена фиброзная капсула, вокруг которой наблюдает­ся скопление большого количества эозинофилов.

Образование камней (конкрементов)

Конкременты представляют собой плотные образова­ния, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез.

Для образования камней нужны общие и местные при­чины.

Общие - нарушение минерального обмена, местные - воспалительные процессы, инородные тела.

Камни образуются в желудочно-кишечном тракте, поч­ках, мочевом и желчном пузырях, желчных протоках, под­желудочной железе, слюнных железах и др.

Камни пищеварительного тракта

Истинные камни (энтеролиты) состоят из фосфорно­кислого кальция и других солей: Имеют шаровидную фор­му, твердую консистенцию, гладкую или шероховатую по­верхность, темно-коричневого или серого цвета, по твер­дости напоминают булыжник, на распиле слоистые, в цен­тре часто обнаруживают инородное тело. Встречаются в толстом кишечнике лошадей.

Ложные камни (псевдоэнтеролиты): фитоконкременты образуются из растительных волокон; пилоконкременты - волосяные шары (пилобезоары). Встречаются в преджелудках коров, овец, телят, ягнят при минеральном голодании.

Конглобаты — конкременты из непереваренных час­тиц кормов и спрессованных каловых масс.

Мочевые камни белого цвета, образуются в почечной лоханке и мочевом пузыре, состоят из солей мочевой кис­лоты. Размер их от песчинок до 5 см в диаметре.

Желчные камни образуются в желчных протоках и желчном пузыре. Состоят из органической белковой осно­вы, солей кальция, желчных пигментов и холестерина. Чаще они желтого цвета. Встречаются при фасциолезе у коров, вызывают закупорку желчных протоков и развитие меха­нической желтухи.

Контрольные вопросы

1. Что такое минеральная дистрофия?

2. Классификация минеральной дистрофии.

3. Морфология уменьшения содержания кальция в ске­лете при остеодистрофии и рахите.

4. Морфология дистрофического, метастатического и метаболического обызвествления, место их развития.

5. Механизм образования и морфология камней пище­варительного тракта (истинных и ложных), мочевых и желчных камней.

6. Болезни, при которых образуются желчные и моче­вые камни, истинные и ложные камни пищеварительного тракта, значение их для организма.

НЕКРОЗ

Материальное оснащение. Микроскопы, музейные и гистологические препараты, рисунки, таблицы, электронограммы, слайды.

Сущность некроза и некробиоза

  Некроз - местная смерть при жизни организма. Тя­желый необратимый патологический процесс, характери­зующийся смертью клеток, тканей или органов в живом организме.

Некробиоз - пограничное состояние тканей и клеток между жизнью и смертью. Развиваетя как исход тяжелых форм дистрофий, например, гиалиново-капельной и жировой.

Макро- и микроскопические признаки некроза

Макроскопические признаки

Локализация - в любых органах, тканях и клетках (органы пищеварительной, мочеполовой, дыхательной, иммунной, сердечно-сосудистой, костной и других систем, кожа).

Количество - могут быть единичные и множественные очаги некроза. Например, у свиней при сальмонеллезе и болезни Ауески в печени могут обнаруживаться множес­твенные мелкие (просовидные) очаги некроза, при стахи-ботриотоксикозе лошадей и злокачественной катаральной горячке крупного рогатого скота в ротовой полости отме­чаются множественные крупные некрозы слизистой обо­лочки.

Величина:

- субмилиарные некрозы - величиной с маковое зерно (1 - 2 мм в диаметре). Часто встречаются в печени при сальмонеллезе и болезни Ауески младших поросят, в сли­зистой оболочке кишечника кур при туберкулезе;

- милиарные некрозы - размером с просяное зерно (2 - 3 мм в диаметре). Встречаются в печени поросят при саль­монеллезе и болезни Ауески, в органах дыхания, пищева­рения и иммунной системы млекопитающих и птиц при туберкулезе;

- нодулярные некрозы - величиной с горошину (3 - 5 мм в диаметре). Встречаются в легких, органах иммунной системы у лошадей при сапе, в печени, селезенке, лимфо­узлах, плевре, легких, кишечнике крупного рогатого ско­та, свиней и кур при туберкулезе;

- нодозные некрозы - величиной с грецкий орех (3 см в диаметре). Встречаются при туберкулезе крупного рога­того скота, свиней в лимфоузлах, селезенке, легких, пече­ни, у кур - в стенке кишечника;

- крупноочаговые некрозы - величиной 5 - 10 - 20 см в диаметре и больше. Встречаются в легких крупного ро­гатого скота при туберкулезе, в скелетных и сердечной мышцах при беломышечной болезни телят, ягнят, поросят, злокачественной форме ящура и эмкаре крупного рогатого скота;

- тотальный некроз почки при инфекционной энтеротоксемии овец (некротический нефроз);

- ацинозные, лобулярные и лобарные некрозы - от­мечаются в легких при туберкулезе крупного рогатого ско­та;

- пласты некроза слизистых оболочек ротовой полости размером от 2 до 15 см в диаметре наблюдаются при злокачественной катаральной горячке крупного рогатого скота;

- струпьевидный некроз слизистых оболочек толстого кишечника свиней при сальмонеллезе, чуме европейской, осложненной сальмонеллезом (чумные бутоны), в коже при роже свиней;

- отрубевидный некроз слизистых оболочек тонкого и особенно толстого кишечника свиней при дизентерии, сальмонеллезе, чуме европейской в ассоциации с сальмо­неллезом.

Форма может быть в виде треугольника (инфаркт в почке и селезенке), очага с неправильными контурами; на слизистых оболочках кишечника некроз плоский в виде струпа или отрубевидной массы, в коже в виде струпа, в слизистой оболочке рта в виде пласта.

Консистенция может быть плотной при сухом некрозе, твердой при сухой гангрене кожи, мягкой при влажном некрозе.

Цвет белый, серый, желтый, коричневый, черный.

Рисунок строения органа в очаге некроза затушевыва­ется, при восковидном некрозе мышц - грубоволокнистый.

Реакция со стороны окружающей ткани. При остром некрозе вокруг очага видна воспалительная демаркацион­ная зона (красная кайма), при ареактивном некрозе (стахиботриотоксикозе) вокруг очага имеются кровоизлияния, при хроническом некрозе вокруг него образуется капсула. Может формироваться, например, в легких при крупозной пневмонии секвестр в результате накопления гнойного эк­ссудата между мертвой тканью и капсулой.

 

Микроскопические признаки

При микроскопическом исследовании очага некроза об­ращают внимание на ядро, цитоплазму и межклеточное вещество (рис. 15).

В ядре различают: пикноз - сморщивание ядра; рексис - распад ядра на глыбки; вакуолизацию - ядро содержит мелкие вакуоли; кариолизис - растворение ядра.

В цитоплазме: плазмопикноз; плазморексис; вакуоли­зацию цитоплазмы; плазмолизис.

В межуточном веществе: распад волокон, межклеточно­го вещества, образование детрита (бесформенной массы).

Классификация некрозов

В зависимости от причин различают следующие формы некрозов:

- травматический (прямой некроз), вызванный травмой;

- токсический (инфекционно-токсический), прямой нек­роз при эмкаре, некробактериозе;

- нейрогенный (непрямой некроз), связанный с наруше­нием иннервации;

- аллергический (непрямой некроз) развивается в сенси­билизированном организме при туберкулезе, сапе, роже свиней;

- сосудистый (ишемический, непрямой некроз, инфаркт) вызывается длительным спазмом сосудов и их тромбозом. У свиней возникает в селезенке при европейской чуме, в коже и почках при роже.

По клинико-анатомическим проявлениям некрозы под­разделяются на три группы: сухой (коагуляционный); влажный (колликвационный); гангрена.

Сухой (коагуляционный) некроз

Разновидность сухого некроза: сухой некроз слизис­тых оболочек и органов; казеозный некроз; восковидный (ценкеровский) некроз; анемический инфаркт.

Сухой некроз слизистых оболочек наблюдается в тол­стом кишечнике свиней при дизентерии и сальмонеллезе, в области конечностей, ротовой полости, легких при нек­робактериозе поросят, ягнят, телят.

Музейный препарат. Некроз слизистой оболочки тол­стого кишечника поросенка при сальмонеллезе.

Стенка ободочной кишки на всем протяжении резко утолщена, плотная, эластичность резко снижена, на повер­хности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета мертвая масса, которая снимается с трудом, пос­ле ее снятия обнажается эрозионная красного цвета повер­хность.

Гистопрепарат. Коагуляционный (сухой) некроз пече­ни (окраска гематоксилин-эозином) (рис. 16, 17).

Очаг некроза окрашен в розово-синий цвет. В нем балки и дольки не видны, ядра и цитоплазма печеночных клеток в состоянии пикноза и рексиса. Цитоплазма розового, ос­колки ядер — синего цвета. На границе живой и мертвой ткани — демаркационная зона, в которой видны кровенос­ные сосуды и лейкоциты. За демаркационной зоной рас­полагается паренхима, междольковая соединительная ткань и сосуды.

Казеозный некроз наблюдается при туберкулезе млекопитающих и птиц, сапе лошадей.

Музейный препарат. Хронический туберкулез печени коровы.

Печень увеличена в объеме, края притуплены, капсула напряжена, консистенция дряблая, цвет серо-коричневый, поверхность разреза суховатая, рисунок дольчатого стро­ения сглажен. На поверхности разреза органа имеется нес­колько очагов казеозного некроза, продолговато-овальной формы, размером от 0,3x0,5 см до 1,5x2 см. Ткань в очагах некроза плотной консистенции, желтого цвета, рисунок строения отсутствует, они отделены от окружающей ткани соединительнотканной капсулой светло-серого цвета.

Восковидный некроз бывает в скелетных мышцах и миокарде при беломышечной болезни молодняка, миоглобинурии лошадей, злокачественной форме ящура телят, эмкаре крупного рогатого скота.

Музейный препарат. Восковидный (ценкеровский) некроз скелетной мышцы лошади.

Некротизированный участок мышцы набухший, плот­ной консистенции, серо-желтого цвета, поверхность разре­за тусклая, сухая, виден рисунок грубого волокнистого строения. На серо-желтом фоне некротизированной мыш­цы имеются темно-красные, неправильной формы продол­говатые кровоизлияния.

Гистопрепарат. Восковидный (ценкеровский) некроз скелетной мышцы лошади (окраска гематоксилин-эози­ном) (рис. 18).

Мертвые мышечные волокна утолщены, гомогенизиро­ваны или разрыхлены, продольная и поперечная исчерченность в них не видна, они разорваны на отдельные фраг­менты. Ядра в некротизированных мышечных волокнах и их фрагментах в состоянии пикноза и лизиса. В межмы­шечной ткани и фрагментах мышечных волокон видна вос­палительная инфильтрация лейкоцитами (нейтрофилами и лимфоцитами) и макрофагами, серозный воспалитель­ный отек.

Анемический инфаркт   встречается в почках свиней при роже, в селезенке свиней при чуме европейской.

Музейный препарат. Анемический инфаркт селезенки.

Под капсулой селезенки имеется очаг бледно-серого цвета, клиновидной формы, величиной 1-1,5 см, плотной консистенции, слегка возвышающийся над поверхностью селезенки. Поверхность разреза тусклая, сухая, серо-жел­того цвета, рисунок фолликулярного и трабекулярного строения в очаге инфаркта сглажен, вокруг очага со сто­роны окружающей ткани имеется демаркационная линия (красная кайма).

Влажный (колликвационный) некроз

Наблюдается в головном мозгу при эмболическом ин­фаркте или массивном кровоизлиянии (белое и красное размягчение мозга). Некротизированная ткань мозга пред­ставляет собой полужидкую, кашицеобразную, маркую массу серого или красного цвета. Влажный тотальный нек­роз в почках (некротический нефроз) наблюдается при ин­фекционной анаэробной энтеротоксемии овец.

Гангрена

Гангрена - это некроз, который изменился под влия­нием окружающей среды. Различают следующие виды гангрены: сухая гангрена (высохший некроз); влажная гангрена; газовая гангрена.

Сухая гангрена

Бывает чаще всего в коже ушных раковин, хвоста, ту­ловища у свиней при роже и лептоспирозе, у крупного рогатого скота — при лептоспирозе. При ней участки нек­роза высыхают, становятся бурыми или черными.

Музейный препарат. Сухая гангрена кожи при ослож­ненной форме рожи свиней.

Кожа в участках гангрены резко утолщена, твердая, бугристая, буро-черного цвета. Площадь поражения 8x10x15 см. В местах отторжения (мутиляции) некротизированных участков кожи видна серая рубцовая ткань.

Влажная гангрена

Влажная гангрена чаще всего возникает в легких при крупозной пневмонии, в матке и кишечнике при их заво­роте, выпадении, инвагинации. Гангренозный участок ор­гана представляет собой кашицеобразную, липкую, с гни­лостным запахом массу, серо-зеленого или бурого цвета. В скелетных мышцах при эмкаре крупного рогатого скота наблюдается газовая гангрена, сопровождающаяся скоп­лением в мертвой ткани газов.

Исходы некроза

Различают следующие исходы некроза: рассасывание и регенерация тканей; инкапсуляция - окружение очага некроза капсулой; секвестрация - инкапсуляция с обра­зованием между капсулой и мертвой тканью гноя; органи­зация - замещение мертвой ткани соединительной тканью; мутиляция - отторжение мертвой ткани; обызвес­твление - пропитывание очага некроза солями кальция; оссификация - образование костной ткани на месте мер­твой; кистоз - образование полости на месте влажного некроза.

Значение для организма определяется локализацией некроза в органе) его размером, осложнениями.

Отличие некроза от очагового трупного автолиза в пе­чени, от автолиза слизистых оболочек преджелудков у жвачных (см. Тема 2). Смерть и посмертные изменения. Отличие посмертных изменений от прижизненных патоло-гоанатомических процессов.

Контрольные вопросы

1. Определение некроза и некробиоза.

2. Макроскопические признаки некроза.

3. Микроскопические изменения в ядре и цитоплазме клеток при некрозе.

4. Классификация некрозов по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим особенностям.

5. Морфология сухого некроза в печени и слизистых оболочках. При каких болезнях встречается?

6. Морфология восковидного некроза мышц. При каких болезнях наблюдается?

7. Морфология казеозного некроза. При каких болез­нях встречается?

8. Морфология инфарктов почки и селезенки. При ка­ких болезнях встречаются?

9. Морфология влажного некроза в головном мозгу и почках. Какие болезни сопровождаются влажным некро­зом?

10. Морфология сухой гангрены кожи и влажной ган­грены легких и матки, газовой гангрены скелетных мышц. При каких болезнях встречаются?

11. Исходы некроза, значение для организма.

Тема 6.  НАРУШЕНИЕ КРОВО-