Поиск:

Тип вопроса: фигуративный фонетический семантический 5 страница

⇐ Предыдущая 27 28 29 30 31 32 33 34 3536

Рис. 5.13. Соотношение нейрофизиологических изменений и функций памяти в старческом возрасте (по: Anderson & Craik, 2000).

в нейронных структурах префронтальной коры и в таких связанных с ними структурах, как гиппокамп и его непосредственное окружение (рис. 5.13).

На фоне сокращения рождаемости и старения населения индустриально развитых государств мира, изучение возрастных изменений памяти стало одним из центральных направлений работы многих когнитивных лабораторий. Мы рассмотрим здесь лишь несколько типичных психологических эффектов, выраженность которых усиливается в старческом возрасте. Одним из них является эффект ложной памяти. Этот эффект состоит в том, что конвергирующая активация привычных ассоциаций на стадии ознакомления с материалом может вести к ошибочному воспроизведению похожих по значению, но не предъявлявшихся слов. Например, если предъявить испытуемому список «молоко», «хлеб», «кофе», «масло», то при воспроизведении через какое-то время он с известной вероятностью назовет «сливки». Усиление этой тенденции с возрастом по сути дела означает, что семантическая память выходит

443

из-под произвольного, метакогнитивного контроля. Другой интенсивно исследовавшийся феномен, получивший название эффект веера (Андерсон, 2002), заключается в том, что чем больше фактов узнает испытуемый по поводу определенного понятия или лица (например, утверждений о личностных качествах некоторого индивида), тем медленней он верифицирует соответствующие частные утверждения (см. 6.4.1). Усиление этого эффекта в старости также указывает на дефицит контроля при выборе релевантных и игнорировании (торможении) иррелевантных сведений.

Ослабление такой глобальной метапроцедуры, как КОНТРОЛЬ, конечно, должно проявляться в целом ряде ситуаций и задач, не связанных только с функциями памяти. В самом деле, одним из самых надежных тестов, выявляющих старческие изменения, является обсуждавшийся в предыдущей главе эффект Струпа (см. 4.3.1). Основу интерференции в этом случае образует как раз ослабление контроля за выполнением произвольной задачи (обычно называнием цвета букв), связанной с подавлением спонтанно возникающих привычных тенденций (чтением слова). Еще один красивый результат, который следует упомянуть в этой связи, вновь имеет отношение к памяти, но состоит в том, что в преклонном возрасте наблюдается ослабление произвольного забывания (Zacks, Hasher & Li, 2000)! Таким образом, в старости мы не только хуже припоминаем, но одновременно и хуже забываем — когда именно забывание является нашей сознательной целью. Очевидно, что при этом страдает не столько гипотетическая рабочая память, сколько наша произвольная работа с памятью.

Как показывают многочисленные работы, имплицитные формы памяти, такие как процессы формирования условных рефлексов и перцептивные прайминг-эффекты, обычно относительно устойчивы к возрастным изменением. Особенно интересен поэтому вопрос о том, как процессы старения сказываются на работе семантической памяти. Наиболее обширное лонгитюдное исследование такого рода было развернуто в последние годы группой шведских авторов во главе со шведским психологом Ларсом-Гёраном Нилссоном (например, Nilsson & Soderlund, 2001). Если скорректированы изменения, связанные со все более частыми и серьезными заболеваниями, то складывается впечатление, что семантическая память в целом оказывается практически столь же устойчивой к возрастным изменениям, как и имплицитная память.

Эту достаточно когерентную картину возрастных изменений памяти в процессе старения могут драматически усиливать и искажать типичные заболевания позднего возраста — старческая деменция и болезнь Алъцгеймера (англ. Alzheimer's disease, AD). В особенности последнее заболевание, первые проявления которого могут наблюдаться уже начиная с 45—60 лет, является частой причиной прогрессирующей инвалидности в пожилом возрасте, протекающей на фоне массивного распада

444

функций памяти⁴⁵. Поражая в первую очередь ассоциативные (фронтальные и височные) области коры головного мозга, оно не только усиливает возрастные нарушения метакогнитивных процессов (произвольного внимания, оперативного запоминания, рефлексивного осознания и эпизодической памяти), но и распространяется на следующий уровень когнитивной организации, связанный с семантической памятью (уровень концептуальных структур Е).

Интересно, что в развитии самой этой болезни также просматривается знакомая динамика — первыми предвестниками будущего заболевания служат ухудшение эпизодической памяти наряду с ослаблением и нестабильностью произвольного внимания. На пике болезни Альцгеймера быстро ухудшается семантическая категоризация, распадается речь (что также является частым следствием сопутствующей старческой деменции), теряются остаточные знания, а затем нарушаются процессы узнавания и исполнение повседневных культурных навыков. В конце концов эти процессы делают пациентов полностью зависящими от их социального окружения. Следует заметить, что абстрактная семантическая информация сохраняется при этом лучше и дольше, чем конкретная, то есть наблюдается несколько другая картина, чем в самом начале когнитивного развития, когда первыми усваиваются категории, соответствующие понятиям промежуточного уровня абстрактности (см. 6.2.2).

Когнитивная нейропсихология, ориентированная на поиск локальных механизмов, испытывает затруднения при объяснении глобальных дегенеративных изменений, наблюдающихся в случае болезни Альцгеймера. Их интерпретация возможна, с одной стороны, в рамках общих уровневых представлений, а с другой — на пути использования подходов, развиваемых в так называемой «мокрой нейрофизиологии», биохимии и молекулярной генетике. Эти подходы направлены на выявление роли различных нейромедиаторов (см. 2.4.3 и 9.4.3). Данные о селективной гибели синаптических рецепторов, чувствительных к аце-тилхолину, были положены в основу популярной сегодня холинэргичес-кой гипотезы, объясняющей природу когнитивных симптомов болезни Альцгеймера дефицитом этого нейромедиатора (White & Ruske, 2002). Ацетилхолин является медиатором неспецифических влияний восходящей ретикулярной активирующей системы на кортикальные структуры, в частности, на нейроны с неоднократно упоминавшимися выше NMDA-синапсами (см. 4.4.3 и 5.3.2). Такая энергетическая «подпитка» необходима для того, чтобы «пробить» высокие пороги NMDA-синап-сов и вызвать их продолжительное изменение. Если данный механизм

⁴⁵ Согласно данным международной Ассоциации болезни Альцгеймера (Alzheimer's
Association, 1996), в возрастной группе от 75 до 84 лет этим заболеванием в Соединенных
Штатах и Западной Европе страдает каждый пятый человек, а в группе от 85 лет — уже
практически каждый второй (47%). 445

нарушается в одном из его звеньев, то процессы кодирования и консолидации резко замедляются. Манипулируя в экспериментах веществами агонистами и антагонистами ацетилхолина, удается спровоцировать симптомы начальной стадии болезни Альцгеймера у здоровых испытуемых и, что важно, добиться временного улучшения клинической картины у больных⁴⁶.

Несколько неожиданным результатом исследований последних лет оказался тот факт, что у пациентов с болезнью Альцгеймера может оставаться нормальным собственно темп забывания, являющийся, казалось бы, синонимом распада следов памяти (см. 5.4.1). Иными словами, если обеспечивается высокий исходный уровень кодирования (на что в данном случае, естественно, уходит относительно много времени), то практически нормальными оказываются и результаты тестов на запоминание. Близкие закономерности вырисовываются и при некоторых других расстройствах памяти, связанных с более локальными поражениями мозга, прежде всего в области височно-гиппокампальных структур. Эти данные ставят ряд вопросов о соотношении процессов первоначального кодирования (восприятия, понимания, а также до сих пор несколько загадочной консолидации) и последующего сохранения информации. Предварительное объяснение можно искать в теории уровней обработки, рассматривающей память как побочный продукт того, что мы делаем с материалом (см. 5.2.2 и 5.3.3), но тогда еще надо установить, в чем состоят нарушения восприятия и понимания, связанные с недостатком ацетилхолина или же с нарушениями в работе гиппокампа. В любом случае есть основания надеяться на предстоящую более полную интеграцию работ по патологии памяти с исследованиями уровневых и биохимических основ поведения и познания.

Рассмотрение разрушения и гибели сначала личностного, а затем и культурного опыта нельзя назвать особенно оптимистическим финалом главы о памяти. Крупные выпадения, вовлекающие высшие мозговые механизмы, затрудняют и делают невозможными аккуратную и критическую работу произвольного запоминания. И все-таки, если нарушена только эпизодическая память (как, например, при локальных поражениях гиппокампа), то это можно компенсировать дополнительным перцептивным, семантическим и метакогнитивным кодированием, о чем свидетельствует нормальная динамика забывания и вполне надежная семантическая память, позволяющая накапливать общие знания и даже демонстрировать определенные академические достижения, на уровне окончания средней школы. Конечно, если нарушены механизмы семантической памяти, то все еще длинный список прайминг-

⁴⁴ Накапливаются данные о тесной связи возникновения возрастных нейродегенера-

тивных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера. с одной из аллелей гена АРОЕ. Этот

ген, участвующий в регуляции работы холинэргической системы, играет важную роль в

процессах транспортировки липидов (белков) к растущим нейронам, а также в устране-

446 нии их фрагментов из гибнущих клеток (см. 2.4.3 и 4.3.3).

Γ "

эффектов, которые остаются сохранными при выпадении эксплицитного припоминания, служит слабым утешением. В практическом плане остается лишь социальная поддержка, привычное предметное окружение в роли «внешней памяти» и надежда на то, что бурно развивающиеся новые подходы в изучении молекулярных'механизмов познавательных процессов позволят остановить или, хотя бы частично, скомпенсировать распад.

447

Борис Митрофанович Величковский

⇐ Предыдущая 27 28 29 30 31 32 33 34 3536

Поделиться с друзьями:

Дата добавления: 2018-10-14; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 161 | Нарушение авторских прав

Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

1997 -

| 1658 -