VIII. Шумы сердца при различных пороках сердца

(характеристика клапанных шумов при митральной недостаточности, митральном стенозе, аортальной недостаточности, аортальном стенозе, недостаточности трехстворчатого клапана)

1) Недостаточность митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана проявляется несмыканием створок митрального клапана в систолу, в связи с чем в систолу часть крови из левого желудочка попадает, помимо аорты, в левое предсердие, – создается так называемая митральная регургитация крови.

Это происходит в двух ситуациях:

1. Когда неполное смыкание створок клапана является результатом их органического изменения (например, разрушения ткани створок). Такая ситуация является собственно пороком сердца, и когда говорят о пороке сердца, то имеют в виду именно такую клапанную недостаточность (В.И.Маколкин, 2003).

2. Однако митральный клапан представляет собой достаточно сложный митральный аппарат (или митральный комплекс), в который, помимо створок клапана, входят и фиброзное кольцо*, и хорды, и папиллярные мышцы.

_________________________

* в норме в систолу за счет мышц этого фиброзного кольца происходит сужение фиброзного a-v кольца и площадь митрального отверстия уменьшается на 35% (т.е. на 1/3).

В связи с этим митральная недостаточность может возникнуть в ситуации, когда сами створки клапана не изменены, но нарушена работа остальных частей этого сложного и в норме слаженно работающегомитрального аппарата (митрального комплекса), т.е. когда поражены или хорды, или папиллярные мышцы, или фиброзное

кольцо. Митральная недостаточность, возникающая вследствие поражения фиброзно-го кольца, хорд и папиллярных мышц, т.е. без изменения створок клапана, не относится к собственно порокам сердца и является относительной недостаточностью митрального клапана.

Следует помнить, что порок сердца – митральная недостаточностьчаще всего является результатом ревматического эндокардита, и в чистом виде так называемая изолированная митральная недостаточность, как сейчас выяснилось, встречается крайне редко (на вскрытии – лишь в 2% случаев порока сердца, И.Н.Рыбкин, 1959). В.И.Маколкин (2003) по этому поводу замечает, что, вероятно, мнения клиницистов конца XIX века – начала XX века о высокой частоте недостаточности митрального клапана ревматической этиологии [порок сердца] были связаны с отсутствием диффе-

ренциальной диагностики данного порока с множеством ситуаций, при которых выслушивается систолическим шум на верхушке. Митральная недостаточность (ревматической природы) практически всегда комбинируется с поражением других клапанов сердца, т.е. сочетается с другими пороками, чаще всего с митральным стенозом. И если у больного с митральной недостаточностью нет признаков других клапанных пороков сердца, то ревматическая природа митральной недостаточности дол-жна быть поставлена под сомнение и необходимо искать ее другие причины.

 

При пороке сердца – митральной недостаточности – систолический шум – это ее главный симптом. Существуют определенные особенности систолического шума в зависимости от того, чем вызван шум – собственно пороком сердцаили относительной недостаточностью митрального клапана.

Привычным является представление о систолическом шуме при митральной недостаточности как шуме убывающем (Я.М.Милославский с соавт., 1983; А.В.Стру-тынский с соавт., 2001; Е.Браунвальд, 2005).

Однако В.В.Соловьев и Г.И.Кассирский (1983) отмечают, что, несмотря на то, что «этот шум возникает вследствие регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, с точки зрения гемодинамики это шум изгнания, так как он связан с активным изгнанием крови из полости левого желудочка. И привычное представление об этом шуме как убывающем должно быть пересмотрено». При выраженных степенях порока форма шума приближается к ромбовидной (т.е. с нарастающими осцилляциями в начале систолы и убывающими – в конце).

При небольших степенях порока проследить нарастание и убывание шума труднее, т.к. фаза нарастания амплитуды шума обычно короткая, поэтому нарастание может сливаться с конечными колебаниями I тона. Однако в большинстве случаев удается проследить эту закономерную форму шума.

В то же время многие авторы сообщают о пан - или голосистолическом шуме при митральной недостаточности. В.А.Алмазов с соавт. (1996) указывает, что при ревматической митральной недостаточности шум – пан систолический, дующего характера, высокочастостный. О пан систолическом шуме, как часто возникающем шуме при митральной недостаточности, пишет и Б.Бейтс (2003), о голо систолическом – Е.Н.Амосова (2002). На лентовидную форму шума при митральной недостаточности (помимо убывающей) указывает А.В.Струтынский с соавт. (2004).

Согласно В.И.Маколкину (2004) шум начинается рано, вместе с начальными колебаниями I тона или сразу после него. Ранее появление шума зависит от того, что регургитация крови возникает в самом начале систолы – в периоде напряжения, как только давление крови в левом желудочке превысит давление в левом предсердии. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу, т.е. быть пан систолическим. Шум может заканчиваться даже после II тона. Это связано с тем, что регургитация может сохраняться и в раннем периоде диастолы, т.е. до тех пор, пока давление в левом желудочке не снизится и не станет равным давлению в левом предсердии (В.И.Маколкин, 2003).

Шум может быть высокочастотным и интенсивным при низкообъемной регургитации и становится низкочастотным и менее интенсивным при высокообъемной регургитации.

Важно знать, что звучность и продолжительность шума мало коррелируют со степенью регургитации, поэтому, несмотря на выраженную митральную регургитацию шум может быть не громким.

Шум при недостаточности митрального клапана лучше выслушивается на верхушке сердца в положении пациента на левом боку. Шум иррадиирует в левую подмышечную область (если поражена передняя створка митрального клапана) или вверх – в 6 точку аускультации и вдоль левого края грудины (если поражена задняя створка митрального клапана).

В классическом варианте, т.е. при поражении самих створок клапана – если створки не закрывают митральное отверстие полностью в систолу вследствие их деформации или фиброза, – шум связан с I тоном.

В других же случаях, например, при расширении полостей сердца или изменениях

гемодинамики из-за ишемии или склероза миокарда, – шум может быть и не связан с I тоном.

Шум при митральной недостаточности, обусловленной разрывом хорд или дисфункцией сосочковых мышц (последняя часто сопровождает атеросклеротический кардиосклероз), имеет свои особенности.

Так, при дисфункции сосочковых мышц, прикрепленных к задней створке митрального клапана (что встречается при инфаркте миокарда), систолический шум может выслушиваться одинаково хорошо у верхушки, вдоль левого и даже правого края грудины. Шум может быть как пансистолическим с формой крещендо-декрещендо, так и только поздним систолическим, нарастающим ко II тону, или имеющим даже ромбовидную форму. Необычная иррадиация шума в аортальную область, а не в аксиллярную, объясняется тем, что из-за пролабирования задней створки струя регургитации направлена косо вверх к перегородке левого предсердия, прилегающей к корню аорты. Этот шум трудно отличить от систолического шума аортального стеноза. I тон при этом сохраняет свою звучность. Этот шум отмечает также значительная изменчивость, что обусловлено преходящим характером ишемии, вызывающей дисфункцию сосочковых мышц.  

О позднем систолическом шуме, нарастающем по направлению ко II тону, пишут В.В.Соловьев и Г.И.Кассирский (1988), указывая, что он возникает при пролапсе митрального клапана (шум выслушивается стоя лучше, чем в положении лежа).

Особенности систолического шума при остро возникшей митральной недостаточности (отрыв хорды при травме).

Систолический шум более тихий, ранний, убывающий по форме, он низкочастотный смаксимальной громкостью на основании сердца и иррадиацией в спину и в область шеи. Такой характер шума обусловлен непродолжительностью обратного тока крови в относительно малоподатливое левое предсердие,которое не успело растянуться из-за острого развития заболевания. При отрыве хорды шум может быть музыкальным (с правильными периодическими осцилляциями на ФКГ). В отличие от хронической митральной недостаточности в острых случаях систолический шум никогда не бывает пансистолическим, т.к. к концу систолы градиент давления снижается (давление в предсердии и желудочке выравнивается) и шум заканчивается перед аортальным компонентом II тона. В то же время, А.В.Виноградов отмечает, что систолический шум при остро возникшей митральной недостаточности, напротив, «может заметно усиливается к концу ее [систолы ]». Часто выслушивается IV тон (пресистолический галоп), но не бывает III тона.

При отрыве хорды от передней  створки (что встречается значительно реже) систолический шум иррадиирует на спину, в межлопаточное пространство и иногда передается вдоль позвоночника вверх вплоть до затылка, у части больных он слышен даже на голове. Считается, что этот признак по высокой специфичности уступает только данным ЭхоКГ.

 

Итак, в классическом варианте, систолический шум при митральной недостаточности локализуется в области верхушки, иррадиирует в левую подмышечную область, реже по левому краю грудины, интенсивность – от «мягкого» до громкого, если шум громкий, то может сопровождаться дрожанием в области верхушки, по форме – различный (ромбовидный, убывающий, пансистолический), высота – от средней до высокой, характер – дующий, в отличие от шума при трикуспидальной недостаточности он не становится громче во время вдоха. При этом I тон часто приглушен и слышен III тон на верхушке как отражение диастолической перегрузки объемом левого желудочка.

 

Постоянный признак митральной недостаточности – это патологический III тон на верхушке, создающий аускультативную картину протодиастолического ритма галопа и свидетельствующий об объемной диастолической перегрузке левого желудочка, но не о сердечной недостаточности. В отличие от нормального III тона он имеет более высокочастотный характер и бóльшую амплитуду. Громкость III тона прямо зависит от тяжести митральной регургитации. Чем тяжелеемитральная регургитация, тем больше вероятность появления III тона и тем громче он бывает. Кроме III тона, тяжелая митральная регургитация (как уже указывалось) часто сочетается с функциональным мезодиастолическим шумом относительного митрального стеноза, который следует за III тоном. Чем продолжительнее и громче этот мезодиастолический шум, тем тяжелее регургитация.

Как подчеркивает С.Манджони, «тяжесть митральной регургитации (прямой ее признак – систолический шум) по иронии судьбы оценивается в диастолупри поиске функционального диастолического шума усиленного кровотока».

Изменения II тона. При небольшой митральной недостаточности II тон не изменен. Акцент II тона на легочной артерии возникает в поздних стадиях болезни при появлении левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии. Может выслушиваться расщепление II тона *, которое возникает из-за более раннего возникновения аортального компонента II тона вследствие укорочения периода изгнания крови из левого желудочка (Г.Е.Ройтберг и А.В.Струтынский, 2003). В.А.Алмазов (1996) также отмечает, что «II тон часто расщеплен за счет преждевременного закрытия аортального клапана из-за быстрого опорожнения левого желудочка в двух направлениях». В то же время В.И.Маколкин (2003) отмечает, что часто на легочной артерии выслушивается расщепление II тона, связанное с запаздыванием (!) аортального компонента II тона, т.е. период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочкастановится более продолжительным.

 

2) Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз).

Диастолический шум при митральном стенозе наиболее интенсивен в начале и в конце диастолы желудочков (в связи с тем, что скорость кровотока через суженое отверстие в эти периоды наибольшая).Он обычно ограничен областью верхушки, иррадиация отсутствует, интенсивность его – от 1 до 4 баллов, по частоте – низкий

____________________________________

* Как известно, в аортальный компонент II тона почти всегда (в норме и патологии) предшествует пульмональному компоненту, т.к. аортальный клапан закрывается чуть раньше клапана легочной артерии.

(поэтому необходимо пользоваться стетоскопом без мембраны), по характеру – грубый. Помогают усилить шум положение больного на левом боку и физическая нагрузка средней интенсивности. Шум лучше выслушивается во время выдоха.

При аускультации на верхушке сердца аускультивная картика при митральном стенозе, помимо диастолического шума, состоит также из усиленного хлопающего I тона и кажущегося раздвоения II тона, обусловленного наличием щелчка открытия митрального клапана. Это создает, как выше упоминалось, так называемый «ритм перепела» – звук, напоминающий крик перепела (та-тра). Французские авторы считают, что в совокупности эти 3 тона дают звуковое сочетание, напоминающее то, которое дает молот, падающий на наковальню, вернее удары молотобойца и кузнеца. В сочетании с пресистолическим шумом аускультативная картина в целом может быть метафизически изображена (произнесена) словосочетанием «спать пора», где «спать» – это пресистолический шум («спа»), заканчивающийся хлопающим I тоном («ть»), а «по-ра» – это кажущееся раздвоение II тона («по» – II тон, «ра» – щелчок открытия митрального клапана). Совокупность этих звуковых феноменов при митральном стенозе носит название мелодии митрального стеноза.

II тон на легочной артерии акцентирован и раздвоен.

 

3) Аортальная недостаточность.

При аортальной недостаточности выслушивается диастолический шум, который считается самым ранним и наиболее характерным признаком этого порока. Этот шум – наиболее высокочастотный (около 800 Гц) из всех шумов в области сердца (из-за большой скорости кровотока). В связи с особой чувствительностью к звукам высокой частоты ухо врача способно выслушать даже слабый шум аортальной регургитации, который может и не регистрироваться на ФКГ. Однако слабый шум нередко пропускается при небрежной аускультации, – чаще, чем любой другой шум в области сердца. Локализация этого шума зависит от формы аортальной недостаточности: 1) клапанный (ревматической природы) или 2) связанный с поражением корня аорты (атеросклероз, сифилис).

При клапанной форме диастолический шум будет максимален в зоне Боткина-Эрба (III-м межреберье у левого края грудины), при расширении корня аорты – патолический шум будет громче во II-м межреберье справа у грудины.

Шум является истинно протодиастолическим, т.е. начинается сразу после II тона, нередко заглушая его. Шум постепенно ослабевает к концу систолы (decrescendo). Обычно он тихий, нежный и льющийся, еле слышный, его сравнивают с шумом «отката волны». Шум может иметь и дующий характер, поэтому может быть принят за дыхательный шум. Но нередко шум бывает и интенсивным, пилящим. Г.Ф.Ланг

(1938) отмечает, что нередко диастолический шум очень громкий, и, вследствие этого, слышен на расстоянии от грудной клетки, а Е.Браунвальд (2005) обращает внимание на то, что вдоль левого края грудины часто пальпируется диастолическое дрожание.

Громкий шум клапанной аортальной недостаточности одинаково хорошо проводится к верхушке и к основанию сердца.

Тяжесть аортальной недостаточности лучше коррелирует не с громкостью шума, а с его продолжительностью. В то же время при тяжелой острой аортальной недостаточности из-за резкого повышения диастолического давления в левом желудочке диастолический шум тихий и короткий. Диастолический шум аортальной недостаточности выслушивается лучше, когда больной сидит, наклонившись вперед и задержав дыхание во время выдоха, а также при поднятых вверх руках (прием Сиротинина-Куковерова).

При выраженной аортальной недостаточности основномупротодиастолическому шуму могут сопутствовать 2 других шума: 1) на аорте аортальный мезосистолический (в результате движения повышенного объема крови через аортальное отверстие в систолу) – может сопровождаться систолическим дрожанием и 2) на верхушке – митральный диастолический (шум Флинта) (из-за всплывания на волне аортальной недостаточности передней створки митрального клапана в диастолу).

I тон на верхушке может быть и нормальным, но может и ослабляться при тяжелой аортальной недостаточности. II тон на аорте может не выслушиваться при тяжелой ревматической аортальной недостаточности и, напротив, быть «металлическим» при уплотнении створок.

 

«Чистый» митральный стеноз составляет 25% всех клапанных пороков сердца.

Выделяют 3-и формы митрального стеноза: 1) комиссуральную, когда воспалительные разрастания располагаются по краям створок; при этом происходит медленное сращение по линии смыкания створок от периферии к центру и формирование «чистого» митрального стеноза; 2) клапанную форму, при которой, наряду со слиянием комиссур, происходит выраженное утолщение, огрубление створок – при этом отверстие приобретает щелевидную форму с искромсанными, неровными краями (клинически это тяжелый стеноз); 3) хордальную форму – когда одновременно поражаются сухожильные хорды и створки, при этом укороченные, спаянные хорды увлекают вниз, в полость левого желудочка весь атриовентрикулярный аппарат, образуя малоподвижную воронку.

Аускультативные данные находятся в зависимости от фазы эволюции ревматического кардита. Иногда раньше (при небольшой степени стеноза), первым появляется пресистолический шум на верхушке сердца, который обычно имеет нарастающую по направлению к I тону форму. Г.Ф.Ланг (1938), Я.М.Милославский с соавт. (1983) отмечают, что чаще всего при митральном стенозе выслушивается именно пресистолический шум. Он имеет нарастающий характер, так как в это время ток крови в левый желудочек через узкое отверстие усиливается из-за начавшегося сокращения предсердий.

Однако, исходя из гемодинамических представлений, пресистолический шум следует относить к шумам изгнания (т.к.в это время имеет место систола левого предсердия и происходит изгнание крови через суженное отверстие в левый желудочек). В связи с этим следует ожидать, что пресистолический шум должен иметь ромбовидную форму. И такая форма пресистолического шума была показана Е.С.Сигалом (1962, г.Бугульма) у больных митральным стенозом при замедлении a-v проводимости (особенно при развитии периодики Самойлова-Венкебаха), когда убывающие колебания шума не сливаются с I тоном.

В.И.Маколкин (2002) по этому поводу высказывается так: «Пресистолический шум нарастает (crescendo), хотя к концу систолы левого предсердия кровоток уменьшается. Нарастание пресистолического шума зависит от интерференции его конечных колебаний и начальных колебаний I тона. А далее – в условиях атриовентрикулярной блокады отчетливо видно отсутствие истинного усиления пресистолического шума».     

Существование изолированного пресистолического шума при митральном стенозе в настоящее время оспаривается. Считается, что он представляет собой конечную часть длительного мезодиастолического шума, начальную часть которого не удалось выслушать. В.Г.Ивашкин и О.М.Драпкина (2203) отмечают, что при сохраненном синусовом ритме вслед за щелчком открытия митрального клапана следует низкочастотный раскатистый диастолический шум с пресистолическим усилением.

Пресистолический шум обычно короткий, грубого, скребущего тембра и заканчивается хлопающим I тоном. Его резкий тембр сравнивают со звуком напильника («bruit de rape» французских клиницистов). Максимум шума несколько кнутри от верхушки сердца.

При развитии фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), т.е. при отсутствии систолы предсердий, истинный пресистолический шум исчезает, хотя при короткой диастоле усиление диастолического шума перед I тоном все же может происходить за счет суммации еще не закончившегося шума (вследствие остающегося градиента давления между левым предсердием и желудочком) с начальными осцилляциями I тона.

Умеренная степень митрального стеноза характеризуется появлением шума в начале диастолы – протодиастолического шума. Этот шум возникает вследствие движения крови через суженное отверстие в результате градиента давления в левом предсердии – левом желудочке. Его важнейшей особенностью является начало шума тотчас вслед за щелчком открытия митрального клапана, т.к. только после открытия клапана начинается ток крови из левого предсердия в левый желудочек. Эта особенность шума подчеркивается немецкими авторами, которые относят его к «Intervalgeräusche» (т.е. шум, начинающийся с интервалом после II тона) в отличие от истинно протодиастолических шумов, начинающихся сразу за II тоном. Шум имеет убывающий характер – decrescendo (т.к. по мере опорожнения левого предсердия уменьшается градиент давления). Осцилляции его уменьшаются к середине диастолы. Если он обнаруживается и в середине диастолы, то говорят о мезодиастолическом шуме. Протодиастолический шум может переходить непосредственно в пресистолический шум. Шум низкий, рокочущий. В состав шума входят выраженные низкочастотные колебания, что придает ему грубый характер и обуславливает феномен пальпируемого диастолического дрожания – «кошачье мурлыканье» («fremissement cataire»), что можно обнаруживать у значительной части больных. Шум выслушивается на очень ограниченном пространстве – на верхушке (на «пятачкé») и его надо активно искать.

Шум усиливается в положении на левом боку (в этом случае место наилучшего выслушивания надо искать латеральнее – по подмышечным линиям), при задержке дыхания на выдохе, а также после физической нагрузки и при волнении*.

При более выраженных степенях стеноза шум приобретает характер сплошного, пандиастолического, с большой амплитудой.

Однако при очень резкой степени стеноза в сочетании с уменьшением сократительной способности левого предсердия кровоток через митральное отверстие настолько уменьшается, что шум исчезает. При этом ослабевает и громкость I тона, и звучность щелчка открытия митрального клапана. В этом случае говорят о «немой», афонической форме, правильнее – стадии, митрального стеноза.

Частотность диастолического шума при митральном стенозе низкая, что обусловлено небольшой скоростью кровотока через митральное отверстие. Тембр шума описывают как «грохот» – «rumbling» или «рокотанье» – «roullement» (франц.) Частотность пресистолического шума выше, чем протодиастолического, т.к. сокращение 

________________________

* Благодаря этому, например, профессор во время обхода легко находит пресистолический шум у больного, тогда как ординатор его может и не уловить («bruit de consultation» французских клиницистов) (Г.Ф.Ланг, 1932)

предсердия увеличивает скорость кровотока и вследствие этого возрастает частота шума. При этом громкость шума умеренная, т.к. ухо врача имеет низкую чувствительность к звукам низкой частоты.

Выраженность митрального стеноза однако не связана с силой шума и хорошо коррелирует с продолжительность диастолического шума (чем продолжительнее шум, тем тяжелее стеноз).

 

4) Аортальный стеноз.

Аортальный стеноз может быть результатом различных заболеваний. Наиболее интересным (клинически выраженным) является клапанный (истинный стеноз), когда вследствие ревматического процесса происходит срастание створок аортального клапана и возникает градиент давления между левым желудочком и аортой (в норме его нет или он очень незначительный, а при аортальном стенозе он достигает 50-100 мм рт.ст. и более). Кроме истинного стеноза устья аорты выделяют также относительный стеноз, когда створки аортального клапана не изменены, а изменена сама аорта – или резко расширена ее восходящая часть (например, при артериальной гипертензии), или произошла потеря эластичности стенкой аорты (при атеросклерозе).

При аортальном стенозе выслушивается систолический шум изгнания – самый ранний и постоянный признак стеноза. Как отмечает В.А.Алмазов (1996), при клапанном стенозе эпицентр шума находится в зоне Боткина-Эрба – в области аортального клапана (III межреберье у левого края грудины): именно там при ЭхоКГ-допплеровском исследовании имеется максимальная скорость кровотока. Однако при наличии постстенотического расширения аорты шум клапанного стеноза может быть громче во II межреберье справа у грудины, т.е. над областью восходящей аорты. В.Т.Ивашкин и О.М.Драпкина (2003) отмечают, что при аортальном стенозе выслушивается веретенообразный систолический шум в IV-V межреберьях слева непосредственно у края грудины, проводящийся на основание сердца (II межреберье справа), сосуды и верхушку сердца.

Громкость шума очень значительная. Считается, что это один из самых громких шумов, выслушиваемых вообще при пороках сердца. Иногда шум бывает такой интенсивности, что выслушивается на расстоянии (дистальный шум).

Шум низкочастотный, что обуславливает его грубый тембр, поэтому он часто сопровождается систолическим дрожанием («кошачьим мурлыканьем») на аорте и сонных артериях (дрожание – это эквивалент шума). По мнению В.Х.Василенко систолическое дрожание имеет бóльшую диагностическую ценность для диагноза аортального стеноза, чем систолический шум.

Грубый тембр шума позволяет описывать его как скребущий, режущий, вибрирующий.

Шум наиболее выражен в середине систолы. Являясь классическим шумом изгнания, он имеет на ФКГ типичную ромбовидную форму, при этом при умеренных степенях стеноза пик шума (вершина ромба) расположена в первой половине или середине систолы, а при резких – ближе ко II тону.

Шум проводится в краниальном направлении – на сонные артерии (лучше справа), где он бывает таким же интенсивным, как и над аортой, а также на спину – в межлопаточное пространство на уровне III-IV грудных позвонков. Шум проводится и в каудальном направлении – на верхушку и в надчревье. При этом на сонные артерии (по току крови) проводится его низкочастотная составляющая, а на верхушку (против тока крови) – высокочастотная составляющая. Последнее заставляет проводить дифференциальный диагноз с возможной митральной недостаточностью.

Шум лучше выслушивается в сидячем положении при наклоне вперед, однако В.К.Маколкин отмечает, что его лучше выслушивать в горизонтальном положении на фазе выдохе, а также при повороте больного на правый бок.

При «чистой» ревматической аортальной обструкции громкость шума соответствует степени стенозирования (т.е. соответствует величине градиента давления между левым желудочком и аортой). Однако шум ослабевает, иногда значительно, при развитии сердечной недостаточности, очень высокой степени стеноза и при сочетании аортального стеноза с митральным стенозом.

Весьма характерен добавочный систолический тон изгнания в аорту (СТИ) – фактически «щелчок открытия аортального клапана», который исчезает лишь при резко выраженном кальцинозе клапана. I тон ослабевает, II тон над аортой также ослаблен, по мере прогрессирования заболевания могут выслушиваться сначала IV, а затем и III тон сердца.

   В выраженных случаях аортальный стеноз дает настолько характерную клиническую картину (в целом) – одышка, стенокардия, обмороки, бледность, «кошачье мурлыканье» над аортой, грубый систолический шум над аортой, отсутствие II тона над аортой, «несоответствие» между усиленным верхушечным толчком и малым и медленным пульсом, что распознать его и отличить от других пороков сердца обычно не составляет труда. При этом следует также помнить, что ревматический аортальный стеноз, как правило, сочетается с ревматическим митральным пороком сердца.

Однако большие затруднения возникают при распознавании аортального стеноза в более легких случаях, т.к. систолический шум над аортой встречается вообще часто при различных ситуациях (особенно в среднем и старшем возрасте), но при этом сравнительно редко является проявлением истинного (ревматического) стеноза.

При этом может быть как недодиагностика аортального стеноза, так и его гипердиагностика.

Как отмечает В.И.Маколкин, нет ни одного приобретенного порока сердца, при распознавании которого не делалось бы столько диагностических ошибок, как при стенозе устья аорты.

Имитировать систолический стенотический шум при отсутствии при этом существенного препятствия току крови, т.е. без градиента давлениямежду левым желудочком и аортой, могут следующие состояния:

1) атеросклероз аорты, снижение подвижности створок клапана;

2) двустворчатый аортальный клапан;

3) дилатация аорты (при синдроме Марфана);

4) аортальная недостаточность;

5) функциональный систолический шум у лиц молодого возраста, связанный с фазами дыхания, который может выслушиваться на легочной артерии, но иногда справа на аорте.

При атеросклеротическом уплотнении и расширении дуги аорты или при артериальной гипертонии часто выслушивается систолический шум над аортой, но он короткий (занимает меньше половины систолы), меньше распространяется в другие области сердца, не проводится на спину и не сопровождается систолическим дрожанием. При этом нет никаких других признаков аортального стеноза.

У пожилых больных с первичным кальцинозом клапанов аорты тоже может выслушиваться систолический шум над аортой и он может быть достаточно громким, но нет систолического дрожания, при этом II тон на аорте обычно усилен и имеет характерный «металлический» тембр.

У пожилых больных может выслушиваться патологический шум над аортой, но он связан со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий. При этом шум с аорты не только не проводится на сонные артерии, а имеет там (на сонных артериях) самостоятельное максимальное звучание (punctum maximum).

Если перечислить признаки, которые могут помочь отличить функциональный систолический шум при атеросклерозе аорты от органического шума при стенозе устья аорты, то это:

1) тембр шума более мягкий;

2) нет систолического дрожания над грудиной и на art. сarotis;

3) II тон на аорте звучный или усиленный;

4) на ФКГ вершина ромба находится в начале систолы;

5) пульсация периферических артерий не уменьшена, а увеличена.

Однако эти дифференциально-диагностические признаки являются достаточно относительными и уточнению диагноза помогает определение наличия (при истинном аортальном стенозе) или отсутствия (при имитации стеноза) градиента систолического давления на аортальном клапане с помощью ЭхоКГ – допплеровского исследования.

    

5) Недостаточность трехстворчатого клапана.

Наиболее частыми причинами вторичной (встречающейся в подавляющем большинстве случаев) недостаточности трехстворчатого клапана являются недостаточность правого желудочка и его дилятация, при которых происходит расширение трикуспидального отверстия. В свою очередь, в основе недостаточности правого желудочка лежат либо легочная гипертензия различной природы, либо недостаточность «левого сердца» (митральные, аортальные пороки сердца).

Поэтому, в связи с тем, что недостаточность 3-х створчатого клапана развивается вторично, «прежде всего» слышны мелодии основного порока, к которым присоединяется систолический шум 3-х створчатой недостаточности и другие аускультативные признаки этого нового порока.

Систолический шум локализован в нижней части левого края грудины или несколько медиальнее верхушки сердца, он иррадиирует вправо от грудины, в область мечевидного отростка, а также к левой среднеключичной линии, но никогда не в левую подмышечную область.Интенсивность шума может варьировать, высота – средняя, характер – дующий. По форме шум убывающий или лентовидный. Особенностью этого шума (в отличие от сходного с ним шума при митральной недостаточности) является то, что он может усиливаться во время вдоха. Это называется симптомом Риверо Корвалло. При этом увеличивается приток крови к правому сердцу и, соответственно, объем регургитации. У левого края грудины на вдохе выслушивается и III тон сердца.

В связи с тем, что трикуспидальная недостаточность развивается, как правило, при наличии других пороков сердца, при которых уже имеется легочная гипертензия, проявляющаяся акцентом II тона на легочной артерии, то, при появлении трикуспидальной недостаточности, бывший ранееакцент II тона на легочной артерии уменьшается или совсем исчезает.   

IX. ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ (ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ) ШУМЫ СЕРДЦА

В эту группу аускультативных изменений входят шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум.

 

А) Шум трения перикарда.

Шум трения перикарда возникает при воспалении перикарда – перикардитах (инфекционной и неинфекционной природы), при этом он является патогномоничным аускультативным симптомом. Особенностью шума трения перикарда является то, что он не полностью совпадает с фазами сердечной деятельности, хотя слышен и в систолу, и в диастолу, и выслушивается в области абсолютной тупости сердца. Создается впечатление, что звуки очень близки к уху по сравнению с внутрисердечными шумами и воспринимаются как «скрип седла скачущей лошади» («скачущая лошадь» – это тоны сердца, а «скрип седла» – это шум трения перикарда). 

Шум трения перикарда характеризуется 3 грубыми звуковыми компонентами:

1) один звук выслушивается в систолу, что соответствует сокращению желудочков, и этот звук может появиться в любую часть систолы, хотя чаще всего бывает в середине систолы,  и 2) два звука выслушиваются в диастолу, что соответствует раннему наполнению желудочков и сокращению предсердий, поэтому они нередко совпадают по времени с III и IV тонами сердца. Самым громким является систолический компонент, который присутствует всегда, диастолические компоненты могут и отсутствовать. У больных с однокомпонентным (систолическим) шумом трения перикарда этот шум можно спутать с систолическим шумом изгнания.

Локализация шума варьирует. Он может выслушиваться над любым местом прекардиальной области в зависимости от локализации места воспаления листков перикарда, но обычно шум лучше выслушивается у основания сердца и в 3-м межреберье слева от грудины. Иррадиации нет: «шум умирает там же, где рождается» – в определенной точке шум четкий, сильный, а при смещении фонендоскопа всего на 1-2 см он полностью исчезает. Интенсивность варьирует и может зависить от положения пациента во время аускультации. Нередко шум трения перикарда ощущается очень хорошо и рукой, приложенной к области сердца.

Шум может увеличиваться, когда больной наклоняется вперед и делает вдох. С.Манджоне (2004 ) усиление шума трения перикарда на вдохе объясняет следующим образом: «При вдохе диафрагма опускается, перикард растягивается и его листки трутся друг о друга сильнее, однако шум трения перикарда при этом усиливается лишь у одной трети больных». Усиление шума трения перикарда на вдохе также подчеркивают и В.А.Алмазов с соавт. (1996): «Как правило, интенсивность шума трения перикарда нарастает во время вдоха, что связано с большим натяжением перикарда из-за опущения диафрагмы, сочетающимся с увеличением объема полости правого желудочка и повышением давления на перикард расширенными легкими. Все эти факторы способствуют увеличению поверхности контакта париетального и висцерального листов перикарда. У некоторых больных  шум трения перикарда выслушивается исключительно в фазу вдоха».

В то же время Н.А.Мухин и В.С.Моисеев (2002) обращают внимание на то, что шум трения перикарда лучше выслушивается не на вдохе, а при глубоком выдохе: «Лучше всего его выслушивать в положении больного сидя или лежа на животе при глубоком выдохе с помощью фонендоскопа (с мембраной), сильно прижимая его к грудной клетке». Однако надо иметь в виду, что сильное надавливание на область сердца для больных часто тягостно. Б.Бейтс (2003) также отмечает, что шум трения перикарда может увеличиваться, когда больной наклоняется вперед и делает выдох.

Характер шума. Шум трения перикарда имеет скребущий, царапающий оттенок, напоминает хруст снега, шелест бумаги, скрип или скрежет. Частота звука в ысокая (лучше слушать с помощью фонендоскопа).

Шум трения перикарда зачастую является очень непостоянным звуковым феноменом. Он может появляться и исчезать в течение нескольких часов, но может держаться 1-2 недели, а также на протяжении короткого времени может выслушиваться в разные фазы сердечной деятельности – то во время систолы, то во время диастолы.

Перикардит может быть вирусной этиологии (3/4 всех случаев) или оказывается проявлением туберкулеза и ревматизма, а также системной красной волчанки, ревматоидного артрита, инфаркта миокарда, уремии (так называемой «похоронный звон уремиков»), тяжелого гипотиреоза, травмы, злокачественной опухоли.

 

Б) Плевроперикардиальный шум.  

Плевроперикардиальный шум возникает при воспалении плевры в непосредственной близости к сердцу. Он выслушивается синхронно с сокращениями сердца по краю относительной тупости сердца слева, усиливается на вдохе, так как в это время края легких теснее соприкасаются с сердцем, одновременно может быть и самостоятельный шум трения плевры.

 

Литература:

1. В.А.Алмазов, А.Г.Салимьянова, Е.В.Шляхто, Г.Клаусс. Аускультация сердца,

Изд. СПбГМУ, Санкт-Петербург, 1996, 229 с.

2. Е.Н.Амосова. Клиническая кардиология. Изд. «Здоровья», 2 том, Киев, 2002 г.,

989 с.

3. Б.Бейтс. Пропедевтика внутренних болезней, Атлас (пер. с англ.), под ред. И.Н.Денисова и др., М: ГЭОТАР-МЕД, 2003, 720 с.

4. А.В.Виноградов. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Москва, 1999 г., 606 с.

5. Внутренние болезни по Тинсли Р.Харрисону. Книга четвертая. Болезни сердца и сосудов, 14-е издание, Практика, М., 2005, 1510-1902 с.

6. В.Т.Ивашкин, О.М.Драпкина. Пропедевтика заболеваний сердечно-сосудистой системы. ООО «Изд. дом «М-Вести», М., 2003, 187 с.

7. В.Йонаш. Клиническая кардиология, Прага, 1966.

8. Г.А.Кассирский. Фонокардиография при врожденных и приобретенных пороках сердца, Ташкент, 1972.

9. Г.Ф.Ланг. Учебник внутренних болезней. Медгиз. Ленинградское отделение,

1928 г., Том I, часть 1, 426 с.

10. Г.Ф.Ланг. Руководство по внутренним болезням, том 1, Москва, 1968.

11. В.И.Маколкин. Приобретенные пороки сердца. М., Изд. дом «ГЭОТАР-МЕД», 2003, 213 с.

12. Сальваторе Манджони. Секреты клинической диагностики (пер. с англ.), М., Изд. БИНОМ, 2004, 604 с.

13. Я.М.Милославский, Д.К.Ходжаева, А.И.Нефедова, В.Н.Ослопов. Основные инструментальные методы исследования сердца, Изд. Казанского универсистета, Казань, 1983 г., 141 с.

14. В.С.Нестеров. Клиника болезней сердца и сосудов. Второе изд. Изд. «Здо-

ров΄я», Киев, 1971, 534 с.

15. Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая

система. Изд.БИНОМ, М., 2003, 855 с.

16. В.В.Соловьев, Г.И.Кассирский. Атлас клинической фонокардиографии. Москва, «Медицина», 1983, 296 с.

17. А.В.Струтынский, А.П.Баранов, Г.Е.Ройтберг, Ю.П.Гапоненков. Основы    

семиотики заболеваний внутренних органов, «МЕДпресс-информ», М., 2004,

298 с.

18. А.В.Шпектор, Е.Ю.Васильева. Кардиология: ключи к диагнозу. Москва, 1996,

      352 с.

19. Оливия В. Эдейр. Секреты кардиологии (пер. с англ.), М., «МЕДпресс-информ», 2004, 455 с.

 

Портфолио

         

 

1, 2. ФИО (полностью), форма обучения, курс, факультет, место обучения, место работы:

 

Шакиров Руслан Тимурович, студент 3 курса лечебного факультета ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава (очной формы обучения), младший медицинский работник отделения реанимации и интенсивной терапии МУЗ ГКБ #4 с 2008 года

 

3. Достижения в учебе:

1. Средний балл 4,8

2. Могу оценить результаты ЭКГ, умею оказывать неотложную помощь и проводить сердечно-легочную реанимацию

3. Результаты производственной практики – «отлично»

 

4. Научные достижения:

1. На первом курсе посещал студенческие научные кружки кафедры латинского языка, медицинской и биологической физики

2. На первом и втором курсах посещал студенческий научный кружок кафедры психиатрии, наркологии и медицинской психологии

3.  На втором курсе посещал студенческий научный кружок кафедры пропедевтики внутренних болезней

4.  На третьем курсе посещаю студенческий научный кружок кафедры анестезиологии и реаниматологии

 

5. Публикации:

1.  Структура и функции Толл-подобных рецепторов человека. Новые механизмы патогенеза вирусной инфекции и противовирусной защиты.

6.Увлечения:

v  1 разряд по шахматам, выступления в командных соревнованиях за лечебный факультет (2007 год — 2е место, 2008 год — 2 место, 2009 год — 1 место)

v  интересуюсь спортом, в особенности футболом, биатлоном и формулой 1

v  люблю читать книги Булгакова и Паланика

v  интересуюсь анестезиологией и реаниматологией

v  играю на бас-гитаре в составе музыкального квартета

v  увлекаюсь программированием, веб-дизайном

 

7. Полезные качества характера:

Доброжелательность, стрессоустойчивость, интерес ко всему новому, целеустремленность, терпение, коммуникабельность, отзывчивость

 

     8. Контактная информация:

Пермский край, г. Пермь, ул. Закамская д. 5/2 кв. 56

т. +7-922-246-60-34

[email protected]

icq: 392-064-316