Принципы профилактики ожирения

Профилактика ожирения проводится на двух уровнях⁵⁸: государственном и индивидуальном.

Государственный уровень профилактики предполагает реализацию следующих мер:

· социальная реклама здорового образа жизни;

· развитие структуры спортивных сооружений и обеспечение условий их доступности для широких слоев населения;

· развитие городской инфраструктуры таким образом, чтобы она поощряла физическую активность населения (строительство пешеходных, велосипедных дорожек и т.д.);

· снижение налогов на овощи и фрукты;

· повышение налогов на высококалорийные продукты;

· введение обязательной маркировки продуктов с указанием их состава, содержания жиров, калорийности;

· ограничение или запрет рекламы на "Нездоровые" продукты питания;

· расширение занятий физической культурой в школьных и дошкольных детских учреждениях;

· оптимизация рациона питания детей и подростков в образовательных учреждениях;

· разработка национальных рекомендаций по оптимальному питанию и физической активности.

Индивидуальный уровень профилактики ожирения предполагает следующие меры:

· достижение нулевого энергетического баланса; ограничение потребления жиров; увеличение потребления овощей, фруктов, зерновых продуктов: ограничение потребления cахаров;

· повышение физической активности, как минимум, до 30 минут в день.

Для организации индивидуальной профилактики ожирения подходят как беседы, так и средства наглядной агитации. Для наглядной агитации могут быть полезны приведенные в приложении 14 десять фактов об ожирении.

Следует иметь в виду, что ожирение является заболеванием, которое требует лечения. У лиц с ожирением наблюдается развитие адаптации к избыточной массе тела.

Лечение ожирения заключается в контролируемом снижении массы тела. При этом операции типа липосакции без соответствующей психологической и врачебной поддержки оказывают только косметическое, а не лечебное воздействие.

Быстрое снижение массы тела при ожирении может оказаться вредным для организма. Необходимо снижать 0,5-1 кг в неделю и не более 5 кг за месяц. Интенсивное снижение массы тела должно проводиться в течение 6-12 мес., после этого 6-12 мес. проводится стабилизация массы тела. При необходимости цикл повторяется. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний снижается уже при уменьшении массы тела на 5-10 кг.

В основе снижения массы тела лежит рацион питания. Подбирается либо низкокалорийная диета (обеспечивающая отрицательный баланс энергии), либо изокалорийная диета (обеспечивающая нулевой баланс энергии). Одновременно назначаются физические нагрузки, адекватные возможностям индивидуума.

Однако при изокалорийном питании поступающая в виде пищи в организм человека энергия тратится следующим образом:

· основной обмен - 60-70%;

· физические нагрузки-25-30%;

· термогенез- 10%.

Таким образом, в борьбе с ожирением только при помощи физических нагрузок нельзя добиться существенных результатов. В то же время большинство низкокалорийных диет оказываются неприемлемыми для пациентов, доставляют им дискомфорт.

Многочисленными исследованиями доказано, что изменение образа жизни и переход на низкокалорийную диету не способны оказать эффективного воздействия на ожирение: потерянные с большим трудом килограммы часто набираются в течение 0,5-1 года.

Ожирение является серьезным заболеванием, и его лечение возможно только с использованием комплекса физических упражнений и диеты. При ИМТ > 30 кг/м²дополнение к физическим упражнениям и диете рекомендуется медикаментозная терапия, которую назначает специалист.

При комплексе (Рис. 3.3): диета, физическая нагрузка, медикаментозная терапия, контролируемое снижение массы тела у лиц с ожирением позволяет снизить риск возникновения указанных заболеваний, снижает смертность, улучшает качество жизни.

Самостоятельная работа

Представьте, что Вы работаете в районной поликлинике (больнице, диспансере и т.д.). Разработайте наглядные средства для индивидуальной профилактики ожирения. Обсудите их с преподавателем.

3.2. Профилактика дислипидемии и атеросклероза59

Жиры, поступающие с пищей, в организме человека претерпевают ряд превращений. Из них образуются холестерин, триглицериды и другие вещества. Обнаружена тесная взаимосвязь продуктов метаболизма жиров с риском развития и прогрес-сирования сердечно-сосудистых заболеваний.

Холестерин в плазме крови находится в виде жировых комплексов - липопротеинов. В зависимости от плотности различают следующие виды липопротеинов:

· липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП);

· липопротеины низкой плотности (ЛНП);

· липопротеины высокой плотности (ЛВП).

Показано, что холестерин, входящий в состав ЛОПН и ЛНП, может откладываться в сосудистой стенке, способствуя развитию атеросклероза. Напротив, ЛВП препятствуют развитию атеросклероза. Таким образом, факторами риска развития атеросклероза являются:

1. Повышение уровня ЛОПН или ЛПН;

2. Снижение уровня ЛВП.

Нормальные значения указанных показателей приведены в таблице 3.3. ЛОНП редко определяют в лабораториях, поэтому мы не приводим норм для данного показателя. Изменение уровня общего холестерина крови является менее информативным фактором риска развития атеросклероза, так как общий холестерин может входить как в состав ЛОПН или ЛПН, так и ЛВП.

Таблица 3.3. Нормальные значения показателей, характеризующих липидный обмен
Показатель	Единица измерения	Здоровые лица	Лица, имеющие факторы риска
ЛПН	мг/дл ммоль/л	меньше 160 меньше 4	меньше 100 меньше 2,5
ЛВП	мг/дл ммоль/л	меньше 39 меньше 1	40-60 1-1,5
Общий холестерин	мг/дл ммоль/л	меньше 200 меньше 5,2	меньше 160(меньше 130 при ИБС) меньше 4(меньше 3,4 при ИБС)
Триглицериды	мг/дл ммоль/л	меньше 200 меньше 2,5	нет данных нет данных

Все липопротеиды в организме человека синтезируются печенью из поступающего с пищей холестерина. Основными источниками холестерина пищи служат:

· икра рыб;

· животные жиры (масло, сметана, сливки, сало и т.д.);

· почки, мозги, печень;

· яичный желток.

Кроме того, в ряде исследований показано, что регулярное употребление соевого белка может приводить к повышению уровня холестерина крови. Однако эти результаты не являются общепризнанными, поэтому вопрос о связи употребления сои и риском развития атеросклероза остается открытым.

Если функция печени индивидуума сохранена и с пищей не поступает избыток холестерина, то из него синтезируются ЛОПН, ЛПН и ЛВП в соотношениях, достаточных для предотвращения развития атеросклероза. Однако при избыточном поступлении холестерина пищи преимущественно синтезируются ЛОПН и ЛПН. Образование ЛПВ возрастает при физических нагрузках.

Таким образом, к перечисленным выше факторам риска развития атеросклероза добавляются:

3. Избыточное поступление холестерина с пищей;

4. Нарушение функции печени;

5. Гиподинамия.

Эпидемиологическими исследованиями доказано, что дополнительным фактором риска развития атеросклероза является мужской пол. У большинства лиц, страдающих ожирением, найдены нарушения липидного обмена. Вероятно, курение и избыточное потребление алкоголя являются дополнительным фактором риска развития атеросклероза. Обсуждается роль наследственности как фактора риска развития атеросклероза.

Триглицериды крови также синтезируются из жиров пищи. Повышение уровня триглицеридов также является фактором риска развития атеросклероза, но менее значимым, чем изменение уровня холестерина и липопротеидов.

Атеросклероз является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь - ишемической болезни сердца и инсульта. У лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе риск развития повторных сердечно-сосудистых заболеваний повышается.

Для профилактики развития атеросклероза показатели липидного обмена следует поддерживать в пределах, указанных в таблице 3.3. Для лиц, имеющих факторы риска возникновения атеросклероза, включая сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе, установлены более жесткие граничные значения данных показателей.

Профилактика и лечение атеросклероза проводятся индивидуально и складываются из следующих основных мероприятий:

· коррекция диеты;

· оптимизация физической активности:

· коррекция других факторов риска;

· при необходимости назначение фармакологических препаратов

Коррекция диеты предполагает:

· снижение потребления холестерина с пищей;

· ограничение поступления животных жиров и увеличение поступления растительных жиров;

· увеличение потребления овощей и фруктов;

· нормализация потребления молочных продуктов, при этом указанные продукты должны быть маложирными и не содержать Сахаров;

· увеличение потребления продуктов из цельного зерна, орехов, семечек.

Оптимизация физической активности проводится так, как это было описано в параграфе 2.2.

Коррекция факторов риска может включать в себя:

· отказ от курения;

· снижение потребления алкоголя;

· нормализацию массы тела.

Назначение фармакологических препаратов должно проводиться специалистами. Оно направлено на:

· коррекцию липидного обмена;

· лечение или профилактику других сердечнососудистых заболеваний.

 

3.3. Профилактика сахарного диабета II типа60

Сахарный диабет II типа является тяжелым хроническим заболеванием. При его прогрессировании развиваются сосудистые осложнения, как на уровне микроциркуляции, так и на уровне макроциркуляции. Основными осложнениями являются: ретинопатия, нефропатия, нейропатия, артериальная гипертензия, инсульт, поликистоз яичников.

Инсулинорезистентность - потеря чувствительности тканей к инсулину

В основе развития сахарного диабета II типа лежит потеря чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность). Кроме того, изменяется функция бета-клеток поджелудочной железы.

Ведущим фактором риска развития сахарного диабета II типа является ожирение. По сравнению с лицами, имеющими нормальные значения ИМТ, при ожирении риск развития сахарного диабета II типа возрастает:

· в 2 раза - при ожирении I степени;

· в 5 раз - при ожирении II степени;

· в 10 и более раз - при ожирении III степени.

Помимо ожирения факторами риска развития сахарного диабета II типа являются:

· генетическая предрасположенность (наличие сахарного диабета хотя бы у одного из родителей, прародителей или братьев/сестер; афроамериканское, испанское, индейское или азиатское происхождение);

· курение;

· чрезмерное употребление алкоголя;

· гиподинамия;

· нерациональное питание (избыток животных жиров, cахаров, положительный баланс энергии, недостаток витаминов и минеральных веществ);

· нарушения питания в раннем детском возрасте;

· рождение женщиной ребенка весом более 4,5 кг или мертворождение;

· гестационный сахарный диабет (сахарный диабет во время беременности);

· артериальная гипертензия;

· возраст старше 65 лет;

· нарушения липидного обмена, атеросклеротические поражения сосудов;

· прием некоторых лекарственных средств.

В основе развития сахарного диабета II типа при ожирении лежит отложение жира в различных тканях, что приводит к снижению их чувствительности к инсулину. Иными словами, в ответ на "обычную" выработку инсулина поджелудочной железой ткани не реагируют и, соответственно, не утилизируют глюкозу крови. Вследствие этого поджелудочная железа вынуждена усиливать выработку инсулина. Поэтому сахарный диабет II типа на начальных этапах развития характеризуется гиперинсулинемией.

Таблица 3.4.1 Раннее выявление сахарного диабета II типа
Факторы риска	Контроль 1 раз в год
Наличие 2 и более факторов риска: ожирение артериальная гипертензия атеросклероз гестационный сахарный диабет наследственность	глюкоза натощак гликемическая кривая
Наличие 3 и более факторов риска: курение злоупотребление алкоголем нерациональное питание гиподинамия нарушения питания в раннем детском возрасте рождение женщиной ребенка весом более 4,5 кг или мертворождение нарушения липидного обмена прием лекарственных средств, влияющих на функцию поджелудочной железы или на чувствительность тканей к инсулину	глюкоза натощак гликемическая кривая
Возраст более 65 лет вне зависимости от других факторов риска	гликемическая кривая тест толерантности к глюкозе

Однако в дальнейшем при прогрессировании сахарного диабета II типа наблюдается гибель бета-клеток поджелудочной железы. Показано, что решающую роль в гибели бета-клеток играет накопление свободных жирных кислот. При этом утяжеляется течение сахарного диабета II типа, наблюдается сочетание инсулинорезистентности с дефицитом инсулина.

Причины повышения содержания жирных кислот до конца не изучены. Вероятно, решающее значение имеют наследственные факторы. На возможное накопление свободных жирных кислот указывает отклонение показателей липидного обмена от нормативных значений, приведенных в таблице 3.3.

Первичная и вторичная профилактика сахарного диабета II проводится индивидуально и складывается из следующих мероприятий:

· ограничение потребления cахаров и животных жиров;

· увеличение потребления пищевых волокон;

· ограничение потребления соли до 5 г/сут.;

· оптимизация физической активности;

· обеспечение достаточного количества воды;

· проведение раннего выявления сахарного диабета II типа (Табл. 3.4.1);

· при необходимости - снижение массы тела;

· профилактика других факторов риска;

· при необходимости лекарственная терапия

Раннее выявление сахарного диабета II типа необходимо, так как на ранних стадиях развития он легче поддается коррекции. В ряде случаев для компенсации заболевания бывает достаточно снижения массы тела. На поздних стадиях развития сахарного диабета II типа обязательно необходима медикаментозная терапия в сочетании с диетой и физической нагрузкой.

Сахарный диабет II типа является фактором риска развития ишемической болезни сердца. У лиц с сахарным диабетом выше вероятность смерти от инфаркта миокарда и развития постинфарктных осложнений. Сахарный диабет II типа повышает вероятность развития нарушений сердечного ритма. Вероятность развития заболеваний сердца на фоне сахарного диабета у женщин примерно в два раза выше, чем у мужчин.

3.4. Профилактика артериальной гипертензии61

 

Таблица 3.4. Классификация величин подъема артериального давления у лиц старше 18 лет, не получающих гипотензивную терапию62
Категория	Систолическое давление, мм рт. ст.	Условие	Диастолическое давление, мм рт. ст.
Оптимальное	меньше 120	и	меньше 80
Нормальное	меньше 130	и	меньше 85
Верхняя граница нормы	130-139	или	85-89
Гипертензия I степень	140-159	или	90-99
II степень	160-179	или	100-109
III степень	больше 180	или	больше 110

Артериальная гипертензия является основным симптомом гипертонической болезни. Согласно рекомендациям ВОЗ диагноз гипертонической болезни следует ставить, если диастолическое давление более 95 мм рт. ст., или верхнее систолическое давление более 160 мм рт. ст. Во многих странах мира повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. рассматривается как артериальная гипертензия. Выделяют несколько степеней подъема артериального давления, приведенных в таблице 3.4.

Артериальной гипертензией страдает 20-30% взрослого населения. С возрастом распространенность заболевания увеличивается и достигает 50-65% у лиц старше 65 лет.

Увеличение средней продолжительности жизни и возрастание числа людей с избыточным весом являются факторами риска развития артериальной гипертензии. Также факторами риска являются курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, сахарный диабет II типа. Указанные факторы риска развития артериальной гипертензии также являются факторами риска развития осложнений данной патологии.

Осложнения артериальной гипертензии связаны с поражением органов-мишеней и/или развитием состояний, ассоциированных с артериальной гипертензией (Табл. 3.5).

Таблица 3.5. Факторы риска развития артериальной гипертензии, поражение органов-мишеней и ассоциированные клинические состояния63
Факторы риска	Поражение органов-мишеней	Ассоциированные клинические состояния
Мужчины старше 55 лет Женщины старше 65 лет Курение Общий холестерин больше 6,5 ммоль/л Семейный анамнез раннего развития сердечно-сосудистой патологии (у женщин до 65 лет, у мужчин до 55 лет) Ожирение (ИМТ > 30кг/м2) Гиподинамия Сахарный диабет II типа Микроальбуминурия	Гипертрофия левого желудочка Протеиурия Атеросклероз Генерализованное или общее сужение артерий сетчатки	Головной мозг: ишемический инсульт геморрагический инсульт транзиторная ишемическая атака Сердце: инфаркт миокарда гипертрофия левого желудочка стенокардия реваскуляризация коронарных сосудов застойная сердечная недостаточность	Почки: диабетическая нефропатия почечная недостаточность Сосуды: расслаивающаяся аневризма аорты поражение периферических сосудов Гипертоническая ретинопатия: геморрагии или экссудаты отек соска зрительного нерва Сахарный диабет II типа

Осложнения артериальной гипертензии увеличивают уровень риска развития сердечно-сосудистых осложнений, которые и являются основной причиной смертности при данной патологии.

Таблица 3.6. Определение риска развития ИБC для лиц с артериальной гипертензией
Факторы, влияющие на прогноз	Артериальная гипертензия
I степень	II степень	III степень
Артериальная гипертензия без других факторов риска	низкий	средний	высокий
1-2 фактора риска	средний	средний	очень высокий
3 и более факторов риска или поражение органов-мишеней	высокий	oчень высокий	очень высокий
Сопутствующая клиническая патология	очень высокий	очень высокий	очень высокий

Наиболее тяжелым осложнением артериальной гипертензии является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Для приблизительного расчета степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений используют данные таблицы 3.6, составленные на основе рекомендаций Европейского общества по гипертонии. При этом считается, что риск развития ИБО в течение ближайших 10 лет:

· низкий, если он составляет менее 15%;

· средний - 15-20%;

· высокий-20-30%;

· очень высокий - превышает 30%.