Проблема определения критериев человечности: «кто есть человек?».

· способность к абстрактному мышлению.

Таблица «Вероятность обнаружения похожей последовательности ДНК в геномах других организмов при сравнении с геномом человека»

На рис. представлен современный вид филогенетического дерева для ряда видов млекопитающих, степень близости между которыми определена путем сравнения последовательностей ДНК. Длина ветвей соответствует количеству различий между видами: так, мышь ближе к крысе, чем к белке, а человеческая ДНК обнаруживает больше сходства с ДНК шимпанзе, чем с ДНК макаки <…>.

Таким образом, анализ ДНК убедительно подтверждает оба главных положения дарвиновской теории эволюции — и происхождение всех живых существ от общего предка, и естественный отбор из множества случайных вариантов. На уровне генома в целом можно с помощью компьютера построить филогенетическое дерево, опираясь только на сходство последовательностей ДНК. Результат представлен на рис. При анализе не использовались ни данные палеонтологии, ни информация о строении организмов животных, но его выводы совершенно аналогичны тем, к которым приводят сравнительное изучение анатомии существующих и ископаемых видов.

Далее, в отношении генома в целом теория Дарвина предсказывает следующее. Мутации, не влияющие на функционирование организма (т.е. локализованные в «мусорных» ДНК), должны накапливаться с постоянной скоростью, те же, которые затрагивают кодирующие участки, должны наблюдаться реже, поскольку, как правило, они вредны для организмов: полезное изменение, дающее организму преимущество при отборе и сохраняющееся в процессе дальнейшей эволюции, — исключительный случай. Так и происходит. Сходное явление наблюдается, кстати, и на кодирующих участках при их более детальном изучении. <…> я упоминал об избыточности генетического кода — например, последовательности GAA и GAG синонимичны, им соответствует одна и та же аминокислота (глутаминовая). Поэтому некоторые мутации кодирующих участков могут быть «молчащими»: код меняется, но аминокислота остается прежней, и на организме изменение не сказывается. Сравнение генов родственных видов выявляет больше «молчащих» различий, чем влияющих на аминокислоту, — что в точности соответствует теории естественного отбора. Если предполагать, как некоторые, что каждый геном был сотворен отдельно, объяснить эту особенность не удастся <…>.

Чарльз Дарвин испытывал очень серьезные сомнения по поводу своей теории эволюции — может быть, именно поэтому он двадцать пять лет медлил с публикацией «Происхождения видов». Наверняка ему не раз хотелось вернуться на миллионы лет назад и своими глазами увидеть все те события, которые реконструировала его теория. Конечно, это было и осталось неосуществимым, но, помимо машины времени, вряд ли сам Дарвин мог бы вообразить более убедительное подтверждение своей теории, чем то, которое дает сравнительное изучение ДНК родственных видов.

В середине XIX в. у Дарвина не было возможности узнать, как действует механизм естественного отбора. Сейчас мы понимаем, что изменчивость, которую он предположил, вызывается мутациями в ДНК, имеющими естественную причину. Частота мутаций оценивается в одну ошибку на 100 млн. комплементарных пар за поколение. (Между прочим, это означает, что на два генома — материнский и отцовский — каждого человека, насчитывающие по 3 млрд. пар нуклеиновых оснований, приходится в среднем 60 новых мутаций, которых не было ни у одного из родителей).

По большей части эти мутации происходят на несущественных участках и поэтому не приводят ни к каким или почти ни к каким последствиям. Те, которые случаются в более уязвимых местах, чаще всего вредоносны и быстро выбраковываются, так как снижают репродуктивную способность. Но изредка случайно происходит мутация, дающая небольшое преимущество при отборе. Это новое «написание» ДНК с чуть большей вероятностью будет в дальнейшем передано потомству. В течение очень долгого периода времени такие благоприятные модификации могут распространяться на весь вид, что в итоге приводит к существенным изменениям биологической функции.

Сейчас, с появлением инструментов, позволяющих прослеживать эволюцию, ее в отдельных случаях удается даже «поймать за руку». Некоторые критики дарвинизма стараются доказать, что данные палеонтологии подтверждают только «микроэволюцию» (небольшие изменения внутри видов), но не «макроэволюцию» (значительные изменения, приводящие к образованию нового вида). Мы видели, — заявляют они, — как постепенно изменилась форма клюва у зябликов с переходом на новую пищу, а появление нового вида не наблюдали ни разу.

Современная наука все более склоняется к тому, чтобы рассматривать это разделение как искусственное. Так, в настоящее время группа биологов в Стэнфордском университете занимается изучением чешуи колюшки, которая значительно различается в зависимости от внешней среды. У рыб, живущих в соленой воде, обычно насчитывается более трех десятков чешуек, которые покрывают все тело и увеличиваются от хвоста к голове, а у пресноводных видов чешуи почти не осталось.

Пресноводные колюшки, судя по всему, поселились в своих нынешних местах обитания совсем недавно — 10-20 тысяч лет назад, после таяния ледников в конце последнего оледенения. Сравнение геномов пресноводной и морской разновидности позволило обнаружить различия в гене, называемом EDA. Мутации этого гена неоднократно и независимо возникали в различных популяциях пресноводной колюшки, вызывая потерю чешуи. Интересно, что ген EDA есть и у людей; спонтанные мутации в нем приводят к дефектам волос, зубов, потовых желез и костей. Нетрудно представить себе, как расхождение между пресноводной и морской колюшкой усиливается, и в результате образуются самостоятельные виды. Таким образом, отчетливой границы между микро- и макроэволюцией нет; значительные изменения, приводящие к появлению новых видов, состоят из ряда крохотных шагов, почти незаметных по отдельности.

Эволюционный процесс в действии мы наблюдаем также при появлении новых болезнетворных вирусов, бактерий и многоклеточных паразитов; такие события могут приводить к серьезным эпидемиям. В 1989 г. я, работая в Западной Африке, заразился малярией, хотя и принимал рекомендованное профилактическое средство — хлорокин. В этом регионе хлорокин использовался уже много лет, и когда в результате случайной мутации появилась форма возбудителя малярии, устойчивая к препарату, она быстро распространилась. Аналогичным образом, мутации вируса иммунодефицита (ВИЧ), вызывающего СПИД, затрудняют создание вакцины против него; именно эволюция вируса — главный виновник того, что болезнь возвращается к пациентам после курса лечения. Еще более взбудоражили общественность опасения, связанные с птичьим гриппом, в результате эпидемии которого погибло множество кур и несколько людей, вступавших в контакт с больными птицами. Вполне можно себе представить, что возбудитель этого гриппа — вирус H5N1 — мутирует, и появится его разновидность, легко передающаяся от человека к человеку. Таким образом, теория эволюции важна не только для биологической, но и для медицинской науки.

Колюшка — не человек. Что можно сказать об эволюции нашего вида? Со времен Дарвина представителей самых разных мировоззрений особенно интересовало то, каким образом общие законы биологии и эволюции действуют в случае одного конкретного вида — Homo sapiens, человека разумного.

Исследование генома неизбежно приводит к заключению, что люди и другие живые существа Земли произошли от общего предка. Некоторая статистика, подтверждающая это, приведена в таблице <…>, отражающей степень сходства между геномами различных животных и нашим собственным. Само по себе это, конечно, не доказывает существования общего предка; с точки зрения креационистов причиной сходства может быть, например, повторное использование Богом удачных принципов творения. Тем не менее, как будет показано дальше (частично мы об этом уже говорили, обсуждая «молчащие» мутации в кодирующих последовательностях ДНК), факты, выясняющиеся при детальном изучении генома, говорят о несостоятельности этого объяснения для всех живых организмов, не исключая и людей.

В качестве первого примера попробуем сравнить геномы человека и мыши — оба они исследованы с высокой степенью достоверности и имеют приблизительно одинаковый полный размер, а также весьма сходный состав генов, кодирующих белки. При рассмотрении деталей обнаруживаются и другие несомненные признаки того, что мы произошли от общего предка. Например, в хромосомах человека и мыши есть довольно длинные фрагменты ДНК с одинаковым порядком расположения генов. Так, если в геноме человека следуют друг за другом гены А, В и С, то с большой вероятностью их аналоги в геноме мыши идут в том же порядке, хотя промежутки между ними могут несколько отличаться (см. рис.). В определенных случаях эта корреляция охватывает участки значительной протяженности: например, практически у всех генов, локализованных в 17-й хромосоме человека, есть аналоги в 11-й хромосоме мыши. Кто-то, наверное, мог бы возразить, что порядок генов критически важен для правильного выполнения ими своей функции и именно поэтому Творец использовал его многократно, но из данных современной молекулярной биологии не следует необходимость в применении этого ограничения на столь длинных участках.

Порядок генов в хромосоме у мыши и человека часто совпадает, хотя промежутки между ними могут несколько различаться. Так, если три гена А, В и С у человека следуют друг за другом, их аналоги у мыши с большой вероятностью расположены в том же порядке. Что же касается промежутков, то теперь, имея перед глазами полную расшифровку геномов и человека, и мыши, между генами можно выявить остатки целого ряда так называемых мобильных генов — фрагментов, которые были способны (и сейчас до некоторой степени способны) внедряться в произвольные места генома. Среди этих генов есть претерпевшие множество мутаций, а значит, очень старые — древние повторяющиеся элементы (ancient repetitive elements, ARE). Интересно, что в геномах человека и мыши такие элементы часто обнаруживаются в сходных позициях (как в данном примере, где ARE в обоих случаях находится между генами А и В). Особый интерес представляют усеченные ARE, подобные представленному в примере между генами В и С. Элемент был обрезан по определенному месту в момент внедрения, потеряв, таким образом, часть кода и, как следствие, всю функциональность. Одинаково усеченные ARE в аналогичной позиции в геномах человека и мыши появились в результате внедрения мобильного гена, которое должно было произойти в организме общего предка двух видов

Еще более убедительное доказательство существования общего предка дает нам исследование фрагментов кода, называемых древними повторяющимися элементами (ancient repetitive elements, ARE). Они появляются в результате внедрения так называемых мобильных генов, способных к самокопированию и встраиванию копий в произвольные места генома — обычно без последствий для организма. Хромосомы млекопитающих содержат огромное количество таких «генетических обломков» — например, геном человека состоит из них примерно на 45%. При сопоставлении участков ДНК, ограниченных соответствующими друг другу и идущими в одинаковом порядке генами, как правило, можно обнаружить и аналогичные ARE, расположенные в геномах человека и мыши примерно в одних и тех же местах (см. рис.).

Некоторые из них присутствуют только в одном из двух геномов (а в другом, по-видимому, утрачены), но многие есть в обоих, причем их позиция указывает на то, что встраивание, вероятнее всего, произошло в геноме общего предка млекопитающих и передалось его потомкам. Конечно, кто-то может возразить, что мы лишь по невежеству относим эти элементы к «мусорной» ДНК, а на самом деле они исполняют некую функцию и у Творца были причины поместить их именно там, где мы их находим. И действительно, небольшая часть ARE играет важную роль, выступая в качестве регуляторов. Но это объяснение не очень правдоподобно, поскольку мобильные гены часто повреждаются при перемещении. По геномам мыши и человека разбросана масса ARE, усеченных в момент внедрения и утративших вследствие этого способность к какому бы то ни было функционированию. Во многих случаях «обезглавленные» и полностью мертвые ARE обнаруживаются в соответствующих друг другу позициях геномов человека и мыши (см. рис.).

Если не предполагать, что Бог специально разместил эти усеченные ARE так, чтобы сбить нас с толку и ввести в заблуждение, мы практически неизбежно приходим к выводу о существовании у человека и мыши общего предка. Таким образом, результаты исследования генома самым серьезным образом осложняют отстаивание идеи о сотворении всех видов «из ничего»

Рис. «Наборы хромосом (кариотипы) человека и шимпанзе». Обратите внимание на их явное сходство (количество, размер) и на важное отличие: человеческая хромосома 2 выглядит как результат склеивания «голова к голове» двух среднего размера хромосом шимпанзе (помеченных здесь как 2А и 2В)

Мы занимаем вполне определенное место в филогенетическом дереве, об этом свидетельствуют результаты сравнения человека с ближайшим из ныне живущих родственников — шимпанзе. Геном шимпанзе сейчас расшифрован, на уровне ДНК он совпадает с нашим на 96%.

Строение хромосом людей и шимпанзе также обнаруживает значительное сходство. Хромосомы, в которых упакована ДНК, видны в оптический микроскоп во время деления клетки; каждая из них содержит сотни генов. На рис. представлено сравнение хромосом человека и шимпанзе. У человека 23 пары хромосом, а у шимпанзе — 24. Это отличие, по-видимому, возникло в результате слияния двух хромосом-предшественников, из которых образовалась 2-я хромосома человека. То, что произошло именно слияние у человека, подтверждается данными о строении хромосом гориллы и орангутана: у обоих этих видов по 24 пары хромосом, очень сходных с хромосомами шимпанзе.

После того как стала известна точная последовательность ДНК в геноме человека, появилась возможность подробно изучить место слияния, которое находится в длинном плече 2-й хромосомы. Анализ показал массу интересного — чтобы не вдаваться в технические подробности, скажу лишь, что последовательность нуклеиновых оснований на данном участке соответствует последовательностям на концах хромосом всех остальных приматов. В других местах эти фрагменты кода, как правило, не встречаются, но они есть ровно там, где и должны находиться согласно теории эволюции, — в середине нашей объединенной второй хромосомы. Слияние, произошедшее в ходе развития нашего вида, оставило в точке сращивания отпечаток в виде ДНК. Этот факт крайне сложно истолковать, не предположив происхождение от общего предка.

Еще один аргумент в пользу того, что у шимпанзе и людей был общий предок, вытекает из наблюдений над так называемыми псевдогенами — фрагментами ДНК, которые обладают почти всеми характеристиками нормальных генов, но из-за одного или нескольких сбоев не считываются и не транслируются в белок, так что содержащаяся в них информация остается неиспользованной. При сравнении человека и шимпанзе иногда обнаруживаются гены, которые у одного вида вполне функциональны, а у другого испорчены мутациями. Так, человеческий ген, отвечающий за выработку каспазы-12, полностью выведен из строя несколькими повреждениями, в то время как находящийся в соответствующей позиции ген шимпанзе отлично функционирует — как и аналогичные гены чуть ли не всех млекопитающих, включая мышей. Если бы Бог творил людей отдельно от других живых существ, стал ли бы Он специально заботиться о том, чтобы поместить именно в данной позиции заведомо испорченный ген?

Сейчас начинают получать объяснение и некоторые особенности человека, которые носят более технический характер и, возможно, сыграли решающую роль в формировании нашего вида. Один из примеров — ген, отвечающий за белок MYH16 в составе жевательных мышц. У человека он выродился в псевдоген, а у других приматов по-прежнему играет важную роль, обеспечивая силу челюстей. Разумно предположить, что инактивация этого гена привела к уменьшению массы жевательных мышц человека. В результате челюсти у нас слабее, чем у большинства обезьян. А поскольку жевательные мышцы прикрепляются к черепу, их относительная недоразвитость, возможно, парадоксальным образом помогла росту нашего черепа вверх, так что в нем поместился мозг большего размера. Это, конечно, чисто умозрительное рассуждение, и увеличение коры головного мозга, которое заведомо важнее, с необходимостью должно быть связано с рядом других генетических изменений.

Приведу еще один пример. Недавно большой интерес привлек ген FOXP2, по-видимому, связанный с речевыми способностями. История его открытия началась с выявления одной английской семьи, у членов которой на протяжении трех поколений наблюдались расстройства речи. Они испытывали трудности с обработкой слов согласно правилам грамматики, с пониманием предложений, имеющих сложную синтаксическую структуру, с артикуляцией некоторых звуков.

Генетическое обследование показало, что у людей, страдающих данным расстройством, повреждена одна буква кода в гене FOXP2, находящемся в 7-й хромосоме. Это было поразительно: небольшое изменение одного единственного гена вызывало серьезные нарушения речи без каких бы то ни было других заметных последствий.

Удивление еще более возросло, когда обнаружилось, что ген FOXP2 есть практически у всех млекопитающих, причем очень стабилен. Самое яркое исключение — человек, у которого кодирующий сегмент данного гена имеет два существенных отличия; вызвавшие их мутации, по-видимому, произошли около 100 000 лет назад. Соответственно, была выдвинута гипотеза о связи этих мутаций с появлением у людей естественного языка».

Особый интерес вызывает детальное изучение расположения в геноме т.н. эндогенных ретровирусов, которые представляют собой следы древних вирусных инфекций в ДНК. Ретровирусы (такие как ВИЧ и Т-лимфотропный вирус человека, вызывающий лейкоз и лимфому) встраиваются в хромосомы клеток зараженного организма и иногда могут не проявлять себя на протяжении многих поколений, «передаваясь по наследству» вместе с копией ДНК хозяина. Ретровирусы встраиваются в геном случайным образом, вероятность независимой встройки одинаковых вирусов на одинаковые позиции у двух разных организмов пренебрежимо мала. А значит, встроенный геном одного и того же ретровируса может присутствовать у двух животных на одной и той же позиции в ДНК только в том случае, если эти животные произошли от общего предка.

Около 1 % человеческого генома занимают эндогенные ретровирусы, всего таких последовательностей в ДНК каждого человека около 30000. Некоторые из этих ретровирусов встречаются только у человека. Другие последовательности встречаются только у шимпанзе и у человека, причем в одних и тех же позициях в геноме (тем самым встает вопрос происхождения человека и шимпанзе от одного общего предка). Также есть последовательности, встречающиеся у горилл, шимпанзе и человека, у орангутанов, горилл, шимпанзе и человека, и т.д. Распределение эндогенных ретровирусов в точности соответствует эволюционному родословному филогенетическому дереву[91].

Пролить свет на родословную народов и человечества в целом позволяет исследование т.н. гаплотипов (сокр. от «гаплоидный генотип») — совокупностей аллелей (различных форм одного и того же гена), расположенных на одинаковых участках одной хромосомы, обычно наследуемых вместе, иих объединений - гаплогрупп. О результатах этих исследований, весьма важных и для естественнонаучной апологетики, речь пойдет ниже, в параграфах, посвященных происхождению современного человечества и его последующей истории.

Таким образом, расшифровка генома человека и других организмов представляет огромный фактологический материал, требующий детального богословского осмысления. Некоторые факты, по-видимому, замечательно соотносятся с христианским учением об уникальном статусе человека, единстве человеческого рода, другие вряд ли могут быть соотнесены с библейским повествованием и православной догматикой. Однако прежде чем перейти к осмыслению вопроса о творении человека в рамках биологической антропологии и антропологии православной, продолжим рассмотрение естественнонаучного и исторического материала, находящегося в ведении современных ученых.