Свойства химических синапсов

1. Возбуждение проводится в одном направлении.

2. Количество выделяющегося медиатора пропорционально частоте приходящей нервной импульсации. В покое: 1 квант в 1 сек; при ПД – 200 квантов за 2-3 мс.

3. Синаптическая передача не подчиняется закону «все или ничего». Возможна суммация ПСП на ПСМ.

4. Трансформация ритма. Скорость проведения возбуждения в синапсе меньше, чем по нерву. Синаптическая задержка (около 0,5 мс).

5. Высокая чувствительность к химическим веществам, недостатку кислорода.

6. Высокая утомляемость. Развивается в результате длительного высокочастотного стимулирования. Обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией ПСМ (пессимальное торможение).

Электрическая передача.

Электрические синапсы.

Встречаются редко. ПД вызывает возбуждение в соседней клетке или торможение без химического посредника.

Концептуально были предсказаны еще до открытия химических синапсов (назывались эфапсами). Между 1930 – 1950 г.г., когда концепция химической синаптической передачи была уже общепризнанной, выяснилось, что межклеточная передача возбуждения может осуществляться и электрическим способом.

Принцип: 2 соседние клетки прилегают тесно друг к другу (рис. 12). Сопротивление электрическому току соприкасающихся мембран должно быть сравнимо с сопротивлением остальной, внесинаптической области мембраны.

Рис. 12. Электрический синапс.

 

При возбуждении клетки 1 натриевый ток входит в нее через открытые натриевые каналы и выходит через пока не возбужденные участки мембраны. Часть тока входит через участок мембранного контакта в клетке 2, вызывая ее деполяризацию. Уровень деполяризации здесь примерно в 10 раз ниже, чем в клетке 1, однако выше порога генерирования ПД в клетке 2. Часто такая деполяризация подпороговая, а клетка 2 возбуждается в результате суммации синаптических потенциалов.

Ионы, переносящие электрические токи не могут проходить через липидные мембраны. Для их транспорта в «мембранных контактах» между электрически сопряженными клетками необходимы канальные белки. Такие межклеточные связи называются нексусами, или «щелевыми контактами».

Щелевые контакты соединяют группы синхронно функционирующих клеток.

В тканях, не относящихся к нервной системе, клетки также бывают соединены щелевыми контактами. В миокарде и гладкой мускулатуре эти контакты создают функциональный синцитий. Возбуждение здесь переходит от одной клетки к другой без заметной паузы или снижения амплитуды ПД на границе.

Для таких органов важна регулируемость щелевых контактов. Их каналы закрываются при снижении рН или повышении концентрации Са²⁺. Это происходит в случае повреждения клеток или глубокого нарушения обмена. За счет такого механизма пораженные места изолируются от остальной части функционального синцития, и распространение патологии ограничивается (например, при инфаркте миокарда).

Кроме этих возбудимых тканей существует и много других, где клетки также соединены щелевыми контактами (все эпителии, печень). В принципе такая связь присуща любой клетке на ранних стадиях эмбрионального развития, когда все клетки соединены между собой щелевыми контактами и сохраняют их до стадии дифференцировки органов.

Щелевой контакт – наиболее распространеный тип электрического синапса. Однако существуют и другие. Например, электрическим путем может передаваться и торможение. В этом случае ПД особым образом расположенных пресинаптических волокон генерируют во внеклеточном пространстве вокруг постсинаптического аксона местный положительный потенциал такой амплитуды, что его деполяризация не может достичь порогового уровня, и проведение по нему ПД блокируется.

Учитывая широкое распространение щелевых контактов, кажется удивительным, почему в нервной системе они не используются для синаптической передачи повсеместно. Видимо, сложнее организованные химические синапсы обеспечивают настолько более высокую специфичность и регулируемость межклеточной коммуникации, что в значительной степени вытеснили электрические.

 

Эфаптическая передача.

При некоторых заболеваниях аксоны теряют свою миелиновую оболочку, становясь демиелинизированными. Демиелинизированные аксоны могут вступать в аномальные взаимодействия, когда импульсы, проходящие по группам нервных волокон, индуцируют возбуждение других параллельно идущих аксонов. Это называется эфаптической передачей. Когда такие аномальные ПД генерируются в сенсорных нервных волокнах, появляются аномальные ощущения, парестезии. Если они связаны с ноцицептивными (болевыми) волокнами, то возникают такие неприятные синдромы, как невралгия, каузалгия, невромные боли. Межаксонные помехи могут быть следствием не только недостаточной изоляции (миелиновыми оболочками), но и повышенной возбудимости аксонов.