Механическая кишечная непроходимость. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифдиагноз и лечение. Причины смерти при механической непроходимости

Обтурационная кишечная непроходимость возникает при закупорке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки; рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургических вмешательств; желчными камнями, перфориро­вавшими стенку желчного пузыря и кишки; копролитами; клубками аскарид; проглоченными инородными телами. Обтурационная не­ проходимость может развиваться также вследствие закрытия про­ света кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или боль­ шими кистами, исходящими из соседних органов.

Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудах брыжейки возникает в результате заво­ рота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель в грыжевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой спайками.

К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию — внедрение одной кишки в другую. При этом вне­ дрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (имеет место обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишки происходит также и сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли (странгуляция).

Ряд авторов выделяют спаечную кишечную непроходимость. При этом подчеркивается только этиологический момент возникно­вения непроходимости — наличие спаек в брюшной полости, ко­торые могут быть результатом хирургических вмешательств или воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Спаечная непроходимость кишечника может протекать по обтурационному или странгуляционному типу.

При острой обтурационной непроходимости в кишках выше мес­та препятствия начинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаются процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возника­ет так называемая «секвестрация» жидкости в «третье» простран­ство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в «третьем» пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей петле, сдавлением сосудов в подслизи-стом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки в резуль­тате брожения и гниения образуются осмотически активные веще­ства, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серо-тонин).

За сутки при непроходимости в «третьем» пространстве может депонироваться до 8—10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой дегидратации, а с другой — создает тяжелую механическую нагрузку на кишечную стенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь — вены. Если не бу­дет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки раз­виваются некробиотические изменения и может произойти перфора­ция. Последняя в связи с особенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается в участках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудов.

В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника га­зообразным и жидким содержимым наступает раздражение рвотно­го центра и появляется многократная рвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранние сроки, чем при низкой непроходимости.

В результате «секвестрации» в просвет кишечника и потерь со рвотой развивается тяжелая дегидратация. Последняя происходит за счет уменьшения объемов внеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов. Установлено, что в раннем периоде острой непроходимости уменьшение объема внеклеточной жидкости может достигать 50% и более.

Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочко-вой фильтрации в почках и к уменьшению диуреза.

В ответ на остро развившуюся дегидратацию, уменьшение объе­ма внеклеточного сектора и потерю ионов натрия наступает уси­ленная продукция и секреция альдостерона. В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно с указанным про­цессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую дей­ствие альдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия со рвотными массами и с мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии.

Калий — основной клеточный катион, функциональное значение которого для организма чрезвычайно велико. Калий участвует во всех окислительно-восстановительных процессах, входит в состав всех ферментативных систем, принимает участие в синтезе белков, гликогена, влияет на функциональное состояние нервной и мышеч­ной системы. В условиях гипокалиемии развиваются тяжелые патофизиологические нарушения. Важнейшие из них: мышечная гипотония, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистые расстройства (снижение артериально­го давления, нарушения ритма), понижение тонуса кишечной мус­кулатуры, парезы кишечника.

Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной кон­центрации калия в плазме крови и во внеклеточной жидкости орга­низм начинает расходовать калий клетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с перемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно­щелочное состояние, которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза.

При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной. В связи с этим по­тери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Вот почему при этом виде непро­ходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечно­сосудистых расстройств, нарушений электролитного баланса и изме­нений кислотно-щелочного состояния.

В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за гликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и клеточные

белки.

При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кис­лые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода (при сго­рании 1 г жира высвобождается 1 мл эндогенной воды). Меняется кислотно-щелочное состояние. Внеклеточный алкалоз, имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом. Последний в связи с неизбежным-снижением диуреза становится декомпенсированным.

Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количества клеточного калия. При олигурии калий, как и кислые метаболиты, задерживается в организме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. По­следняя для организма также весьма опасна. В условиях гиперка-лиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома.

Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимости кишечника, которые наблюдались в раннем перио­де, в более позднем периоде стираются.

Практически важное значение имеет проведение дифферинциального диагноза между механической и динамической непроходимостью кишечника. Точный дооперационный диагноз очень важен так как тактика, методы предоперационной подготовки и лечение этих двух видов непроходимости различны

лечение

В отличие от механической непроходимости кишечника при динамической паралитической непроходимости боли в животе но-сят, как правило, постоянный характер, схваткообразное их уси­ление не выражено. Имеются симптомы основного заболевания, вызвавшего динамический илеус. При паралитической непроходи­мости живот вздут равномерно, мягкий, перистальтика с самого начала ослаблена или отсутствует (очень важно!). При спастичес­кой непроходимости боли схваткообразного характера, живот не вздут, а иногда бывает втянутым. Ошибки в диагностике кишеч­ной непроходимости часто связаны с отсутствием динамического наблюдения за больным с неясной клинической картиной заболе­вания. Это динамическое наблюдение должно включать пальпацию, перкуссию, аускультацию живота, а также повторные обзорные рентгеноскопии органов брюшной полости.

При обтурационной кишечной непроходимости можно попытать­ся использовать консервативное лечение с целью ликвидации ки­шечной непроходимости с последующим устранением вызвавшей ее причины. Для этого используют: 1) постоянную аспирацию желудочного и кишечного содержимого. Она позволяет у ряда больных восстановить моторную функцию желудка и кишечника при их атонии.

Принципы оперативного лечения острой механической кишечной непроходимости:

1) Ликвидация механического препятствия или создание обход­ного пути для кишечного содержимого. При тонкокишечной непро­ходимости следует стремиться к полной ликвидации причины, вызвавшей ее, вплоть до резекции кишки с наложением межки­шечного анастомоза (рассечение спаек, резекция кишки при опу­холи, рассечение кишки с удалением желчного камня и др.). Это

правило не относится к толстокишечной непроходимости, при лечении которой одномоментное наложение межкишечного анасто­моза приводит к недостаточности швов и развитию перитонита. Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей ободочную кишку, у молодых больных при незапущенной кишечной непроходимости допустима правосторонняя гемиколэктомия с нало­жением илеотрансверзоанастомоза. В остальных случаях более це­лесообразны: а) двухэтапные и б) трехэтапные операции.

Двухэтапная операция — резекция кишки, несущей опухоль, с наложением противоестественного заднего прохода на приводя­щую петлю, вторым этапом — наложение анастомоза между при­водящей и отводящей петлей.

Трехэтапная операция — разгрузочная цекостома или противо­естественный задний проход проксимальнеє места обтурации;

резекция участка ободочной кишки с опухолью с наложением межкишечного анастомоза; закрытие цекостомы или противоестест­венного заднего прохода.

2. Удаление некротизированных или подозрительных на некроз участков кишечника. Необходимость в резекции может возник­нуть как при странгуляционной, так и при обтурационной не­проходимости (некроз приводящей петли кишки). Признаки нежиз­неспособности петли кишки.

3. Разгрузка дилатированного участка кишечника способствует восстановлению микроциркуляции в стенке кишки, тонуса стенки кишки и перистальтики. Добиться разгрузки дилатированного сег­мента можно трансназальным введением в тонкую кишку во время операции перфорированных зондов или введением аналогичных зондов через гастро- или цекостому.

Лечение больных оперативной ликвидацией непроходимости не заканчивается. В послеоперационном периоде патогенетическое ле­чение проводят по тем же принципам, что и в дооперационном периоде.

Основной задачей послеоперационного введения является ликви­дация тяжелых патофизиологических нарушений, восстановление нормального водно-солевого, белкового и углеводного обменов. Осо­бое значение приобретают мероприятия, направленные на раннюю активизацию кишечной перистальтики, дезинтоксикацию, профилакти­ку тромбоэмболических и воспалительных осложнений.

С целью восстановления моторной функции желудка и кишеч­ника в послеоперационном периоде проводят постоянную (на протяжении 3—4 сут) аспирацию желудочно-кишечного содержимо­го через назогастральный зонд, назначают антихолинэстеразные препараты, сеансы электростимуляции кишечника.

Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чего необходимо тщательное возмещение водных потерь. Хороший дезинтоксикационный эффект достигают стимуля­цией форсированного диуреза введением лазикса (30—40 мг) при умеренной гемодилюции. Синтетические плазмозаменители (рео-полиглюкин, гемодез) являются хорошими адсорбентами токсинов.