Ексудативний середній отит

Етіологія	Пусковим моментом є запальні зміни в порожнині носа, носоглотки та навколоносових пазух. У розвитку захворювання відіграють роль гіпо- вірулентні збудники, а також схильність слизової оболонки середнього вуха до апергійних набряків, запальних змін, гіперсекреції.
Патогенез	У гострій стадії виникають гіперемія і набряк слизової оболонки слухової труби, просвіт її звужується. При цьому барабанна порожнина стає замкнутою, і повітряний тиск у зовнішньому слуховому проході пере- і вищує тиск у барабанній порожнині. Зниження тиску викликає венозний стаз, розширення судин і збільшення проникності їхніх стінок, що призводить до транссудації. Надалі секрет у середньому вусі стає більш в'язким, причому цей процес може підтримуватися рецидивами випоту, що приводить до сполучнотканинної організації в'язкої рідини. Щ
Клініка	Скарги на відчуття повноти і переливання у вусі, гостре зниження слуху, що носить флюктуючий характер. Біль практично завжди відсутній. Слух змінюється при зміні положення голови. При отоскопії через барабанну перетинку в нижніх відділах барабанної порожнини можна побачити скупчення рідини. При мікроскопії барабанна перетинка може бути втягнена, мутна, набуває вигляду молочно-білого скла. Зниження слуху носить кондуктивний характер, слухові труби зазвичай непрохідні.
Діагностика	Ґрунтується на анамнезі, даних огляду верхніх дихальних шляхів і вуха, дослідженні слухової функції (тональна аудіометрія, імпедансометрія).
Лікування	У гострій стадії ексудативного отиту лікування спрямоване на зменшення набряклості глоткового отвору слухової труби. 3 цією метою проводять протизапальну, протинабрякову і неспецифічну комплексну гіпосенсибілізуючу терапію, (лотковий отвір слухової труби змазують судинозвужувальними засобами 2-3 рази на день. При наявності аденоїдних розростань або гіпертрофії задніх кінців носових раковин хірургічне лікування сприяє відновленню функції слухової труби і регресові процесу в середньому вусі. Продування слухової труби виконують після стихання гострих процесів у носі і носоглотці (методи Тойнбі, Васильєва, Політцера, катетеризація). Крім продування, можна проводити електровібромасаж через зовнішній слуховий прохід або козелковий пневмомасаж барабанної перетинки. У процесі консервативного лікування ексудативного середнього отиту застосовують медикаментозну терапію через слухову трубу. При цьому використовують антибіотики (захищені пеніциліни, макроліди (Роваміцин®), фторхінолони (ТаванІк®)), протеолітичні ферменти, судинозвужувальні і гіпосенсибілізуючі засоби. У випадку неефективності консервативного лікування застосовують оперативні втручання: тимпанопункцію, мирінготомію, тимпанотомію, шунтування барабанної порожнини.

Хвороба Меньєра

Етіологія	Причини виникнення хвороби 1. ангіоневроз, вегетативна дистонія; 2. вазомоторні і нервово-трофічні розлади; 3. інфекція й алергія; 4. порушення харчування, вітамінного і водного обміну.
Патогенез	Патогенетичною основою хвороби Меньєра вважається підвищення тиску ендолімфи - hydrops лабіринту, обумовлене порушенням вегетативної іннервації судин лабіринту. Підвищення внутрішньолабіринтного тиску створює умови, що ускладнюють проведення звукової хвилі по рідинних системах внутрішнього вуха_,а також порушує трофіку рецепторних клітин завитки, присінка і напівкруглих каналів
Клініка	Хвороба Меньєра характеризується класичною тріадою: 1)напади системного лабіринтового запаморочення, що супроводжуйся _Ну_ дотою і блюванням; 2)зниження слуху на одне вухо; 3)шум у цьому ж вусі. Приступи запаморочення виникають серед повного здоров'я, частіше в молодому віці. Об'єктивною ознакою приступу є спонтанний ністагм, що зникає після закінчення атаки. Напади виникають у будь-який час дня, але частіше вночі і\| вранці. Провокуючим моментом може бути фізична і психічна перенапруга.Напади можуть повторюватися з різною частотою. З часом напади стають частішими і тяжчими і навіть у період ремісії зберігається загальна слабкість,легкі розлади рівноваги, відчуття тяжкості в голові.
Діагностика	Вестибулярні розлади під час приступу хвороби Меньєра протікають за периферичним типом: · запаморочення у вигляді обертання навколишніх предметів; · двостороннє відхилення рук у бік повільного компонента ністагму; · у позі Ромберга відхилення тіла у бік повільного компонента ністагму,у залежності від положення голови; · на стороні поразки знижена збудливість лабіринту,що сполучається зі слуховими розладами; Слухові розлади: · шум у вусі підсилюється під час нападу; · гіпоакузія на одне вухо минуща,нерідко настає раптово після першого ж нападу переважно в зоні низьких частот; · підвищення порогів кісткової провідності; флуктуація(мінливість)слуху. Жоден із приступів хвороби Мейєра не є характерним тільки для своєї патології. Подібні симптоми спостерігаються при множинному ураженні вуха,мозку, захворюваннях внутрішніх органів і хребта. Диференціювати слід насамперед із судинним вестибулярним синдромом,невритом вестибулярної порції VIII нерва,арахноїдитом і пухлинами мосто-мозочкового кута, шийним остеохондрозом.
Лікування	· Лікарська терапія спрямована на зниження кількості і тяжкості нападів. · Рекомендується безсольова дієта. · Призначають бетагістидина гідрохлорид у сполученні зі слабкими діуретиками. · Проводять різні види рефлексотерапії,гіпербаричну оксигенерацію. · Напади знімають седативними препаратами наприклад прохлорперазином. · Використовують гідрокарбонат у вигляді 5-7% розчину в кількості 100-250мл Внутрішньовенно крапельно.На курс лікування 10-15 вливань. При ефективності лікарської терапії переходять до інвазивних втручань. Оперативне лікування хвороби Меньєра спрямовано на збереження слуху і пригнічення діяльності вестибулярного апарату;або на руйнування як слухового,так і вестибулярного апарата в ураженому вусі. Одним з найменш деструктивних втручань є декомпресія ендолімфатичного мішечка. Більш інвазивна процедура –видалення вестибулярного нерва,при якому зберігається завитковий нерв.При необоротному порушенні слуху проводять лабіринтектомію.