Рентгенологическое исследование при кариесе 157

Рис. 4.10. Эрозия эмали ("Т, стираемость эмали б | 23

Часто появление эрозии связывают с механическим воз­действием, употреблением в пищу больших количеств цитрусовых, эндокринным дисбалансом в организме. На рентгенограммах эрозия выявляется только тогда, когда происходит потеря больших количеств эмали и дентина и когда она приобретает правильную форму с вогнутостью в центре дефекта за счет более быстрого стирания дентина. В этих случаях она дает овальный или округлый участок просветления, более интенсивный в центре (рис. 4.10). Его величина меньше, чем клинически выявляющийся де­фект, так как изменения в твердых тканях рентгенологи­чески отображаются не полностью. При углублении эрозии в полости зуба происходит отложение заместительного де­нтина. В отличие от клиновидного дефекта эрозия распо­лагается в средней части коронки. От кариозной полости ее отличают более правильная форма и четкие контуры дефекта.

Пятнистые дефекты поверхностных слоев эмали, кото­рые видны при флюорозе, редко обнаруживаются на рен­тгенограммах. Однако эмаль при флюорозе становится хрупкой и легко скалывается, образуя дефекты, сходные с кариозными.

Резорбция твердых тканей зубов может быть обусловле­на не только кариесом, но и другими патологическими состояниями. Она также может происходить как изнутри

ГЛАВА 4

 

 

твердых тканей, так и снаружи. Последняя встречается более часто, касается обычно корневого отдела зуба и бы­вает обусловлена периапикальными воспалительными про­цессами, избыточной механической или окклюзионной на­грузкой (например, при ортодонтическом лечении или других видах шинирования), ростом новообразований в не­посредственной близости к зубному ряду. Эти виды резор­бции отчетливо видны на снимках и часто помогают оце­нить природу процесса или особенности его течения.

Образование заместительного дентина является призна­ком хорошей защитной функции пульпы. Тень его облада­ет одинаковой плотностью с первичным дентином и не отличается от него на снимках. Судить об образовании заместительного дентина можно только по утолщению сте­нок полости зуба, уменьшению ее размера и изменению формы. Часто для диагностики необходимо сравнивать со­стояние полостей больного и интактного зуба (см. рис. 4.3, б).

Косвенным признаком воспаления или некроза пульпы нередко является развитие периодонтита в области бифур­кации или верхушки корней. Острый или обострившийся пульпит может возникать не только в результате кариеса, но и под воздействием механических, термических или химических травм, связанных с лечением. Он нередко слу­жит поводом для рентгенологического исследования, целью которого является определение состояния и харак­тера изменений периодонта, выявление одонтогенных поражений гайморовой пазухи. В последнем случае иссле­дование целесообразно начинать с ортопантомограммы, ко­торая только в редких случаях требует дополнительного прицельного снимка «причинного» зуба. Следует, однако, учитывать, что острый начальный периодонтит, ослож­няющий пульпит, может не сопровождаться рентгеноло­гическими изменениями, и отрицательный рентгеноло­гический диагноз не означает в этих случаях истинного отсутствия изменений в периодонте.

Хронические воспаления пульпы, помимо перечис­ленных выше причин, могут быть ответом на резко выра­женную стираемость твердых тканей коронок или на раз­личные хронические раздражения пульпы. Они также проявляются образованием вторичного дентина, которое

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ КАРИЕСЕ 159

 

приводит к деформации и сужению полости зуба и корневых каналов. В даль­нейшем может произойти обызвествление пульпы. По­следнее нередко выявляется на снимках и в интактных зубах, в том числе у лиц мо­лодого возраста, в одно- и многокорневых зубах обеих челюстей. Обызвествления могут выглядеть как мелкие дискретные плотные вклю­чения, которые обычно вид­ны на фоне полостей мно­гокорневых зубов или как дентикли достаточно боль­ших размеров, встречающие­ся преимущественно в цент­ральных зубах и имеющие вид интенсивной тени раз­личной ширины, идущей па­раллельно стенкам полости зуба или корневому каналу (рис. 4.11, а). Просвет кана­ла может быть выполнен полностью.

рис. 4.11. Изменения в каналах зубов: о — обызвествление в канале |~4; б — внутренняя гранулема в 7J

Хроническое воспаление пульпы может приводить к внутренней резорбции твер­дых тканей зуба. За послед­ние годы выделяют своеоб­разную форму такой резорб­ции—«внутреннюю гранулему». Это вид хронического гранулематозного пульпита, при котором формируется по­лость, близко примыкающая к пульповой камере. Причи­ной формирования «внутренней гранулемы» может быть предшествующая травма, которая дает толчок к переходу дентинобластов в многоядерные дентинокласты. «Внутрен­няя гранулема» чаще встречается у взрослых людей. Про­свечивая сквозь твердые ткани, она может дать при визу-

ГЛАВА 4

 

 

альном осмотре картину розового пятна, хотя нередко при наличии этой гранулемы зуб внешне выглядит интакт-ным. Резорбция дентина часто проходит без каких-либо клинических проявлений, и формирующаяся гранулема-тозная ткань не имеет связи с периодонтом.

Рентгенологически «внутренняя гранулема» имеет вид округлого четко очерченного просветления, наслаивающе­гося на изображение полости зуба (рис. 4.11, б), и без данных клиники оно может быть расценено как кариоз­ный дефект на язычной или щечной поверхности коронки. Еще чаще внутренняя гранулема вызывает локальное рас­ширение просвета корневого канала. При дифференциаль­ной диагностике с кариозным дефектом следует учитывать сохранность эмали на уровне полости. Привлечение вни­мания к этому типу резорбции объясняется тем, что он может быть причиной перелома коронки [Ott К., 1983;

Staphne E., Gibilisko J., 1975]. Этот тип внутренней резор­бции дентина чаще развивается на передних верхних зу­бах, может иметь большие размеры и распространяться на зону шейки и даже корня, не пенетрируя в канал, отделя­ющийся от гранулемы слоем интактного дентина. Течение процесса может быть различным. Он может оставаться стабильным годами, а может быстро прогрессировать, вы­зывая перелом пораженной коронки.

При оценке рентгенограмм следует также обращать вни­мание на наружную резорбцию тканей корней в области верхушки, которая нередко встречается при осложнениях кариеса и является прогностически неблагоприятным сим­птомом, так как в таких случаях эффективность лечебных мероприятий снижается.

Еще раз следует подчеркнуть важную роль рентгено­вского исследования при дифференциальной диагностике хронического пульпита и периодонтита, которая особенно велика в связи с частотой слабо выраженной симптома­тики некроза пульпы, проявляющегося нередко слабыми вечерними и ночными болями.

Только в части случаев диагноз периодонтита может быть безошибочно поставлен по клиническим данным. Его выявление и дифференциальная диагностика с пульпитом нередко требует дополнительного использования рентгено­грамм. Изменения период онта четко выявляются на всех

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ КАРИЕСЕ 161

Рис. 4.12. Периапикальные костные изменения в рентгенологическом изо­бражении: а — острый периодонтит у 3J — кортикальная выстилка лунки сохранена. Формирующаяся гранулема у 4_|. Гиперцементоз корня 5 I; б— верхушечный периодонтит у [~~7

внутриротовых, панорамных рентгенограммах и ортопан-томограммах. Эксперименты [Valasek и Emmering, 1983] доказали, что рентгенологически улавливаются даже не­большие изменения периапикальной костной ткани.

Начальным проявлением периодонтита является очаго­вое уменьшение «плотности» кортикальной замыкающей пластинки, которое лучше обнаруживается при детальном изучении всей выстилки лунки и сравнении ее изображе­ния с картиной lam. dura у других зубов больного. Качест­во рентгенограмм, естественно, может влиять на этот по­казатель.

Острый периапикальный абсцесс, несмотря на бурную клинику, рентгенологически может проявляться только расширением периодонтальной щели, которое обусловлено отеком связки зуба (рис. 4.12, о). До развития эрозии кор­тикальной выстилки лунки четкие рентгенологические симптомы вовлечения в процесс костной ткани отсутст­вуют. Как правило, очаги костной резорбции начинают обнаруживаться через 4-7 дней после начала острого вос­паления. Расширение периодонтальной щели может воз­никать не только при остром периодонтите, но и вследст­вие пульпита, даже если витальность пульпы сохранена. При этом следует учитывать, что наличие пульпалгии — далеко не абсолютный клинический признак пульпита. Она может быть проявлением обнажения корней, дефекта

ГЛАВА 4

 

 

пломбы, что делает рентгенологические данные ценным способом дифференциальной диагностики причины болево­го синдрома. Не следует удивляться тому, что при острых впервые развившихся периодонтитах рентгенологические изменения в периодонте уже обнаруживаются у 60 % боль­ных.

Хронический периодонтит проявляется на рентгенограм­мах исчезновением кортикальной замыкающей пластинки вокруг верхушки корня и наличием разрежении в костной ткани различной величины и формы. Их рентгенологиче­ская характеристика не специфична и не может служить основанием для выделения морфологических типов перио­донтита, как это нередко делают стоматологи на практике. Сравнительные рентгеноморфологические исследования, проведенные Y. Brinolf с соавт. (1967) на трупном матери­але, показали, что по снимкам чаще всего удается лишь дифференцировать стадии воспалительного процесса, осно­вываясь на четкости контуров очагов костной резорбции, характере трабекулярного рисунка вокруг них, выявлении резорбции корней и аппозиции цемента. На I Междуна­родном конгрессе челюстно-лицевых рентгенологов в 1969 г. принято специальное решение об ошибочности ис­пользования рентгенологических данных для определения гистопатологической сущности зон периапикальной кост­ной резорбции, а также о недостаточности рентгенологиче­ских данных в дифференциальной диагностике радикуляр-ных кист и гранулем, не превышающих в размерах 1,5 см. Необходимо подчеркнуть, что периапикальные просветления выявляются и при невоспалительных заболе­ваниях — дисплазиях, цементомах, травматических кис­тах,

Патоморфологические данные свидетельствуют, что более 90 % рентгенологически выявляющихся периапи-кальных разрежении, не имеющих отчетливой клиники, являются гранулемами; около 5 % приходится на долю периапикальных рубцов, являющихся скоплениями фиб­розной ткани, и оставшиеся 5 % приходятся на все осталь­ные формы воспалительных поражений.

Гранулема может сформироваться и без предшествую­щей стадии острого абсцесса. Образовавшись, она длитель­ное время может не меняться и ничем не проявляться

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ КАРИЕСЕ 163

Рис. 4.13. Множественные кистогранулемы у нижних зубов и у 87 I 2. У |_6 радикулярная киста, приподнимающая дно левой верхнечелюстной пазухи

клинически. Как правило, гранулема отделена от окружа­ющей кости соединительнотканной капсулой, может быть инфицированной или стерильной (рис. 4.13). Корни зубов, окруженные гранулемой, нередко имеют участки резорб­ции, возможно также избыточное цементообразование у верхушек. Зона периапикальной костной деструкции при гранулеме имеет четкие контуры и даже тонкий корти­кальный ободок по периферии, поэтому дифференциаль­ная диагностика с радикулярной кистой требует допол­нительных морфологических данных. Формируясь вокруг зубов верхней челюсти, гранулемы часто вызывают реак­цию слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи, преиму­щественно в виде утолщений ее в нижних отделах синуса. Костная стенка альвеолярной бухты на уровне гранулемы может узурироваться, истончаться, полностью расплав­ляться.

Идиопатический остеосклероз — название, под которым в литературе описываются участки интенсивной по плот­ности бесструктурной склерозированной костной ткани, расположенные вблизи корней зубов, часто интактных с витальной пульпой. Причина их возникновения неизвест­на. Гистологически в этих зонах обнаруживают облитера­цию костномозговых пространств и скопление компактной костной ткани. Элементы воспалительного процесса обыч-

ГЛАВА 4

 

 

Рис. 4.14. Зона идиопатическрго склероза в проекции лунок отсутствующих 76 |

но отсутствуют. Эти зоны особенно отчетливо видны в уча­стках, лишенных зубов, и окружены неизмененной по структуре костной тканью. Имеются данные о том, что чаще такая картина наблюдается у женщин. Клиническо­го значения идиопатический остеосклероз не имеет (рис. 4.14).

Рентгенологическая картина очень характерна. Измене­ния обнаруживаются чаще из нижней челюсти в области моляров и премоляров. Почти в половине случаев зоны склероза расположены в непосредственной близости к вер­хушкам корней, а в Уз случаев вообще вдали от зубов.

Вышеперечисленные изменения требуют рентгенологи­ческой дифференциальной диагностики с конденсирую­щим оститом, который является одной из форм хрони­ческого ограниченного склерозирующего одонтогенного остеомиелита. Рентгенологически имеется деструктивный костный процесс в периапикальной зоне, окруженный бо­лее или менее широким поясом склерозированной костной ткани. По данным Eliasson с соавт. (1984), такая форма поражения встречается редко и составляет не более 2-3 % всех форм оститов периодонтальной локализации. Клини­ческих проявлений процесс не имеет, чаще встречается в области нижних моляров. Участки деструкции у верхушек корней зубов и зоны склероза могут иметь различные раз­меры.

К редким изменениям в периапикальной зоне относятся

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ КАРИЕСЕ 165

периапикальные фиброзные, остеофиброзные, остеоцемен-тофиброзные диспластические изменения, которые явля­ются преимущественно рентгенологической находкой. Они представляют собой порок формирования тканей, ограни­ченно расположенных в периапикальной зоне. Чаще всего процесс созревания тканей обрывается на стадии формиро­вания только соединительнотканных скоплений с единич­ными включениями цементиклей. Наш опыт позволяет согласиться с литературными данными о том, что такие изменения выявляются у женщин самого различного воз­раста, чаще молодых, и не имеют клинических проявле­ний. Это могут быть скопления высокоинтенсивной по те­ни бесструктурной ткани, более высокой плотности, чем костная, или могут создавать рентгенологические карти­ны, напоминающие по форме и размерам кистогранулемы, но расположенные вокруг корня или корней интактных зубов. Чаще всего они локализуются у нижних резцов и клыков. Чрезвычайно редко порок формирования прояв­ляется сочетанием скоплений фиброзной ткани и крупных глыбок цемента, лежащих внутри фиброзных полей.

Изредка на рентгенограммах выявляются склеротиче­ские костные изменения в периапикальных зонах, кото­рые могут быть проявлением конденсирующего остита, хронического малоактивного воспаления, сопровождающе­гося избыточной продукцией губчатой кости (см. рис. 2.8). Очаги остеосклероза имеют почти правильную округлую форму, большую мезиодистальную распространенность, могут доходить до ближайшей к корню кортикальной пла­стинки челюсти.

Конденсирующий остит является хроническим очаговым склерозирующим остеомиелитом. Он представляет собой необычную реакцию костной ткани у лиц с высокой рези-стентностью или низким уровнем инфицированное™, ча­ще всего молодого возраста. Чаще она наблюдается у ниж­них премоляров. После удаления зуба зоны склероза не исчезают. Небольшие ободки остеосклероза могут быть и следствием компенсированных окклюзионных перегрузок (рис. 4.15). Такие изменения не связаны с предшествую­щими воспалительными изменениями в периодонте.

Все деструктивные периодонтальные изменения, возни­кающие как осложнение кариеса, являются проявлениями

ГЛАВА 4

 

 

Рис 4 15 Склеротические ободки, окружающие зоны расширенных перио дентальных щелей у 321 I 3 — признаки компенсирующей пере грузки периодонта

более или менее активного остита. Любые изменения общего состояния организма, внешние неблагоприятные воздействия, например переохлаждение, способствуют пе­реходу этой формы воспаления в типичный некротический или некротически-гнойный остеомиелит. Это особенно час­то возникает при периодонтальных очагах деструкции округлой формы с высокой прозрачностью разрешения, так как эта теневая характеристика свидетельствует о бли­зости очага деструкции к кортикальной пластинке че­люсти и начавшейся перфорации этой пластинки. Этим объясняется и частота гнойных периоститов, осложненных свищами, одонтогенных гайморитов (рис. 4.16), обуслов­ленных активными воспалительными периапикальными поражениями.

У маленьких детей хронический периодонтит может раз­виться даже при неглубоком кариесе, что делает особенно важным использование рентгенологического метода иссле­дования. Если процесс развивается в период формирова­ния корня, происходит прекращение дальнейшего разви­тия зуба вследствие гибели пульпы и ростковой зоны.

Рассасывание корней при хроническом периодонтите может ускоряться или замедляться в зависимости от ха­рактера воспаления в периапикальных тканях. При этом рентгенологические изменения могут быть найдены задол-

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ КАРИЕСЕ 167

Рис 416 Резорбция дна верхнечелюстной пазухи и утолщение слизистой оболочки на уровне кистогранулем у корней |_6

го до появления клиники хронического периодонтита (рис. 4.17).

Резорбция корней зубов по наружной их поверхности яв­ляется следствием различных причин, не все из которых идентифицированы. Она встречается при длительно суще­ствующих воспалительных процессах, некоторых новообра­зованиях (чаще всего при остеокластомах), после грубых травматических повреж­дений в пределах зубного ряда, лучевой терапии. Множественная резорбция корней возникает при эн­докринной патологии, в ча­стности гиперпаратиреоид-ной остеодистрофии. Разме­ры участков резорбции обычно невелики. При выве­дении пломбировочного ма­териала за верхушку корня зуба зона резорбции как бы заполняется им.

Воспалительный процесс в периодонте v детей имеет ^{рис 4} i с

f "^"mc у ^i.^Jii 14.1.1^1 Резорбция верхушки корня |_5 вслед

ряд особенностей, которые ствие кистогранулемы

ГЛАВА 4

 

 

Рис. 4.18. Физиологическая резорбция корней V | V. Очаги деструкции в би­фуркации V ГУ | V

определяются только при рентгенологическом исследова­нии. Так, во временных и несформированных постоянных зубах он может развиться после травмы в зубе с интактной коронкой. Очень часто костные изменения выявляются в области бифуркации корней, где они более значительны по размерам, чем у верхушек (рис. 4.18). Периодонтит может по-разному влиять на судьбу временного зуба — замедлить или ускорить процесс его резорбции и замены.

Нередко воспалительные изменения распространяются на зачатки постоянных зубов. Обычно страдают фоллику­лы премоляров, так как близко расположенные временные моляры обладают высоким индексом кариозное™, а следо­вательно, нередко поражаются пульпитом и периодонти­том. Имеет значение и характер взаимоотношений корней временных зубов с фолликулом постоянного. О распрост­ранении воспалительного процесса на фолликул свидетель­ствует частичное отсутствие отграничивающей кортикаль­ной пластинки и изменение его положения (рис. 4.19). Особенно часто фолликул гибнет, если воспалительный процесс начался до минерализации тканей постоянного зу­ба. Может развиться и очаговая гипоплазия твердых тка­ней формирующегося зуба.

Прекращение формирования коронки зуба с последую­щим ее секвестрированием наступает в результате гибели ростковой зоны. На рентгенограмме в этом случае на месте

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ КАРИЕСЕ 169

Рис. 4.19. Периодонтит у | V, распространяющийся на фолликул [Ъ. Верхняя

V I V его стенка разрушена, фолликул оттеснен книзу. Кариес

ростковой зоны выявляется зона деструкции кости с не­четкими контурами, а сформировавшаяся часть коронки смещается по направлению к альвеолярному краю. Корти­кальный ободок фолликула может быть разрушен полно­стью или только в области ростковой зоны. В результате деструкции костной ткани процесс формирования корней постоянных зубов не успевает за процессом их прорезыва­ния. Изменение положения зачатка постоянного зуба мо­жет быть связано с образованием большого очага резорб­ции в периапикальном участке кости (рис. 4.20).

Распространение воспаления на перикоронарное про­странство зачатка может привести к формированию фолли­кулярной кисты, содержащей в просвете корень молочного зуба, пораженный кариесом, или интактный. Периодон-тальная щель и кортикальная пластинка вокруг него отсут­ствуют.

После лечения периодонтита временных зубов, не завер­шивших развития, формирования верхушки корня не на­блюдается, а восстановление костной ткани в очаге разре­жения наступает только тогда, когда лечение проводилось до начала физиологической резорбции корня.

Аномалии и пороки развития зубов являются следстви­ем различных причин: наследственных факторов, эндок­ринных и обменных нарушений, перенесенных матерью в периоде беременности или развившихся в детском возра-

ГЛАВА 4

 

 

Рис 4.20. Изменение положения 5~| в связи с большим очагом резорбции вокруг V |. Зубосодержащая киста [~5

сте, общих заболеваний, профессиональных вредных вли­яний, а также травматических, воспалительных или луче­вых воздействий на зубные зачатки или формирующие их ткани. Аномалии, возникшие на почве общего заболева­ния, отличаются заинтересованностью всех или группы зубов, закладка и развитие которых происходят в один и тот же период времени. Может сформироваться одновре­менно несколько пороков: олигодонтия, аномалия формы, запоздалое прорезывание. В результате местно воздейству­ющей причины страдают один-два или группа рядом рас­положенных зубов.

Повреждающие агенты вызывают однотипную или раз­ную патологию, в зависимости от того, на каком периоде беременности или жизни ребенка они воздействуют. Раз­ные причины на одном и том же этапе развития зубоче-люстной системы вызывают один и тот же порок разви­тия, а одна и та же причина на разных сроках развития зубов вызывает различные аномалии. Существуют факто­ры, под воздействием которых возникают специфичные изменения.

Различные пороки развития можно разделить на: анома­лии количества зубов, их величины, формы, положения, цвета, структуры тканей, нарушения формирования и про­резывания зубов, рассасывания корней. Их диагностика часто требует дополнительных данных, которые могут

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ КАРИЕСЕ

 

Рис 4.21. Адентия ' Персистирующие V [ V. Изменения формы корней

__^_ о о

3 | 3. Макродонтия 6 I 6

быгь получены при использовании рентгенологического мегода исследования. С его помощью могут быть обнару­жены все виды пороков, кроме изменения цвета коронок. Снимки позволяют определить наличие или отсутствие зу­бов в челюсти, если их нет в зубном ряду, установить величину, форму и положение непрорезавшегося зуба, на­личие или отсутствие корней, степень их сформированно-сти, размеры и форму, состояние полости зуба и каналов. Рентгенологически выявляются сверхкомплектные зубы, определяется их положение, устанавливается ретенция зу­бов и причины ее возникновения, осуществляется диффе­ренциальная диагностика сросшихся и слившихся зубов, уточняется вид структурной неполноценности тканей. В вопросах диагностики аномалий зубов особенно важны данные панорамной рентгенографии и томографии.

К аномалиям количества зубов относят уменьшение или увеличение их числа по сравнению с возрастной нормой. Полное отсутствие зубов и их зачатков, уменьшение их количества называется первичной адентией или гиподен-тией, в отличие от вторичной, при которой потеря ранее существовавших зубов обусловлена каким-либо заболева­нием. Адентия может быть наследственной или развивает-

ГЛАВА 4

 

 

ся под влиянием неблагоприятных условий, действующих на 5-6-й неделях развития плода, когда формируется зуб­ная пластинка. Частичная адентия временных зубов воз­никает в период между 7-й и 10-й неделями внутриутроб­ного периода, когда формируются их зачатки, а постоян­ных зубов— после 17-й недели беременности.

Первичная адентия обязательно подтверждается рентге­нологическими данными (рис. 4.21), так как отсутствие зубов может быть вызвано задержкой их прорезывания или слиянием и срастанием двух рядом расположенных коронок. Адентия встречается в молочном, в постоянном ряду или в обоих. Она может сочетаться с изменением формы коронок оставшихся зубов. Полная адентия встре­чается наиболее редко и, главным образом, при наследст­венной эктодермальной дисплазии. При наличии постоян­ных зубов временные могут отсутствовать полностью, а обратных соотношений практически не бывает. Первичная адентия чаще встречается на верхней челюсти. Обычно отсутствуют боковые резцы. На нижней челюсти могут отсутствовать вторые и первые премоляры, на обеих — третьи моляры.

При множественной первичной адентии прорезавшиеся зубы могут иметь шиловидную форму и располагаться на большом расстоянии друг от друга, создавая картину ди-астемы или трем. При отсутствии постоянных, в зубном ряду могут задержаться временные зубы. Рентгенологиче­ское исследование позволяет выявить состояние их кор­ней, что важно с прогностической точки зрения.

Истинную адентию необходимо отличать от ложной, обусловленной слиянием соседних зубов, а также от вто­ричной адентии с ретенцией зуба, что требует также рен­тгенологических данных. При этом учитываются сроки минерализации и прорезывания каждого отсутствующего зуба.

Увеличение числа зубов по сравнению с возрастной нор­мой служит также поводом для рентгенологического ис­следования, особенно если комплектный зуб смещен. Вме­сте с тем, сверхкомплектные зубы часто бывают случайной рентгенологической находкой. Избыточное количество зу­бов редко встречается во временном ряду, между прорезав­шимися зубами или постоянными, находящимися в ста-

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ КАРИЕСЕ 173

Рис. 4.22. Ортопантомограмма ребенка 4 лет. Изменение формы 21 1 12. Временный сверхкомплектный зуб на уровне 1 | 1

дии формирования. Чаще они обнаруживаются в постоян­ном зубном ряду. Временные сверхкомплектные зубы по­вторяют форму комплектных, а постоянные имеют ати-пичную форму (рис. 4.22). Число, форма и положение сверхкомплектных зубов изменчивы. Прорезаясь в боль­шом количестве, они создают впечатление второго зубного ряда, иногда занимают место комплектных зубов, могут прорезываться вне зубного ряда с вестибулярной или нёб­ной стороны, а иногда остаются ретинированными и рас­полагаются далеко от альвеолярного отростка — в носовой полости, верхнечелюстной пазухе, глазнице, в основании нижней челюсти. Отмечены случаи сращивания сверхком­плектного зуба с комплектным. Сроки формирования сверхкомплектных зубов могут и отличаться от таковых для комплектных, что приводит к смещению и позднему прорезыванию комплектных зубов.

Тени сверхкомплектных зубов на рентгенограмме, на­слаиваясь друг на друга или на корни комплектных зубов (рис. 4.23), иногда создают трудности в установлении их количества, определении состояния верхушек корней ком­плектных зубов. Их следует дифференцировать с задер­жавшимися в постоянном прикусе молочными зубами.

Изменение размеров зубов (макро- или микродентия) мо­жет касаться группы, всех зубов или одного зуба. Изменен в размере может быть весь зуб, только его коронки или только корень (рис. 4.24, а—в). Чаще всего этот порок поражает резцы.

Увеличенные в размерах зубы могут быть ранним диаг-

ГЛАВА 4

 

 

Рис. 4.23. Сверхкомплектный |_1

ностическим признаком нейрофиброматоза, а гигантизм всех зубов наблюдается при заболеваниях гипофиза. Рент­генологическое исследование позволяет диагностировать макродонтию еще до прорезывания зубов, а впоследствии помогает определить величину корней, полости зуба, кана­лов. Единичные гигантские зубы могут быть следствием срастания рядом расположенных зубов и соединения ком­плектного и сверхкомплектного зуба, что также определя­ется только по рентгенограммам. При полном слиянии увеличенная коронка зуба имеет углубление на режущем крае, указывающее на границу между слившимися зуба­ми. На снимке выявляется одна большая полость зуба и один канал. Если сливаются только коронки, обнаружива­ется одна увеличенная зубная полость, но два канала, име­ющих нормальные размеры. При слиянии корней две по­лости зуба переходят в один широкий канал. Рентгено­граммы позволяют отличить эту аномалию от срастания двух зубов, каждый из которых сохраняет свою полость и каналы.

Увеличенные в размерах зубы изменяют положение со­седних зубов-антагонистов, а иногда и меняют форму всего зубного ряда. Соседние с гигантскими зубы часто прорезы­ваются с оральной или вестибулярной стороны, с накло-

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ КАРИЕСЕ 175

w^w

Ряс. 4.24. Аномалии числа и формы зубов: о — сверхкомплектные зачатки 1 1 1 зубов; б — адентия 2 | 2 зубов, изменение размеров и формы коронок 31 [ 13 зубов; в — изменение формы | 1 зуба

ном или поворотом вокруг оси. Иногда они задерживаются в челюсти из-за недостатка места в зубном ряду.

Общая микродонтия, как правило, имеет наследствен­ный характер, но может быть вызвана и эндокринными нарушениями, например гипофизарным нанизмом. Умень­шение и деформация зубов встречается при эктодермаль-ной дисплазии, очаговой одонтодисплазии, гемиатрофии лица. Микродонтия боковых резцов верхней челюсти и третьих моляров расценивается как проявление филогене­тической редукции. Уменьшение в размерах одиночных зубов является следствием действия местных причин.

Дифференцировать микродонтию следует с уменьшени­ем величины коронок при их стирании в результате повы­шенной нагрузки или при неполноценности структуры тканей зубов. В последнем случае дифференциальная ди­агностика осуществляется по рентгенологическим данным. Микродонтия может служить причиной появления трем и диастем.

Аномалия формы зубов генетически обусловлена, но мо­жет возникать и под действием местных причин. Непра­вильную форму может иметь только коронка, корень зуба или оба они одновременно. Чаще это встречается в посто­янном зубном ряду, среди сверхкомплектных зубов, и очень редко наблюдается в молочном прикусе. Изменение формы всех зубов встречается крайне редко, свойственно кретинизму или эктодермальной дисплазии. Характерную деформацию приобретают коронки при врожденном сифи­лисе: это зубы Гетчинсона — бочковидные центральные зубы обеих челюстей с полудунной выемкой на режущем крае (рис. 4.25), зубы Фурнье—бочковидные централь-

ГЛАВА 4

 

 

Рис. 4.25. Аномалии размеров и формы зубов: а, б— корней 54 | зубов; в — зубы Гетчинсона; зуба; д — аномалии формы коронок при зии; с — зубы Пфлюгера

макродентия, аномалии г — полное слияние V~[ эктодермальной диспла-

 

ные верхние резцы без полулунной вырезки и зубы Пфлю­гера — первые моляры, коронки которых напоминают не­распустившийся бутон или почку. Хотя аномалии формы зубов диагностируются при осмотре полости рта, рентгено­логические данные часто необходимы для определения со­стояния полостей зуба, корней и каналов.

Своеобразной редкой аномалией является dense in dent (зуб в зубе) — расположение в полости зуба небольшого зубоподобного образования, имеющего обратное топогра­фическое соотношение обызвествленных тканей. Этот по­рок выявляется только при рентгенологическом исследова­нии.

Рентгенограммы незаменимы при определении количе­ства корней, их изогнутости, длины, состояния корневых каналов. Число корней может изменяться как в сторону увеличения, так и уменьшения. Корни могут вообще от­сутствовать, что наблюдается у зубов, подвергшихся луче­вому воздействию на стадии формирования. Изменение числа корней наблюдается у всех зубов, но чаще всего у моляров, особенно третьих. Помимо изогнутости в разных направлениях, может наблюдаться раздвоение корня на

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ КАРИЕСЕ 177

Рис. 4.26. Сверхкомплектный зуб на уровне 3_J. Аберрация 3_|. Персистирующий 5~\

разных уровнях. В аномальных корнях могут меняться ширина и ход канала. Выявление всех указанных измене­ний имеет значение при оказании лечебной помощи.

Из-за условий рентгенографии искривление корня на внутриротовых рентгенограммах иногда менее значитель­но, чем в действительности, а иногда увеличивается по сравнению с истинным. Поэтому в ряде случаев приходит­ся производить внутриротовые рентгенограммы в разных проекциях или прибегать к дополнительной ортопантомог-рафии. Рентгенологическое изучение состояния корней должно обязательно производиться в процессе ортодонти-ческого лечения, так как перемещение неполноценных по строению тканей зубов может привести к нежелательным последствиям.

Аномалии положения (аберрации) зубов в молочном прикусе встречаются существенно реже, чем в постоянном. Смещаются также и сверхкомплектные зубы. Аномально расположенные зубы могут располагаться в зубном ряду или смещаются из него, дистопируются, поворачиваются вокруг продольной оси или наклоняются (рис. 4.26). Рен­тгенологические данные при аномалиях положения зубов помогают определить особенности аномалии, а иногда и ее причину — неправильную или позднюю закладку зуба, из­менение его величины и формы, нарушение последова­тельности прорезывания, давление на корень сверхкомп­лектного зуба одонтомы или ретинированного зуба. Рент-

ГЛАВА 4

 

 

Рис. 4.27. Аномалии прорезывания и формирования твердых тканей зубов:

а — незавершенный амелогенез; б — ретенция | ГУ зуба; в — эро­зивная гипоплазия эмали; г — пятнистая гипоплазия эмали; д — «зуб в зубе»

генологическое исследование позволяет выявить усиленное отложение заместительного дентина, гиперцементоз, расса­сывание корней, локальный пародонтит, которые развива­ются при повышенной нагрузке на аномально расположен­ный зуб. Оно обязательно должно производиться в процес­се ортодонтического лечения и при решении вопроса о показаниях к удалению аномально расположенного зуба.

Из аномалий формирования рентгенологически выявля­ются: нарушения сроков формирования зубов, избыточное отложение твердых тканей и заместительного дентина, атипичное формирование тканей зуба, замедленный денти-ногенез (рис. 4.27 а—д). Как аномалия расценивается зна­чительное отклонение от средних возрастных сроков про­резывания временных и постоянных зубов как в сторону преждевременности, так и в сторону ретенции. Рентгено­логически обнаруженные особенности строения твердых тканей зубов в этих случаях могут дать основания для обследования пациента с целью выявления обменной, эн-

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ КАРИЕСЕ 179

докринной или другой общей патологии, а также помога­ют клиницисту уточнить положение и взаимоотношения этих зубов со своевременно прорезавшимися зубами и дру­гими анатомическими образованиями.

При полуретенции, причиной которой является недоста­ток места в зубном ряду или срастание зуба со стенкой альвеолы, может прорезаться только часть коронки. В ре­шении вопроса о судьбе ретинированного зуба решающее значение имеют рентгенологические данные. Показанием к удалению является расположение зуба далеко от места закладки, наличие фолликулярной кисты, кариеса, боле­вого синдрома или парестезий, обусловленных давлением ретинированного зуба на нервные стволы или корни сосед­них зубов.

Аномалия рассасывания корней временных зубов прояв­ляется либо нарушением физиологических сроков рассасы­вания, либо атипичной локализацией участка резорбции. И то и другое выявляется только при рентгенологическом исследовании. Поводом для него должна стать прежде­временная подвижность или смещение молочного зуба, а также задержка и неподвижность зуба в ряду. На рент­генограммах при этом можно обнаружить аномалию по­ложения соответствующего постоянного зуба, адентию, очаговую одонтоплазию. Резорбция корней постоянных зу­бов — патологический симптом.

Пороки развития твердых тканей зубов имеют наследст­венную природу или возникают в период развития этих тканей. Хотя нарушения формирования эмали имеют чет­кие рентгенологические проявления, но использование рентгенологического метода обычно не нужно, так как эти пороки хорошо определяются клинически. Вместе с тем, теневую их характеристику необходимо знать для диффе­ренциальной диагностики с изменениями другой природы. Участки гиперплазии эмали в виде так называемых эма­левых капель имеют в размерах от 1 до 4 мм, округлую форму, гладкую поверхность, локализуются чаще в обла­сти шейки зуба, на границе эмали и дентина, в бифурка­ции корней или на самих корнях. На рентгенограмме они дают интенсивную тень с четкими границами, выступаю­щую за контур тени зуба.

Гипоплазия эмали приводит к количественному и ка-

ГЛАВА 4

 

 

Рис. 4 28. Гипоплазия твердых тканей многих зубов

чественному нарушению ее строения, которые не имеют обратного развития. Системный порок этого типа имеет наследственную природу и выявляется у группы зубов, формирующихся в один период времени. Проявляется на временных или постоянных зубах. Страдают чаще всего молочные клыки или моляры (рис. 4.28). Клинически при гипоплазии встречаются пятна (пятнистая форма), чашеоб­разные углубления (эрозивная форма) или линейные бо­роздки, опоясывающие зуб параллельно режущему краю или жевательной поверхности (бороздчатая форма) (рис. 4.29). Локализация участка гипоплазии — указатель возраста, в котором произошло нарушение обмена, а его размер — длительности периода нарушения. Несколько параллельных полосок гипоплазии эмали свидетельствуют о действии рецидивирующего фактора.

На рентгенограмах выявляются только эрозивная и бо­роздчатая формы гипоплазии. Они могут быть обнаружены и до прорезывания зубов. Эрозивный тип дает округлые или овальные очаги просветления одинаковой величины на одноименных зубах. Они имеют четкие ровные контуры и видны тем отчетливее, чем глубже зона эрозии и чем ближе эрозии расположены к режущему краю, что связано с тол­щиной коронки в этом участке. Если эрозивная форма сис­темной гипоплазии эмали образуется в начальном периоде минерализации коронки, на режущем крае зуба возникает полулунная выемка. Бороздчатая форма гипоплазии созда­ет на рентгенограмме четко отграниченные полоски про­светления на коронках одного периода развития, идущие

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ КАРИЕСЕ 181

 

Рис.4.29.Бороздчатая гипоплазия эмали

горизонтально. Несколько параллельных просветлении можно наблюдать у лиц, пе­ренесших тетанию. Если бо­роздчатая гипоплазия раз­вивается в периоде минера­лизации коронок, то на их режущем крае слой эмали имеет меньшую плотность и толщину. Возникает раздво­ение контура режущего края зуба. Комбинация раз­личных форм системной ги­поплазии эмали создает на рентгенограммах сложную тене­вую картину, сочетающую полоски малой плотности и оча­говые просветления на их фоне.

Недоразвитие эмали на буграх премоляров приводит к деформации их коронок и повышению стираемости зубов. На участках гипоплазии может развиваться кариес, кото­рый на рентгенограммах приводит к исчезновению четко­сти границ у зон просветления.

Местная гипоплазия приводит к нарушению строения эмали в одном участке зуба и иногда сочетается с недораз­витием дентина. В молочных зубах такие изменения обыч­но бывают следствием травмы или воспаления фолликула. Такие же причины лежат в основе местной гипоплазии в постоянном прикусе. На снимках при этом выявляется нарушение правильности контуров коронок, появление узур, истончение слоя эмали, прерывистость ее, деформа­ция и уменьшение размеров коронок. На участках гипо­плазии быстро формируются кариозные полости.

Несовершенный амелогенез (amelogenesis imperfect), на­следственная гипоплазия эмали, коричневая гипоплазия или дистрофия эмали не дает единой картины у всех но­сителей порока, но на зубах одного индивидуума она оди­накова. Изменены чаще все зубы. При этом на зубах раз­ного периода развития эмаль изменена в одних и тех же участках. Клинически порок может проявляться только изменением окраски зубов, потерей ими блеска. Реже на­блюдается истончение слоя эмали и уменьшение размеров коронок. Эмаль легко стирается и отделяется от дентина.

ГЛАВА 4

 

 

На поверхности зубов обнаруживается много разнонаправ-ленных бороздок (см. рис. 4.27).

На рентгенограммах значительная часть коронок имеет повышенную прозрачность, на фоне которой видны очаги еще большего просветления в виде точек или полос, что соответствует углублениям на поверхности эмали. Картина корней и корневых каналов не изменяется.

К порокам развития дентина относят его дисплазию, дисплазию Капдепона, очаговую одонтодисплазию. На­следственная дисплазия дентина (dentinogenesis imperfecta) встречается у практически здоровых людей обоего пола в молочных и постоянных зубах. Коронки зубов сохраняют нормальный цвет, но бывают подвижными. При рентгено­логическом исследовании молочного и сменного прикуса отмечается резкое уменьшение ростковой зоны зубов, по­лости зубов почти полностью облитерируются, корни недо-развиваются, имеют заостренные верхушки. Укорочение корней различных групп зубов выражено не в одинаковой степени, особенно резко — у моляров. Каналы не выявля­ются или видны не на всем протяжении, а лишь в верху­шечной части корня. Пульпа в полости гибнет. Вокруг корней нередко образуются очаги разрежения костной ткани.

Дисплазия Капдепона (бескоронковые зубы, зубы без эмали, коричневые или прозрачные зубы, неполноценный дентиногенез и т. д.) — наследственное заболевание, пора­жающее одинаково часто лиц обоего пола, молочный и постоянный прикус. В ряде случаев на молочных зубах патология выражена значительно, а на постоянных очень слабо. Зубы прорезываются, имея нормальную величину и форму, но с коронками, окрашенными в водянисто-серый или коричневатый цвет. Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, а дентин стирается, но без обнажения пульпы. Степень стирания не одинакова у различных зу­бов и у разных пациентов. На рентгенограммах корни могут иметь обычную длину и форму, либо наблюдается их гиперцементоз. Полости зубов и каналы узкие, иногда совсем не определяются. Облитерация их начинается уже в процессе формирования зубов. В области верхушек кор­ней, несмотря на отсутствие кариозных изменений в ко-

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ КАРИЕСЕ 183

Рис. 4.30. Незавершенный дентиногенез

ронке, развиваются очаги разрежения костной ткани с четкими или нечеткими контурами (рис. 4.30).

Изменения зубов встречаются и у больных с несовер­шенным остеогенезом. В этих случаях коронки зубов, имеющие правильную форму и размеры, отличаются по­вышенной стираемостью и имеют необычную окраску — серую, сине-серую или желто-коричневую. Полости зубов также облитерируются. От других видов дисплазии твер­дых тканей зубов этот порок отличает наличие характер­ных костных изменений.

Очаговая одонтодисплазия (незавершенный одонтоге-нез) — редкий порок, встречается у здоровых лиц обоего пола. Характеризуется нарушением развития нескольких рядом расположенных временных или постоянных зубов на одной стороне челюсти. Чаще поражаются верхние зу­бы. Отмечается резкое замедление сроков формирования пораженных зубов, нарушение прорезывания, ретенция постоянных зубов, недоразвитие участков челюстей в зоне расположения пораженных зубов. Клинически и на рент­генограммах коронки имеют меньшие размеры из-за недо­развития слоя эмали, корни тонкие, каналы расширены, неравномерно снижена интенсивность тени коронок, име­ются участки деминерализации. Полости зубов расши­рены.

ГЛАВА 4

 

 

Рис. 4.31. Полный вывих 1 I

От местной гипоплазии очаговая одонтодисплазия отли­чается поражением большего числа зубов, одинаковыми изменениями эмали по всей поверхности коронки, отсутст­вием в анамнезе указаний на действие местных поврежда­ющих причин. В отличие от системной гипоплазии эмали поражается и дентин, изменяются рядом расположенные зубы, меняется характер прорезывания измененных зубов. Этот же симптом помогает отличить одонтодисплазию от несовершенного амелогенеза.

Травмы зубов могут быть острыми и хроническими, воз­никающими в результате длительного действия повышен­ной нагрузки, главным образом, в результате аномального смыкания зубных рядов или ошибок в лечении. Одномо-ментно и длительно действующие причины вызывают раз­личные изменения в зубе и окружающих его тканях и требуют различного лечения. Вывихи зубов являются са­мым частым видом острой травмы у детей и нередко сопровождают переломы челюстных костей у взрослых. Изолированные вывихи зубов обычно возникают в цент­ральных отделах верхней челюсти.

Наиболее легко рентгенологически распознается полный вывих, при котором зуб покидает лунку (рис. 4.31). Ана­томическая целость последней сохраняется или обнаружи­ваются перерывы кортикальной выстилки при сопутст­вующих трещинах, проходящих через альвеолу. Труднее диагностировать неполный вывих, проявлением которого является расширение всей или части периодонтальной ще-

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ КАРИЕСЕ 185

Рис. 4 32. Расширение периодонтальной щели у верхушки корня lJ (вывих), откол коронок центральных зубов

ли при сохранении целости кортикальной выстилки вок­руг корня. Обычно наиболее широким оказывается верху­шечный участок щели (рис. 4.32). Если в результате вы­виха коронка зуба меняет положение в зубном ряду, то корень его на снимке может смещаться в противополож­ную сторону и частично выходит из альвеолы, что также приводит к расширению периодонтальной щели разной протяженности и локализации. При этом на внутрирото-вых снимках четкость тени зуба, смещенного в язычную сторону, значительно больше, чем при сдвиге в нёбном направлении. Вывих зуба со смещением коронки в сторону преддверия полости рта чаще, чем другие виды, сопровож­дается надломом или отломом альвеолярного края, что на рентгенограмме характеризуется нарушением непрерывно­сти кортикальной пластинки и появлением полоски про­светления в губчатом веществе. Отделившаяся кость часто в дальнейшем отторгается, что приводит к обнажению корня зуба.

При смещении зуба вправо или влево его наклонное положение обусловливает на рентгенограмме уменьшение его длины и расширение периодонтальной щели на сторо-

ГЛАВА 4

 

 

Рис. 4.33. Перелом нижней челюсти в области угла справа. Перелом 7~1, проходящий через полость зуба, отлом медиального корня

не, противоположной смещению, с сужением или полным ее отсутствием на стороне вывиха. Расширение периодон-тальной щели уменьшается по направлению к верхушке корня. Поворот вывихнутого зуба вокруг продольной оси также может привести к сужению или исчезновению пе­риод онтальной щели. Вколоченные вывихи приводят к внедрению корня в костную ткань за пределами альвеолы (см. рис. 4.30). При вколоченном вывихе временного зуба его корень может нарушить стенку фолликула постоянно­го зуба и привести к гибели или неправильному формиро­ванию зачатка.

Рентгенологическое исследование при вывихе зуба дол­жно осуществляться в процессе лечения для проверки пра­вильности его репозиции, определения состояния пери-апикальных тканей, а в несформированных зубах — для контроля жизнеспособности пульпы, о сохранении которой свидетельствует продолжающееся формирование корня.

Ушиб не полностью сформировавшегося зуба может в последующем привести к гибели ростковой зоны, прекра­щению роста корня или даже к его рассасыванию.

Если перелом корня временного зуба не приводит к ги­бели пульпы, рассасывание корня начинается и заканчи-

_ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ КАРИЕСЕ 187

вается в обычные сроки. При удалении коронкового от-ломка верхушечный фрагмент может рассасываться не полностью и удаляется как инородное тело. В постоянном зубе рентгенологически определяемая локализация места перелома иногда определяет метод лечения. Исследование в динамике определяет скорость отложения заместитель­ного дентина со стороны полости зуба и канала, рассасы­вание поверхностей отломка корня, перестройку периодон-тальной щели и кортикальной пластинки. При гибели пульпы лечение зуба сводится к трепанации коронки, уда­лению пульпы, пломбированию канала со штифтом для соединения отломков, поэтому рентгенография необходима для выявления ширины канала, положения отломков кор­ня, обтурации или сохранности апикального отверстия, распознавания попадания пломбировочного материала в пространство между отломками. Она используется также для выявления осложнений, которые иногда возникают после лечения, распространенности воспалительного про­цесса и степени смещения апикального отломка.

Перелом зуба может произойти в любом его участке. При отломе части коронки рентгенография нужна для оп­ределения близости полости зуба к поверхности отлома (рис. 4.33), а после лечения — для выявления реакции пульпы на травму, которая проявляется отложением заме­стительного дентина. Если дефект коронки восстанавлива­ется вкладкой на штифте, то рентгенограмма необходима для определения качества обтурации апикального отвер­стия, определения длины корня, глубины введения штиф­та и состояния периапикальных тканей после лечения. При проведении метода витальной ампутации она позволя­ет определить начало образования дентинного мостика и наблюдать за продолжением формирования корня, если травме подвергся несформированный зуб.

Различают переломы поперечный, продольный, косой и оскольчатый. Корневой отломок непосредственно после травмы не меняет своего положения. Смещение наступает при развитии воспалительного процесса в корне и прояв­ляется на рентгенограмме несовпадением боковых конту­ров фрагментов корня.

ГЛАВА 5

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

В соответствии с международной классификацией ВОЗ (IX пересмотр) и решением Пленума Всесоюзного об­щества стоматологов, заболевания пародонта разделяются на: гингивит, пародонтит, пародонтоз, пародонтолиз — идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей — и пародонтомы — опухоли и опухолеподобные заболевания пародонта. В настоящей главе мы будем рас­сматривать только три первые группы заболеваний, а рен­тгенологические изменения пародонта при гистиоцитозах и опухолях будут представлены в соответствующих гла­вах, поскольку рентгенологические изменения при этих заболеваниях имеются не только в пародонте. Четкие кли­нические границы удается установить далеко не между всеми указанными формами. Так, однотипные изменения слизистой оболочки десневого края могут рассматриваться и как гингивит, и как пародонтит не только в зависимости от глубины зубодесневого кармана, но и от сохранности или нарушения анатомической целости костной ткани краевых отделов альвеолярных отростков. Это делает рен­тгенологические данные особенно важными в уточненной диагностике. Они необходимы не только для дифференци­рования различных форм заболеваний пародонта, но и при уточнении стадии и тяжести процесса.

Как свидетельствуют многолетние собственные наблюде­ния авторов, воспалительные изменения костных отделов пародонта при всех его поражениях являются вторичными и обусловлены чаще всего прямым распространением на костную ткань воспалительных или других изменений, первично начинающихся в десневом желобке, или рядом функциональных факторов: нарушениями микроциркуля­ции в краевых отделах альвеолярных отростков в связи с воспалительной или застойной гиперемией, изменением нагрузки на околокорневые отделы лунок и межальвео­лярные гребни вследствие воспаления периодонтальных связок, особенностями смыкания или дефектами зубных

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА 189

рядов. Ряд перечисленных функциональных показателей может быть установлен при анализе рентгенограмм, облег­чая клиницисту расшифровку патогенетических путей раз­вития изменений и поиск методов их устранения.

Вторичность костных изменений должна учитываться и в том аспекте, что рентгенологические изменения соответ­ствуют, как правило, не самым ранним стадиям пораже­ния пародонта, и поэтому рентгенологический метод от­нюдь не является способом ранней, а тем более доклини-ческой диагностики.

Соотношения сроков начала развития клинических про­явлений заболевания и распространения процесса на альве­олярные отростки могут быть различными. Они зависят от ряда показателей: от общего состояния и возраста пациен­та, остроты и тяжести поражений тканей десны, особенно­стей функциональной нагрузки на парод онт. На рентгено­логическую характеристику состояния краевых отделов альвеолярных отростков существенно влияют условия рентгенографии и ее методика. Неправильно выбранная «жесткость» излучения, нарушение правил фотообработки рентгенограмм, угла наклона рентгеновской трубки могут привести к ложному симптому исчезновения кортикальной замыкающей пластинки там, где этого нет в действительно­сти, и симулировать картину пародонтита. Использование при рентгенологическом исследовании «периапикаль-ных» снимков нередко служит источником не только неправильной диагностики разрушения или, наоборот, вос­становления костной ткани пародонта, но и ошибок в коли­чественной оценке степени резорбции при динамическом наблюдении.

Рентгенологические изменения в краевых отделах меж­альвеолярных перегородок в подавляющем большинстве случаев гингивита отсутствуют. Между периодом рентге­нологически констатируемой сохранности костной ткани и началом появления первых деструктивных изменений в пародонте существует отрезок времени, когда морфологи­ческие костные изменения уже имеются, но еще могут не выявляться на рентгенограммах.

При очень острых процессах, в частности, при язвенно-некротических формах гингивита у подростков и детей уже через 2-3 недели появляется расширение краевых

ГЛАВА 5

 

 

Рис 5 1 Остеопороз в вершинах межальвеолярных перегородок у 32 | 23 Резорбция вершины межальвеолярной перегородки между 1 | 1

отделов периодонтальной щели и очаговый остеопороз кор­тикальных пластинок у вершин межальвеолярных греб­ней. Э.И.Жибицкая (1967), Theilade (1960), Jamisson (1960), Recs с соавт. (1971), Sheim и Stiftler (1970), Hull с соавт. (1975) доказали, что начальные костные изменения появляются в интерпроксимальной зоне, однако физиоло­гическое ремоделирование, постоянно происходящее в этих участках, может скрыть как количественные, так и качественные изменения. В частности, рентгеновская «плотность» кортикальной замыкающей пластинки тесно связана с букко-лингвальной шириной гребней, и поэтому остеопороз раньше выявляется у центральных зубов

(рис. 5.1).

На этапе начальных рентгенологических проявлений ко­стные изменения могут быть обратимыми и после стиха­ния гингивита восстанавливаются.

Более глубокий или длительный процесс в десне приво­дит к появлению деструктивных изменений, которые вы­зывают вначале разволокнение и очаговую резорбцию, а потом полное разрушение и исчезновение кортикальных замыкающих пластинок межальвеолярных гребней, а впоследствии и разрушение самих гребней (рис. 5.2). Со­гласно рентгенологическим данным, деструктивные изме­нения у центральных зубов чаще начинаются в области вершин перегородок, а у моляров на уровне эмалево-це-

РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

 

Рис 5 2 Разрушение межальвеолярных перегородок в зоне многих зубов на разную глубину, поддесневые зубные отложения

ментной границы, а затем распространяются на межальве­олярные гребни и в глубь лунки, вызывая расширение периодонтальной щели. И в этих случаях происходит раз­волокнение кортикальной пластинки, выстилающей лун­ку, в ее стенках появляются очаги остеопороза. Если вос­палительный процесс в зубодесневом кармане не стихает, кортикальная выстилка исчезает на всем протяжении лун­ки и корни зубов оказываются окруженными «изъеден­ной» костной тканью с неровными контурами.

По рентгенологическим данным деструктивные измене­ния в костных отделах пародонта можно разделить на:

1) начальные проявления заболевания, когда исчезают лишь замыкающие пластинки межальвеоляр­ных гребней, но их высота не меняется. Очаги остеопо­роза могут быть видны в соседних с замыкающей пла­стинкой участках;

2) среднюю по тяжести стадию поражения, когда межальвеолярные перегородки разрушены не бо­лее чем на Уз высоты, костная ткань отсутствует на уровне щечной части и проксимальной трети корней;

3) тяжелую форму, когда межальвеолярные гребни разрушены более чем на половину их высоты, а корни обнажены более чем на половину длины. Различают также очаговый и генерализованный процесс.

ГЛАВА 5

 

 

Специфические принципиальные факторы, предопреде­ляющие течение костных процессов при развившемся па­род онтите, за исключением активности воспалительных процессов и вышеуказанных функциональных показате­лей, отсутствуют. Резорбция мало зависит от особенностей строения костной ткани — петлистости костных балок, со­отношения высот различных отделов челюстей, формы межальвеолярных перегородок. Наличие диффузного сис­темного остеопороза инволютивного или иного характера создает нередко видимость более глубоких зон деструкции, чем это есть на самом деле, а на фоне диффузной повы­шенной плотности костной ткани зоны резорбции выявля­ются только при больших их размерах, и процесс проте­кает более торпидно.

При изучении панорамных рентгенограмм и ортопанто-грамм не удается уловить преимущественно горизонталь­ного или вертикального направления резорбции — оба они присутствуют при любой стадии процесса. Ошибочными оказались и представления ряда авторов о том, что появ­ление линейных или округлых просветлении в центре межальвеолярных гребней является доклиническим рент­генологическим симптомом пародонтита. Указанные тене­вые феномены являются отображением сосудистых кана­лов, идущих параллельно или орторадиально к ходу рент­геновского луча. Точно так же и «очаги остеопороза» в межальвеолярных гребнях, которые некоторые авторы об­наруживают на снимках подростков, имеющих гингивит, являются обычно в