Общий взгляд на устойчивые состояния организма (нормальное, патологическое), процессы дезадаптации, реадаптации с позиций вегетативного регулирования

Несмотря на общепризнанность термина «дезадаптация», его патофизиологическая сущность, функциональная и морфологическая, весьма расплывчата. Анализ данного понятия в вегетологии должен, очевидно, вовлекать морфофункциональную первооснову ВНС — ДРИ организма.

Дезадаптация с позиции принципа ДРИ связана с нарушением ре-ципрокных соотношений симпатотонической и ваготонической регуляции. Нарушение реципрокности может предположительно носить локальный, системный, межсистемный либо генерализованный характер. Исходя из формальных представлений, нарушение реципрокности может быть представлено как: 1) первичное нарушение адаптационной функции реципрокной регуляции с ригидной фиксацией временного динамического соотношения каналов регуляции с доминированием ад-ренергического (симпатического) либо холинергического (парасимпатического) каналов в силу поражения афферентного, эфферентного или центрального звена ВНС; 2) истощение длительно доминирующего

263

ЧАСТЬ 2. ИНТЕГРАТИВНАЯ ТЕОРИЯ ГИПНОЗА

(в силу ригидной фиксации временного динамического соотношения) канала реципрокной регуляции с последующим общим снижением ре-гуляторной роли ВНС; 3) снижение регупяторной роли ВНС в силу первичных нарушений функции РФ — центрального звена адаптивной регуляции.

Как уже отмечалось ранее, в рассмотрении патокинеза мы опираемся на положения Н. П. Бехтеревой [15, 16, 17] об устойчивых состояниях (нормальном и патологическом) и связующих их переходных процессах дезадаптации и реадаптации. Попытаемся соотнести эти теоретические положения с представлениями о вегетативном регулировании.

Устойчивое состояние организма, очевидно, характеризуется следующими чертами: 1) вегетативное регулирование энергетических процессов организма осуществляется преимущественно на уровне прямых и обратных взаимосвязей микрозон РФ и ее проекционных зон с соответствующими органами и системами; 2) вышележащие зоны РФ и кора головного мозга осуществляют в основном координационно-контрольно-регуляторную функцию.

При нормальном устойчивом состоянии в организме отсутствуют локальные патологические процессы, поэтому они полностью подпадают под определение устойчивого состояния. Патологические устойчивые состояния отличаются наличием в организме одного либо нескольких локальных, преимущественно саморегулируемых, патологических процессов между органом, мРФ и их проекционными зонами. Основным звеном вегетативного регулирования энергетических процессов по-прежнему остаются прямые и обратные связи мРФ и их проекционных зон с органами и системами. Вышележащие зоны РФ и коры головного мозга выполняют доминирующие координационно-контрольно-регуляторные функции, но их участие в энергетическом регулировании нарастает. Отметим, что устойчивые состояния организма, равно нормальное и патологическое, являются энергетически выгодными, ресурсосберегающими.

Процесс дезадаптации с позиции теории устойчивых патологических состояний порождается патологическим процессом, энергетическая компенсация которого требует нарастающей ответной активности РФ, протекающей: 1) ограниченно, в пределах отдельных мРФ и их проекционных зон; 2) генерализованно, с вовлечением в компенсационный процесс энергетической регуляции вышележащих зон РФ и коры головного мозга благодаря ЯРЭП РФ. Процесс дезадаптации приводит к существенному повышению энерготрат.

Возможно выделение «успешной», «завершенной», и «безуспешной», «незавершенной», дезадаптации. В процессе «успешной», «за-

264

ГЛАВА 14. ПРЕДПОСЫЛКИ БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ГИПНОЗА

вершенной», дезадаптации организм переходит от нормального устойчивого состояния через дезадаптационный процесс к патологическому устойчивому состоянию. При «безуспешной», «незавершенной», дезадаптации патологическое устойчивое состояние не формируется. В случае «завершенной» дезадаптации низкий уровень энерготрат нормального устойчивого состояния, повышаясь в процессе дезадаптации, снижается в патологическом устойчивом состоянии, оставаясь, однако, выше первоначального. В случае «незавершенной» дезадаптации низкий уровень энергозатрат нормального устойчивого состояния повышается в процессе дезадаптации и остается неопределенное время высоким.

Процесс реадаптации по своей направленности противоположен процессу дезадаптации и должен привести к нормальному устойчивому состоянию. С формальных позиций подлежат рассмотрению два варианта реадаптационного процесса: 1) реадаптация от исходного патологического устойчивого состояния; 2) реадаптация от исходного «незавершенного» процесса дезадаптации. Учитывая неизбежную энергоемкость реадаптационного процесса, первый его вариант наиболее вероятен, тогда как второй сомнителен.

Понимание процесса дезадаптации как обусловленного нарушением реципрокных соотношений симпатотонической и ваготонической регуляции в рамках ДРИ приводит к формированию представления о процессе реадаптации как восстановления адекватного соотношения адренергического и холинергического каналов регуляции на локальном, системном, межсистемном и организменном уровнях.

Напомним, что процесс реадаптации принципиально возможен при выполнении следующих информационных условий: 1) хранение в долговременной памяти матриц нормального и патологического устойчивого состояний организма; 2) хранение в долговременной памяти матрицы переходного процесса дезадаптации, связующего устойчивые состояния.

Реадаптационный процесс, таким образом, развивается, опираясь на обратное считывание дезадаптационной информационной матрицы.

Организм любого живого существа эволюционно нацелен на адаптацию к окружающей среде. Поскольку в течение жизни неизбежны его повреждения, порождающие процессы дезадаптации, адаптация к окружающей среде с необходимостью включает реадаптационные процессы. Таким образом, адаптация и реадаптация к условиям внешней среды являются императивом выживания, теснейшим образом взаи-моинтегрированы и потому должны обеспечиваться едиными адаптационными механизмами. Энергетической основой адаптации служит

265

ЧАСТЬ 2. ИНТЕГРАТИВНАЯ ТЕОРИЯ ГИПНОЗА

 

стресс-реакция, поэтому мы вправе заключить, что именно стресс-реакция становится энергетической основой реадаптационного процесса. Морфофункциональные особенности РФ-гамма с ее системами ме-тамерных проекций, проанализированные нами ранее, убедительно свидетельствуют об избирательной стимуляции патологических очагов организма мРФ-гамма при любом изменении факторов внешней среды. При достаточно высокой интенсивности активации мРФ-гамма произойдет восходящая генерализованная активация РФ-гамма, включающая паттерновый механизм дополнительной избирательной активации мРФ-гамма патологических очагов за счет ЯРЭП РФ.

Следовательно, реадаптационная «готовность» заложена уже самим наличием дезадаптационного процесса, особенно при сформированном устойчивом патологическом состоянии. Условием же запуска реадаптационного процесса является достаточный энергетический импульс, обусловленный стресс-реакцией. Однако энергия стресс-реакции, как это убедительно показано Ф. 3. Мейерсоном [74, 75], направляется в основном на энергетическое обеспечение формирования структурного следа адаптации в доминирующей адаптационной системе. Лишь часть ее оказывается «избыточной» и используется в перекрестной адаптации. Именно эта, «избыточная», энергия и может быть использована для реализации реадаптационного процесса. Можно предположить, что развитие стресс-реакции на фоне имеющегося в организме дезадаптационного процесса либо устойчивого патологического состояния существенно отличается от развития стресс-реакции при нормальном устойчивом состоянии. Энергетическое обеспечение формирования структурного следа адаптации в доминирующей адаптационной системе ослабляется перенаправлением энергии стресса на энергетическое обеспечение процесса реадаптации. Таким образом, реадаптационные потребности организма снижают его абсолютную адаптационную устойчивость. При существенной интенсивности стрессора, порождающего интенсивную стресс-реакцию, чрезмерная стимуляция патологического очага, равно как и доминирующей адаптационной системы организма, приведет к различным вариантам дезадаптации: дезадаптации в доминирующей адаптационной системе; дезадаптации патологического очага; одновременной дезадаптации доминирующей адаптационной системы и патологического очага. Поскольку в реальной жизни адаптация организма к условиям окружающей среды происходит при наличии в нем тех или иных патологических очагов, можно заключить, что энергия порожденной средовыми изменениями стресс-реакции в большинстве случаев распределяется между двумя сопряженными процессами — адаптацией в доминирующей адаптационной системе и реадаптивным процессом в патологиче-

266

ГЛАВА 14. ПРЕДПОСЫЛКИ БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ГИПНОЗА

ском очаге. Соответственно, стресс-реакция в таких случаях включает два принциальных компонента: адаптационный и реадаптационный.

Завершенность процесса реадаптации определяется выраженностью реадаптационного компонента, зависящего от: 1) общей интенсивности стресс-реакции; 2) морфофункциональных особенностей доминирующей адаптационной системы; 3) морфофункциональных особенностей патологического очага.

Проведенный нами теоретический анализ индивидуальной адаптации позволяет не только сформулировать представления о реадапта-ционном процессе, входящем в структуру стресс-адаптации при наличии в организме патологического очага. Он дает возможность поставить задачу терапевтического использования спонтанного реадаптационного компонента стресса с позиции: 1) поиска специфических видов стресс-реакций с относительно слабо выраженным адаптационным компонентом и высоким потенциалом реадаптационного компонента; 2) поиска средств усиления реадаптационного компонента стресс-реакции. Наиболее перспективным направлением поиска стресс-реакций с ослабленным адаптационным компонентом является, по нашему мнению, изучение процесса адаптации к коротким повторным стрес-сорным воздействиям. Напомним, что адаптация к коротким повторным стрессорным воздействиям характеризуется следующими чертами [75]. Она:

1) ведет к увеличению физиологической мощности симпатико-ад-реналовой регуляции;

2) характеризуется формированием выраженной положительной перекрестной резистентности и обладает отчетливым клинико-профи-лактическим, клинико-терапевтическим потенциалом;

3) способствует активации стресс-лимитирующих систем организма (центральных: ГАМК-ергической, серотонинергической, опиоид-ных пептидов; периферических: антиоксидантной, простагландинов).

Глава 15