XXXIV. Общая патофизиология нервной системы

1. Укажите нейротропные вирусы и яды бактерий: (7)

1) стрептококковый экзотоксин	2) столбнячный токсин
3) дифтерийный токсин	4) ботулинический токсин
5) вирус герпеса	6) вирус полиомиелита
7) вирус бешенства	8) вирус иммунодефицита человека

2. Нейротропным токсическим действием обладают: (5)

1) альдостерон	2) соединения ртути
3) соединения свинца	4) соединения магния
5) этанол	6) наркотики
7) аденозин	8) стрихнин

3. Какие процессы могут привести к чрезмерному повышению возбудимости нейронов? (5)

1) лишение афферентных влияний (деафферентация)	2) умеренное гипоксическое повреждение
3) тяжёлое гипоксическое повреждение	4) частичная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+
5) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель	6) умеренная оксигенация
7) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель	8) повышенное выделение ГАМК в области синапса

4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4)

1) охлаждение нервного волокна	2) умеренное нагревание нервного волокна
3) гипоксия	4) умеренная оксигенация
5) воздействие ионизирующего излучения	6) сдавление нерва рубцом, опухолью

5. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов? (2)

1) столбнячный токсин	2) ботулинический токсин
3) стрихнин	4) фосфорорганические соединения
5) резерпин

6. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина? (1)

1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель	2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель
3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране

7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина? (1)

1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель	2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель
3) ингибируется активность моноаминооксидазы	4) ингибируется активность холинэстеразы

8. Каковы последствия спинального шока? (3)

1) в начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности	2) в начальной стадии резкое повышение двигательной рефлекторной активности
3) на стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы	4) на стадии восстановления движений резко выражены разгибательные рефлексы
5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы"	6) в хронической стадии резко усилены сгибательные рефлексы

9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)

1) повышение чувствительности к нейромедиатору	2) снижение чувствительности к нейромедиатору
3) повышение чувствительности к нейромедиатору‑антагонисту	4) увеличение области рецепции нейромедиатора

10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)

1) периферическая его часть регенерирует	2) проксимальная его часть регенерирует
3) дистальная его часть дегенерирует	4) проксимальная его часть дегенерирует

11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)

1) лишение афферентных влияний (деафферентация)	2) умеренное гипоксическое повреждение
3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель	4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты
5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+	6) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель
7) умеренная оксигенация	8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель

12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)

1) разрушения центральных мотонейронов	2) разрушения спинальных мотонейронов
3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани	4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами

13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)

1) при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока	2) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС
3) при повреждении спинальных мотонейронов	4) при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга
5) при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)

14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)

1) перерезать задние корешки спинного мозга	2) блокировать влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на a‑мотонейроны спинного мозга
3) понизить активность вставочных нейронов Реншоу в спинном мозге	4) активировать вставочные нейроны Реншоу
5) избирательно блокировать поток импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц	6) активировать g‑мотонейроны спинного мозга
7) понизить активность g‑мотонейронов спинного мозга

Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов a‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.

15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)

1) избыточное накопление аммиака в крови	2) избыточное накопление КТ в крови
3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга	4) активация синтеза ГАМК
5) значительный алкалоз	6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови
7) активация ГАМК‑бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга	8) повышение активности нейронов ретикулярной формации

16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)

1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона	2) повышение порога возбудимости денервированных клеток
3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения	4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа
5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа	6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток

17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)

1) системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов	2) главное звено системы — нейроны с обычной активностью
3) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на возбуждающие влияния	4) компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью
5) для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция	6) нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы
7) патологическая система устойчива, но физиологически нецелесообразна	8) патологическая система формируется при действии специфического раздражителя и может иметь защитно‑приспособительное значение

18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)

1) гипоксическом повреждении	2) действии ингибиторов кальциевых каналов
3) нарушении тормозных процессов в нейронах	4) частичной деафферентации нейронов
5) действии ингибиторов натриевых каналов	6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции
7) действии столбнячного токсина

19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)

1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях	2) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях
3) активация NMDA‑рецепторов	4) блокада NMDA‑рецепторов
5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+	6) ингибирование активности Na+,K+‑АТФазы
7) активация моноаминоксидазы	8) активация СПОЛ

20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях: (5)

1) глутаматергической денервации	2) действия блокаторов глутаматных рецепторов
3) действия блокаторов NMDA‑рецепторов	4) снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов
5) снижения активности NO‑синтетазы в нейронах	6) действия блокаторов кальциевых каналов
7) гипергликемии	8) гипогликемии