Тема занятия: Вегетативная нервная система. Оболочки и желудочки мозга. Ликвор и ликвородинамическая система

Цель занятия: студент должен овладеть методикой исследования вегетативной нервной системы; знать анатомию центрального и периферического отделов вегетативной иннервации, мозговых оболочек, ликворопроводящей системы, состав ликвора в норме и при патологии; уметь выявить симптомы нарушения вегетативной функции, синдромы поражения мозговых оболочек и ликворные синдромы.

 

Задание на дом по теме «Вегетативная нервная система. Оболочки и желудочки мозга. Ликвор и ликвородинамическая система.»

1. Анатомия центральных аппаратов вегетативной нервной системы: лимбический мозг, гипоталамо-гипофизарная система.

2. Анатомия симпатической и парасимпатической нервной системы.

3. Методики исследования вегетативных функций.

4. Симпатическая иннервация глазного яблока, ее нару­шение.

5. Трофические нарушения при патологии вегетативной иннервации.

6. Иннервация тазовых органов, ее патология.

7. Гипоталамические синдромы.

8. Строение оболочек мозга, ликвородинамической системы. Состав ликвора в норме.

9. Методика исследования ликвородинамической системы.

10. Менингеальный синдром. Патологические ликворные синдромы.

 

 

ПЛАН САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ С БОЛЬНЫМИ

1. Собрать анамнез.

2. Исследовать функцию черепно-мозговых нервов, двигательную, чувствительную системы, статику и координацию, рефлексы, высшие мозговые функции согласно планов занятий № 1, 2, 3, 4, 5, 6.

3. Исследовать вегетативные функции.

Исследовать состояние вегетативной иннервации глаза.

Обратить внимание! Глаз получает как парасимпатические, так и симпатические волокна. Парасимпатические волокна идут в составе глазодвигательного нерва от мелкоклеточного ядра Якубовича-Эдингера-Вестфаля, аксоны их прерываются в ganglion ciliare, постсинаптические волокна от которого подходят к m. sphincter pupillae. Импульсы по этому эфферентному пути вызывают сужение зрачка. Эти волокна являются эфферентной частью дуги зрачкового рефлекса на свет. При поражении парасимпатических проводников зрачок становится расширенным (мидриаз). Тела симпатических нейронов расположены в боковых рогах восьмого шейного и первого грудного сегментов спинного мозга, аксоны их в составе передних корешков проникают в первый грудной и нижний шейный узлы симпатической цепочки (часто эти узлы объединены в один, называемый звездчатым), проходят через них и средний шейный узел и заканчиваются у клеток верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, по которой попадают в полость черепа, а затем по глазничной артерии достигают орбиты и заканчиваются в m. dilatator pupillae, при сокращении которой происходит расширение зрачка. Кроме того, симпатические волокна контактируют с мышцей, расширяющей глазную щель (m. tarsalis superior) и с гладкими мышцами клетчатки глазницы. При выключении импульсов, идущих по симпатическим волокнам на любом уровне от спинного мозга до глазного яблока, возникает триада симптомов, называемая синдромом Бернара-Горнера.

Синдром Бернара-Горнера

· сужение зрачка (миоз) вследствие паралича m. dilatator pupillae

· сужение глазной щели (птоз) в результате поражения m. tarsalis superior

· западение глазного яблока (энофтальм) вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки.

Синдром Бернара-Горнера свидетельствует о нарушении симпатической иннервации глазного яблока, что может быть при поражении бокового столба и цилио-спинального центра в боковых рогах сегментов С₈—Д₁ (опухоль_,, размягчение, кровоизлияние в зоне этих сегментов); при поражении симпатического периартериального сплетения сонной артерии, при нарушении шейно-плечевого сплетения, при патологическом процессе в верхушке легкого.

Исследовать состояние кожных покровов и слизистых оболочек: цвет, температура, акрацианоз, пигментация, потоотделение (гипергидроз, ангидроз), сальность кожи, трофические нарушения (гиперкератоз, длительно незаживающие раны, язвы, ожоги, пролежни, изменения ногтей, волос). Выявить трофические изменения суставов — артропатии, которые формируются при поражении серого вещества спинного мозга при сирингомиелии.

Исследовать местный дермографизм: тупым предметом проводятся черты на коже грудной клетки, на месте разражения через 5—15 сек появляются полоски, сохраняющиеся несколько минут. Определяется, насколько продолжительна и выражена реакция. Тупой белый и красный дермографизм характеризует вегетативную сосудистую иннервацию. Наклонность к вазоконстрикции, зависящей от симпатической иннервации, ведет к усилению белого дермографизма, к появлению его в местах обычного преобладания красного дермографизма и при силе раздражения, которая превышает норму для белого дермографизма. Усиление вазодилятаторов кожи, связанных с парасимпатической иннервацией, повышает интенсивность и длительность красного дермографизма, а в отдельных случаях сопровождается возвышенным дермографизмом, увеличением проницаемости сосудистой стенки и образованием отека.

Исследовать рефлекторный дермографизм: на коже грудкой клетки и живота проводится острием иглы линия сверху вниз. Через 5—30 сек возникает фестончатая красная или белая кайма. Средняя длительность рефлекторного дермографизма от 30 сек до 10 мин. Рефлекторный дермографизм отсутствует на уровне поражения спинного мозга или его корешков.

Исследовать пиломоторный рефлекс: смоченная эфиром ватка прикладывается к заушной области и к области стопы. Пиломоторная реакция прерывается сверху на уровне верхней границы поражения спинного мозга, снизу — на уровне нижней границы спинального очага.

Исследовать глазо-сердечный рафлекс Данини-Ашнера: у лежащего на спине больного производится давление на боковые поверхности глаза пальцами руки в течение 20-40 секунд. При этом замедляется пульс на 10—12 ударов в минуту. Замедление пульса больше нормального указывает на ваготогический тип реакции; извращенный рефлекс (ускорение пульса) — на симпатикотопическую реакцию.

Исследовать клиностатаческий рефлекс: у исследуемого считается пульс в вертикальном положении затем он медленно ложится, после чего снова проверяют пульс. В норме пульс замедляется на 4—6 ударов в минуту. При повышенной активности парасимпатической системы пульс замедляется на 8—12 ударов в минуту. Ускорение пульса может быть при выраженном атеросклерозе, сердечной недостаточности.

Исследовать ортостатический рефлекс: пульс считается у лежащего больного и после его плавного перехода в вертикальное положение (в течение первой минуты). Пульс ускоряется на 6—12 ударов в мин. Более интенсивное ускорение пульса указывает на преобладание симпатической иннервации.

Определить наличие и тип нарушения функции тазовых органов.

Обратить внимание! В акте мочеиспускания можно выделить два компонента: непроизвольно-рефлекторный и произвольный. Автоматическое опорожнение мочевого пузыря обеспечивают две сегментарные рефлекторные дуги (парасимпатическая и соматическая). Раздражение от растяжения стенок мочевого пузыря по афферентным волокнам тазового нерва передается в спинной мозг на парасимпатические клетки S₁-S₃ сегментов спинного мозга (спинальный центр парасимпатической иннервации мочевого пузыря), импульсы по эфферентным волокнам тазового нерва приводят к сокращению детрузора и расслаблению внутреннего сфинктера мочевого пузыря. Раскрытие внутреннего сфинктера и поступление мочи в начальные отделы уретры включают рефлекторную дугу для наружного (поперечнополосатого) сфинктера, при расслаблении которого осуществляется выделение мочи. Так функционирует мочевой пузырь у новорожденных детей. В дальнейшем в связи с созреванием надсегментарного аппарата вырабатываются и условные рефлексы, формируется ощущение позывов к мочеиспусканию. Произвольный компонент акта мочеиспускания включает в себя управление наружным сфинктером уретры и вспомогательными мышцами (брюшной пресс, диафрагма, дно таза и др.). Чувствительные нейроны этого пути, дендриты которых заканчиваются рецепторами в стенке мочевого пузыря, заложены в межпозвонковых ганглиях S₁-S_3. Аксоны вместе с задними корешками достигают спинного мозга и в составе задних канатиков поднимаются до продолговатого мозга. Дальше эти пути следуют к gyrus fornicatus коры (сенсорная область мочеиспускания). По ассоциативным волокнам импульсы от этой зоны передаются на центральные двигательные нейроны, расположенные в коре парацентральной доли (двигательная зона мочевого пузыря расположена вблизи зоны стопы). Аксоны этих клеток в составе пирамидного пучка достигают клеток передних рогов крестцовых сегментов. Волокна периферических двигательных невронов покидают позвоночный канал, в полости малого таза образуют срамное сплетение и в составе n. рudendus подходят к наружному сфинктеру. Сокращением этого сфинктера удается произвольно удерживать мочу в пузыре. Роль симпатических волокон в иннервации мочевого пузыря ограничивается регуляцией просвета сосудов пузыря и иннервацией мышцы пузырного треугольника, препятствующего попаданию семени в мочевой пузырь в момент эякуляции.

Виды нарушения мочеиспускания:

· истинное недержание мочи ( incontinentio vera ) — постоянное выделение мочи по мере поступления ее в мочевой пузырь — развивается при поражении спинального рефлекторного центра в conus medullaris (сегменты S₃—S₅);

· перемежающееся недержание мочи ( incontinentio intermittens )— мочеиспускание происходит рефлекторно при наполнении мочевого пузыря, позыв на мочеиспускание больной не ощущает — развивается при нарушении связи спинального рефлекторного центра с парацентральными дольками коры головного мозга (при поражении поперечника спинного мозга);

· неполное нарушение связи conus medullaris с корой головного мозга или поражение парацентральных долек с 2-х сторон (пара-сагиттальная опухоль головного мозга) может быть причиной императивных позывов на мочеиспускание (больной ощущает позыв, но не может задержать мочеиспускание);

· в остром периоде грубого поражения спинного или головного мозга возможна задержка мочеиспускания — retentio urinae. Пузырь переполняется мочой и растягивается до больших размеров, опорожнить его можно только выведением мочи катетером.

Исследовать терморегуляцию: измерение аксиллярной температуры справа и слева, ректальной температуры, кожной температуры. В норме выраженной асимметрии температуры не отмечается, ректальная температура выше аксиллярной. Терморегуляционный рефлекс Щербака—после 20-ти минутного отдыха у лежащего больного измеряют ректальную температуру. Затем руку помещают на 20 минут и ванну с водой Т +45° (температуру в ванне поддерживать все 20 минут на одном уровне). Тут же после ванны измеряют ректальную температуру и затем повторяют измерение через каждые 15 минут в течение 45 минут. Нормальный тип рефлекса Щер­бака: ректальная температура после ванны повышается на 0,3—0,5°С, а затем в течение 60 минут приходит к исходному уровню. Пирамидоновая проба: первый день—измеряется температура через каждые 2 часа; второй день больной принимает пирамидон или аспирин и снова измеряется температура через каждые 2 часа. Температура инфекционного генеза после приема жаропонижающих препаратов понижается; гипертермия при нарушении терморегуляции (при повреждении гипоталамического отдела мозга) после приема пирамидона или аспирина не изменяется.

4. Выявить наличие симптомов поражения мозговых оболочек и патологию ликвородинамики.

Обратить внимание! Патология ликвородинамической системы может проявляться в виде синдромов количественного и качественного изменения ликвора. Количественное изменение ликвора может проявляться в виде синдромов:

· внутричерепной гипертензии (гипертензионный синдром), клинические характеристики которого обозначаются как общемозговой синдром (головная боль, преимущественно после сна; тошнота и рвота на высоте головной боли; головокружение; картина застойных дисков зрительного нерва при исследовании глазного дна). Возникает при избыточной продукции ликвора, нарушении оттока ликвора или его всасывания).

· внутричерепной гипотензии

Качественное изменение ликвора может быть в виде:

· синдрома белково-клеточной диссоциации – изолированное увеличение белка в составе ликвора при неизменном клеточном составе. Возникает при опухолях головного и спинного мозга.

· синдрома клеточно-белковой диссоциации (плеоцитоз) – преобладание увеличения количества клеток (лейкоцитов) в ликворе над степенью увеличения белка. Встречается при многих нейроинфекциях.

Менингеальный синдром возникает при вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек. Слагаемыми менингеального синдрома являются симптомы гиперестезии (свето- и звукобоязнь, боязнь прикосновений), реактивные болевые феномены (болезненность при перкуссии костей черепа, глазо-лицевой феномен и др.) и симптомы мышечно-тонического напряжения (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, симптом «подвешивания» по Лесажу у детей).

4. Выделить имеющиеся у больного патологические синдромы (поражение черепно-мозговых нервов, двигательные, стато-координаторные, экстрапирамидные, чувствительные, синдромы, нарушения высших мозговых функций, вегетативно-обменно-эндокринные нарушения, поражение мозговых оболочек и ликвородинамической системы).

5. Определить локализацию патологического процесса. При этом учитывать основные синдромы поражения вегетативной нервной системы.

Лимбический мозг: вегетативно-висцеральная аура эпилептических припадков. При наличии таких припадков можно думать о поражении медио-базальных структур височной доли.

Гипоталамический отдел головного мозга: сочетание вегетативных, эндокринных и обменных нарушений. Вегетативная дисфункция может проявляться перманентными изменениями в виде синдрома вегетативно-сосудистой дистонии или пароксизмально в виде симпато-адреналовых, вагоинсулярных или смешанных кризов. Возможно нарушение терморегуляции (периодическая или длительная гипертермия); трофические нарушения (гемиатрофия, алапеция).

Вегетативные нарушения при неврозах проявляются повышенной возбудимостью и лабильностью вегетативной нервной системы: легкое изменение окраски кожных покровов, гипергидроз, усиление или извращение вегетативно-сосудистых реакций (глазо-сердечного рефлекса Данини-Ашнера, ортостатического и клиностатического рефлексов, местного дерматографизма), лабильность пульса, артериального давления. Вегетативные нарушения могут быть перманентными и пароксизмальными.

Стволовые вегетативные синдромы: сердечно-сосудистые нарушения (брадикардия, тахикардия, изменения артериального давления), нарушения дыхания, сальность кожных покровов лица, периодическое изменение окраски лица и верхней части туловища, гиперсаливация.

Спинальные вегетативные синдромы: синдром Горнера свидетельствует о поражении цилио-спинального центра (серое вещество спинного мозга сегментов С₈—Д₁); поражение поперечника спинного мозга — перемежающееся недержание мочи, пролежни, отеки, выпадение рефлекторного дермографизма и пиломоторного рефлекса на уровне очага; поражение конуса (S₃—S₅ сегменты) — истинное недержание мочи; поражение серого вещества спинного мозга — трофические нарушения (артропатии, длительно незаживающиеся язвы, панариции, ожоги; гиперкератоз и др.), нарушения потоотделения (апгидроз, гипергидроз).

Периферические вегетативные синдромы: поражение звездчатого симпатического узла, шейно-плечевого сплетения — симптом Горнеря, гипергидроз на лице, голове, руке, верхних отделах туловища; нарушение окраски кожных покровов этих отделов; поражение седалищного нерва — трофические язвы стопы, нарушение потоотделения, трофики кожи и зоне иннервации седалищного нерва.