Опыт 2. Определение времени свёртывания крови при нарушении коагуляционного гемостаза

Аудиторная работа

1. Контроль выполнения внеаудиторной самостоятельной работы (общепатологическое значение темы, ключевые понятия, учебные элементы, вопросы программы, вынесенные на самостоятельное изучение рефераты). Проводится в форме устного опроса всех студентов.

 

2. Выполнение патофизиологического практикума.

Опыт 1. Роль резистентности (ломкости) капилляров в механизмах нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (проба Кончаловского).

На ладонной поверхности предплечья добровольца очерчивают круг диаметром 5 см. На плечо накладывают манжету от аппарата для измерения артериального давления, соединяя её с манометром, и поддерживают в течение 5 мин давление на уровне 90-100 мм рт.ст., затем манжету снимают и в течение 5 минут ждут восстановления кровообращения в конечности. После этого подсчитывают число петехий в очерченном круге, обращают внимание на размеры кровоизлияний. Полученные данные заносят в протокол, анализируют и делают выводы.

Примечание: В норме число петехий не превышает 10, при 11-20 петехиях проба считается слабоположительной, при 20-30 петехиях — положительной, при 39 и более — резко положительной. У здоровых людей размер кровоизлияний не бывает больше 1 мм в диаметре, тогда как при тромбоцитопениях, при повышенной ломкости капилляров и других видах патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза часто выявляются значительно более крупные кровоизлияния.

Опыт 2. Определение времени свёртывания крови при нарушении коагуляционного гемостаза.

Сухой иглой с широким просветом без шприца пунктируют краевую вену уха кролика. Выпустив первые капли крови на ватный тампон, набирают по 1 мл в 2 сухие пробирки одинакового размера. В одну из пробирок добавляют 1 каплю гепарина. Немедленно включают секундомер и ставят пробирки в водяную баню. Через 2 мин., а затем через каждые 30 с пробирки наклоняют на 45-60°, дожидаясь момента, когда кровь свернётся. Отмечают время образования сгустка крови в каждой из пробирок. Полученные данные заносят в протокол, анализируют и делают выводы.

Примечание: Нормальное время свертывания крови — 5-10 мин.

 

Обсуждение результатов опытов и выводы по теме.

 

3. Выполнение аудиторной самостоятельной работы (решение патофизиологических задач, тестовое задание).

 

Патофизиологическая задача 1. Одной из причин формирования основных патологических симптомов нарушения системы гемостаза является нарушение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. В основе нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза лежит изменение количества, функциональной активности тромбоцитов, нарушение их функций (ангиотрофической, адгезивно-агрегационной, ангиоспастической, концентрационно-транспортной) и снижение резистентности капилляров.

Выделяют наследственные (синдром Элерса-Данлоса, Бернара-Сулье, болезнь Виллебранда, Гланцманна-Негелли) и приобретённые (при уремии, спленомегалии, эритремии) формы нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

а) Охарактеризуйте механизмы нарушения основных функций тромбоцитов: ангиотрофической, адгезивно-агрегационной, ангиоспастической, концентрационно-транспортной, лежащих в основе патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

 

Патофизиологическая задача 2. Нарушения коагуляционного гемостаза являются одной из наиболее частых причин формирования гипер- и гипокоагуляционного синдромов нарушения системы гемостаза. В основе нарушений коагуляционного гемостаза лежат наследственные и приобретённые формы патологии каскадного процесса на всех этапах активации факторов свёртывания крови: нарушение первого этапа коагуляционного гемостаза — активации X фактора, протромбиназы (гемофилия А, В, С), второго этапа — образования тромбина (гиповитаминоз витамина К), третьего этапа — образования фибрина (обширные оперативные вмешательства на внутренних органах). Значительную роль в нарушениях коагуляционного гемостаза играет изменение активности противосвёртывающей системы (антикоагулянтов — антитромбина-III, гепарина) и реакций фибринолиза (плазмина).

а) Раскройте механизмы нарушения коагуляционного гемостаза.

 

Патофизиологическая задача 3. Одним из грозных и опасных осложнений различных патологических состояний является развитие острого ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови), в основе которого лежит диссеминированное и часто повсеместное свёртывание крови в сосудистом русле, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий, гипоксии тканей и тканевому ацидозу с глубоким нарушением функций органов. Суть синдрома заключается в тяжёлой катастрофе, при которой неожиданно циркулирующая кровь повсеместно свёртывается и блокирует микроциркуляторное русло рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, а затем, исчерпав коагуляционный потенциал и вследствие активации фибринолитической системы крови, перестаёт свертываться, что приводит к профузным, не контролируемым кровотечениям. Хронический ДВС-синдром является частым спутником заболеваний сердечно-сосудистой системы, лёгких, желудочно-кишечного тракта, крови и др. и характеризуется более доброкачественным течением и чаще не приводящим к летальному исходу.

а) Перечислите основные патогенетические факторы, инициирующие генерализованный микротромбоз в микроциркуляторной сети при ДВС-синдроме.

 

Патофизиологическая задача 4. В клинической практике отмечено, что на формирование тромбозов и геморрагий существенное влияние оказывают: нарушение функции центральной нервной системы, функций эндокринных желёз внутренней секреции, нарушения функций центральных органов системы регуляции агрегатного состояния крови.

а) Раскройте нейрогенные, эндокринные, эффекторные и клеточно-гуморальные механизмы нарушения системы гемостаза.

 

Патофизиологическая задача 5. При поступлении в клинику у больного А с хронической почечной недостаточностью были обнаружены петехиальные и «синячковые» кровоизлияния, положительные пробы щипка, жгута, баночная проба, количество тромбоцитов 120´10⁹/л.

При поступлении в гематологическое отделение больного В была обнаружена микроциркуляторно-гематомная кровоточивость, время кровотечения составило 3 мин., время свёртывания крови 20 мин., резкое снижение активности VIII фактора свёртывания крови, отрицательные пробы щипка, жгута, баночная проба, количество тромбоцитов 220´10⁹/л.

а) Предположите вид и синдром нарушения гемостаза у больных А и В.

б. Объясните пусковой патогенетический механизмы формирования этих синдромов.

 

4. Реферат по теме занятия:

«ДВС-синдром, этиология, механизмы развития, принципы патогенетической терапии».

 

5. Вопросы для самостоятельной внеаудиторной подготовки:

1. Нарушения системы тромбоцитов: тромбоцитозы, тромбоцитопении, тромбоцитопатии; виды, причины, механизмы развития, последствия.

2. Расстройства системы гемостаза: механизмы нарушения тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза. Роль факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической системы в развитии расстройств системы гемостаза.

3. Гиперкоагуляционно-геморрагические состояния. Виды. Роль тромбоцитопений и тромбоцитопатий, дефицит прокоагулянтов в механизмах их развития.

4. Тромбо-геморрагические состояния. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови; коагулопатии потребления. Этиология, патогенез, стадии; принципы лечения.

5. Нарушение переваривания и всасывания жиров. Механизмы развития. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм, последствия.

6. Нарушение промежуточного обмена жиров: гиперлипемии, кетоз, свободнорадикальное окисление липидов биологических мембран, гликосфинголипидозы, механизмы развития.

7. Алиментарное ожирение, центральные и периферические механизмы. Метаболическое ожирение. Нарушение нейрогуморальных механизмов регуляции жирового обмена. Исхудание, механизмы развития.