Фармакологічна терапія хвороби Крона

Основна група препаратів – протизапальні засоби. При хворобі Крона застосовують 5-аміносаліцілати (сульфазалін, месазалін) і препарати групи кортикостероїдних гормонів (преднізолон, гідрокортизон). Кортикостероїдні препарати використовуються для зняття гострих симптомів і не призначаються для тривалого застосування.Для придушення патологічних імунних реакцій застосовують імунодепресанти (азатіоприн, циклоспорин, метотрексат). Вони зменшують запалення за рахунок зниження імунної відповіді, вироблення лейкоцитів.

В якості антицитокінових засобів при хворобі Крона застосовують інфліксимаб (ремікейд). Цей препарат нейтралізує білки-цитокіни – фактори некрозу пухлин, які нерідко сприяють ерозії і виразкам стінки кишечнику.При розвитку абсцесів застосовують загальну антибактеріальну терапію – антибіотики широкого спектру дії (метронідазол, ципрофлоксацин).Симптоматичне лікування здійснюють антидіарейними, проносними, знеболюючими, кровоспинними препаратами в залежності від характеру симптомів і ступеня їх тяжкості. Для корекції обміну хворим призначають вітаміни і мінерали.

Хірургічне лікування показане при:розвитку свищів і абсцесів (розтин абсцесів та їх санація, ліквідація свищів);розвитку глибоких дефектів стінки з тривалими рясними кровотечами або при важкому перебігу захворювання, яке не піддається консервативній терапії (резекція ураженої ділянки кишечнику).

Білет 56
1. Гострий панкреатит -гостре асептичне запалення підшлункової залози, в основі якого лежать некробіоз панкреатоцитів та ферментна аутоагресія з подальшим некрозом та дистрофією залози, до яких може приєднуватись вторинна інфекція, що призводить до гнійних ускладнень.
Етіологія. Захворювання виникає внаслідок пошкодження ацинозних клітин підшлункової залози, гіперсекреції панкреатичного соку і затруднення його відтоку, внаслідок цього виникає гіпертензія в протоці підшлункової залози і активація ферментів. Причиною пошкодження ацинозних клітин є:

- закрита травма;
- оперативне втручання;
- розлади кровообігу в підшлунковій залозі;
- алергія;
- аліментарні порушення;
- захворювання жовчних шляхів.
- ендокринні захворювання;
- тривале лікування кортикостероїдами;

- порушення жирового обміну;
- вірусний гепатит, паротит;
- алергічний компонент (сенсибілізація чужорідним білком).

Патогенез. Ферментативна теорія патогенезу (приймають участь наступні ферменти: трипсин, хімотрипсин, еластаза, ліпаза, фосфоліпаза). В умовах підвищення функції і затрудненого відтоку виникає ферментативне переварювання паренхіми залози (набряк і некроз). Спостерігаються виражені судинні зміни в підшлунковій залозі. Спочатку виникає спазм мікроциркуляції, потім розширення → порушення проникності і вихід ферментів в оточуючі тканини. В паренхімі залози розвивається некроз на ґрунті тромбоутворення.З зруйнованих клітин звільнюється ліпаза і фосфоліпаза, які спричиняють гідроліз ліпідів. Наступає ензимна інтоксикація внутрішніх органів (серця, легень, печінки) → некротичні зміни.

Клінічна картина:

- біль постійний, оперізувальний, інтенсивний;

- нудота, блювання – нестерпне, яке не приносить полегшення;

- шкіра вкрита холодним потом, жовтяниця;

- ділянки ціанозу і крововиливи навколо пупка;

- температура тіла спочатку нормальна, а з приєднанням запалення – підвищується. Підвищення температури не має тенденції до зниження деструктивного панкреатиту. Більш пізнє підвищення – свідчить про абсцедування;

- пульс – брадикардія, яка змінюється тахікардією;

- АТ знижується аж до колапсу.

- язик – сухий, з білим чи бурим нальотом;

- живіт болючий, здутий (симптом Боде), м'який;

- перистальтика не прослуховується;

- симптоми подразнення очеревини додатні;

- ригідність передньої черевної стінки в області залози (симптом Керте) 60 %;

- симптом Мейо-Робсона – болючість в реберно-хребетному куті зліва або справа;

- симптом Воскресенського – зникнення пульсації аорти;

- симптом Махова – гіперестезія вище пупка;

- добовий діурез зменшується.

Лабораторні обстеження:

- висока діастаза (амілаза) сечі і крові (реакція Вольгемута – в нормі 32 ОД в крові і 64 ОД в сечі).

- лейкоцитоз і зсув формули вліво;

- при панкреонекрозі – амілаза сечі 0 ОД;

- білірубін підвищений;

- глюкоза крові підвищена;

- ознаки гіперкоагуляції;

Ренгенодіагностика:

- високе стояння купола діафрагми зліва;

- зміщення підкови ДПК при контрастній Rt-графії шлунка (непряма ознака набряку головки підшлункової залози);

- комп'ютерна томографія підшлункової залози;

- целіакографія – неоднорідність тіні судин залози.

УЗД – найбільш інформативне.

ЕГДФС – дозволяє виключити пенетрацію виразки ДПК в підшлункову залозу та виявити ряд непрямих ознак панкреатиту.

Лапароскопія – є діагностично-лікувальним методом. Підтверджує діагноз характерний ексудат в черевній порожнині та жирові бляшки на очеревині. При потребі виконується лапароскопічне дренування сальникової сумки і черевної порожнини.

Лікування повинно включати:

- госпіталізацію в хірургічне відділення;
- створення функціонального спокою підшлункової залози (голод, холод, лужні розчини всередину);
- гальмування ферментативної активності (атропін, сандостатин, 5-фторурацил, даларгін, ква­­м­ател, омез, контрикал);
- ліквідація жовчної і панкреатичної гіпертензії (спазмолітики, аналгетики, гангліоблокатори, новокаїнові блокади, ЕПСТ);
- інфузійна терапія (сольові розчини, гемодинамічні і детоксикаційні кровозамінники);
- при наявності конкрементів в жовчному міхурі – ЛХЕ, при наявності конкрементів з холедоху – ЕПСТ.

При наявності клінічних ознак деструктивного панкреатиту поряд з вищенаведеним проводять:
- блокада ферментативної активності в залозі і в крові (великі дози контрикалу або сандостатину);
- детоксикаційна терапія

Форсований діурез – довенно проводять інфузії 5-10 % р-ну глюкози, сольових розчинів, реополіглюкіну, рефортану, стабізолу та ін в кількості 5000-6000 мл в добу. Після кожних 2000 мл інфузії вводять сечогінні (лазикс, манітол). Добовий діурез повинен складати 3500-4500 мл. Проводять 3-4 доби.Перитонеальний діаліз (2-4 доби) при наявності геморагічного випоту в черевній порожнині.
- корекція електролітно-водного балансу;

- антибіотикотерапія (пеніціліни, цефалоспорини, фторхінолони).

Екстренні операції виконують в перші доби захворювання. Показами до них є перитоніт, холедохолітіаз, холецистопанкреатит, обтурація великого дуоденального соска. Об’єм операції визначається причиною панкреатиту, характером випоту, станом тканини підшлункової залози. Обов’язковим є видалення випоту, дренування чепцевої сумки і черевної порожнини. За показами проводять резекцію некротизованої частини підшлункової залози.

2. Парапрокти́т — це проктологічне захворювання, що являє собою запалення клітковини, розташованої навколо прямої кишки та анального отвору. Хворіють більше чоловіки, ніж жінки, більше дорослі, ніж діти.

Гострий парапроктит (ВП) — свищева форма абсцесу навколопрчмокишкових тканин. Первинний запальний вогнище локалізується в анальних криптах (гострий анальний криптит). Надалі відбувається поширення гною по протоках анальних залоз. Переважаючий вік — 20-60 років, у дітей виникає рідко. Переважаючий стать — чоловіча

Етіологія

Збудником гострого парапроктиту може бути змішана мікрофлора. Найчастіше виявляють стафілококи та стрептококи, кишкові палички. Також можлива присутніть бактерій. Специфічна інфекція (туберкульоз, актиномікоз тощо) є дуже рідкою (бл. 1-2%).[3].

Фактори, що сприяють розвитку

Послаблення загального та місцевого імунітету внаслідок виснаження, алкоголізму, перенесених інфекцій (сепсису, грипу, ангіни);судинні зміни кровообігу при цукровому діабеті, атеросклерозі;функціональні розлади кишечнику;інші проктологічні хвороби (геморой, анальна тріщина, папіліт тощо)

Патогенез
Проникнення інфекції в параректальну клітковину з проток анальних залоз -утвоерння гнійника -сполучення гнійника з прямою кишкою обумовлює постійне або періодичне інфікування параректальної клітковини -мікротравма слизової оболонки прямої кишки і анального каналу неперетравленими частинками їжі, щільними грудочками калу, сторонніми тілами; також можливі мікротравми в результаті лікувальних маніпуляцій — клізми, параректальної прокаиновые блокади, ін’єкції склерозуючих препаратів
Гематогенний і лімфогенний шляхи проникнення інфекції в параректальну клітковину (рідко)
Змішана мікрофлора: стафілокок і його асоціації, грамнегативні і грампозитивні палички і їх асоціації, монобактериальна флора
Специфічні ВП на ґрунті туберкульозу, актиномікозу, сифілісу характеризуються торпідним перебігом і інфільтративним типом поширення.

Симптоми гострого парапроктиту

Захворювання починається гостро. Продромальний період характеризується підвищенням температури, загальною слабкістю, нездужанням (тобто симптомами загальної інтоксикації). Потім з'являються біль у прямій кишці, промежині чи тазі.

Підшкірний парапроктит проявляється болісним інфільтратом в області запального процесу; Ішіоректальний парапроктит Помітні оком симптоми ішіоректального парапроктиту з'являються в пізній стадії хвороби. З'являються асиметрія сідниць, зглажування періанальних складок. Якщо пацієнт звернуся до лікаря через озноб, погіршення самопочуття, біль у задній кишці, але видимих змін не помітно, проводиться пальцеве дослідження, при якому виявляються ущільнення стінки кишки вище анального каналу, згладжування складок стінок. Через тиждень з'являється інфільтрат, що виступає в отвір прямої кишки, підвищується місцева температура. При поширенні інфільтрату на передміхурову залозу чи уретру при пальпації можливий позив до сечовипускання. Пельвіоректальний парапроктит (тазово-прямокишковий) проходить найбільш тяжко. Запальний процес знаходиться глибоко в тазу, і через це пацієнти звертаються до хірурга, уролога чи гінеколога, оскільки біль локалізується в низу живота, але не в анальному отворі. На початку захворювання найбільш виражені загальні симптоми інтоксикації, а після 10-12 днів з'являються затримка дефекації та сечовипускання, біль у тазі.

Діагностика
Перша і головна задача діагностики гострого парапроктиту — на підставі скарг пацієнта, клініки та огляду розпізнати наявність і локалізацію гнійника в клітковинній ділянці, що оточує пряму кишку. Далі проводиться пальпація місця запалення і пальцеве дослідження прямої кишки і анального каналу.

Аноректороманоскопія, сфінктерометрія та інші дослідження зазвичай не проводяться у зв’язку з тим, що інструментальні дослідження при гострому парапроктиті дуже болючі і є допоміжними при уточненні діагнозу. Найбільш перспективним для виявлення гнійного ходу зарекомендувало себе ультразвукове дослідження з використанням ректального датчика.

Білет 57

1. Перфорація виразки в ділянках стінки шлунка, позбавлених очеревинного покриву, зустрічається надзвичайно рідко. При цьому шлунковий вміст найчастіше накопичується між листками малого сальника, що призводить спочатку до утворення інфільтрату, а потім і абсцесу, який може розкритися у вільну черевну порожнину. Клінічні симптоми такої атипової перфорації розвиваються повільно. Виникає виражений больовий синдром. Біль локалізується в надчеревній області. Потім з'являються ознаки, характерні для формування абсцесу в малому сальнику: підвищення температури тіла, озноби, тахікардія, локальне мимовільна напруга м'язів в надчеревній області.Діагностика цього виду перфорації вкрай важка, так як описана клінічна картина більше нагадує гострий холецистит або ускладнений перебіг гострого панкреатиту з утворенням запального інфільтрату абокісти.

Перфорація виразок, що локалізуються в нижніх відділах дванадцятипалої кишки на її задній стінці, зустрічається надзвичайно рідко. При такому вигляді перфорації виразки кишкове вміст потрапляє в заочеревинного простору (клітковину). У хворогораптово виникає різкий біль у надчеревній області, іррадіює в спину. Протягом перших 2 діб інтенсивність больового синдрому зменшується. Виникають ознаки розвитку заочеревинної флегмони. Температура тіла висока, відзначаються озноби, тахікардія. Праворуч відхребта на рівні Тх - ТXII з'являється припухлість, різко болюча при пальпації, а нерідко і крепітація. Ця ознака іноді виявляють також в підшкірній основі правої переднебоковой стінки живота і навіть околопупочной області.
Ще більш складно діагностувати атипову перфорацію, одним з видів якої є перфорація виразки в заочеревинну клітковину (виразки задньої стінки дванадцятипалої кишки, кардіального відділу шлунка). При цьому можуть бути відсутні головні симптоми перфорації: гострий початок захворювання з різкими болями у животі, напруження м'язів, швидкий розвиток перитоніту. Лише через деякий час можна визначити клініку гнійного процесу в позаочеревинній клітковині - флегмону заочеревинного простору. Трапляється атипова перфорація у 4-6% випадків.Крім відновлення захворювання (прорив), можливе утворення гнійника в області прикритою перфорації, який може призвести до розлитого перитоніту.

 

Особливу групу атипових перфорацій складають хворі з поєднанням перфорації й гострої шлунково-кишкової кровотечі, частота яких коливається від 2,3 до 5,2%. Можливі різні поєднання кровотечі і перфорації:· кровотеча та перфорація виникають одночасно;· кровотеча виникає після перфорації;· кровотеча передує перфорації.

Діагностика подібних випадків складна внаслідок згладження симптомів перфорації, обумовлених нейтралізуючою лужною дією крові на шлунковий вміст. У таких хворих, як правило, відсутній "кинджальний" біль, не виражене м'язове напруження. Крім того, знекровлений організм хворого в'яло реагує на перфорацію.У клінічній картині на перший план можуть виступати загальна слабість, запаморочення, тахікардія, зниження АТ, мелена, криваве блювання.Також атипово може проходити перфоративна виразка у хворих з вираженим спайковим процесом у верхньому поверсі черевної порожнини, що трапляється при повторних перфораціях виразок, прориві пептичних виразок після гастроентеростомії, резекції шлунка або інших операцій на органах черевної порожнини. Гастродуоденальний вміст у таких випадках потрапляє в обмежений спайками простір, і клініка прориву може бути слабо вираженою.