Походження судинного тонусу

Самостійна робота№6

Дисципліна «Фізіологія»

Спеціальність 5.12010101 «Лікувальна справа» -ІІІ – ІV семестр

ТЕМА: Особливості механізмів регуляції судин мікроциркуляторного русла. Роль ендотелію в регуляції судинного тонусу.

ПЛАН:

1. Механізми регуляції тонусу судин капілярного русла.

2. Роль ендотелію в регуляції судинного тонусу.

Питання для самоконтролю:

1. Значення гормонів та медіаторів в регуляції тонусу капілярних судин.

2. Охарактеризувати процес дифузії в капілярах.

3. Вказати залежність АТ від кількості крові в капілярах.

Форма контролю: перевірка конспекту.

Викладач: Стратієнко.Г.І

 

 

1.Під тонусом судин розуміють безупинно підтримувану певну ступіньсократительной активності судинних гладких м'язів, яка супроводжується розвитком втоми яких і визначає протидіярастягивающему посудину тиску крові. Отже, тонус судин формується виключно діяльністю їх гладких м'язів. Посилення тонусу супроводжується збільшенням опору потоку крові, ослаблення – зменшенням опору. На опір судин, крім їх тонусу, впливають багато чинників: в'язкість крові (отже, температура, гематокрит, зміст білків, швидкість кровотоку,деформируемость еритроцитів),екстраваскулярная компресія, станколлагеново-еластинового каркаса та інших.

Наявність судинного тонусу визначають 2 основних механізму –нейрогенний імиогенний.

>Миогенний тонус виникає, коли деякі гладком'язові клітини судин починають спонтанно генерувати нервовий імпульс.Возникающее порушення поширюється інші клітини, і відбувається скорочення.Тонус підтримується рахунокбазального механізму. Різні судини мають різнимбазальним тонусом: максимальний тонус спостерігаються в коронарних посудинах, кістякових м'язах, нирках, а мінімальний – в шкірі й слизової оболонці. Значення одеського форуму у тому, що судини з великимбазальним тонусом на сильне роздратування відповідають розслабленням, і з низьким – скороченням.

Нервовий механізм виникає у гладком'язових клітинах судин під впливом імпульсів з ЦНС. За рахунок цього відбувається ще більший збільшеннябазального тонусу. Такий сумарний тонус – тонус спокою, із частотою імпульсів 1 – 3 в секунду.

З іншого боку, на судинний тонус впливаютьгуморальние механізми, здійснювані рахунок речовин місцевого і системного дії.

Ці механізми і потрібно розглянути щодо регуляції судинного тонусу.

 

Походження судинного тонусу

>Нейрогенний компонент судинного тонусу визначається виключнотонической активністю симпатичнихадренергическихвазоконстрикторних нервових волокон (симпатичні іпарасимпатическиехолинергическиевазодилататорние волокнатонической активністю що немає). Вважається встановленим, що за умови фізіологічного спокоютоническая симпатичнавазоконстрикторнаяимпульсация вбирається у 1 – 2имп/с. [1),стр.86] Протеелектрофизиологические дослідження свідчать, щоефферентная симпатичнаимпульсация у спокої має нерегулярний характер, знепериодическим чергуванням окремих імпульсів і пачок імпульсів, з різними відстанню між імпульсами, з різними числом імпульсів в пачках і з частоті, отже, може значно перевищувати 1 – 2имп/с.

>Нейрогенний механізм судинного тонусу виявлено у багатьох ділянках судинного русла, причому величина їх у різних органах істотно різниться. Це було пов'язано, очевидно, й не так із розбіжностями еферентної симпатичної посилки до найрізноманітніших органам, як із органними особливостями щільності симпатичної іннервації судин, щільності розподілу є у неї і чутливостіадренорецепторов. Децентралізація призводить до помірноївазодилатации в кістякових м'язах (нестійкій), в кишечнику (стійкою), в шкірі (найстійкішою), слабкавазодилатация зокрема у печінки, міокарді, мінливо виявляється у мозку і нирці.

>Нейрогенний компонент вирішальною чинником формування судинного тонусу; навіть у органах із високим щільністю іннервації він визначає, очевидно, трохи більше 15 – 20 % сумарного тонусу судин. Після вимикання всіх нервових і гуморальних впливів (переважно які у крові катехоламінів) у судинах зберігається так званий основний чи базальний тонус (що його як і «периферичним» чи «>миогенним»). Він зберігається як і при вимиканні реагування судин змінивнутрисосудистого тиску. З іншого боку, внутрішньосудинне тиск перестав бути постійно чинним подразником. Наприклад, в децентралізованих кістякових м'язах багатоартериоли повністю закриті (що проект відбиває їх високий тонус), хоча тиск крові у яких практично одно нулю. Отже,миогенная реакція судин на розтягнення (феномен Остроумова -Бейлисса) перестав бути чільним чинником, відповідальних формуваннябазального тонусу. Вважається, що у основібазального тонусу лежитьавтоматия судинних гладких м'язів, тобто. притаманна їм здатність розвивати і підтримуватисократительную активність рахунок внутрішніх біохімічних і регуляторних процесів. Отже, за походженням базальний тонус судин ємиогенним.

>Базальний тонус є неоднаковим у судинах різних органів прокуратури та має різне функціональне значення. Він високий вартериолах і нижчий за в венозних посудинах. Добре виражений базальний тонус у судинах кістякових м'язів, слиннихжелез, кишечника, печінки, серця, менш виражений у судинах мозку, порівняно низький у судинах нирки й жировій тканини та практично немає уартериовенозниханастомозах шкіри.Миогенний (базальний) тонус судин і становить ту основу, де реалізується вплив різних місцевих чинників регуляції – механічних, метаболічних, гормональних, як і забезпечує здійснення важливих процесівауторегуляции кровотоку і функціональноїгиперемии.

Нині виділяють три механізму регуляції судинного тонусу - місцевий, нервовий і гуморальний.

2.Ендотелій судин має здатність синтезувати і виділяти фактори, що викликають розслаблення або скорочення гладких м'язів судин у відповідь на різного роду стимули. Загальна маса ендотеліоцитів, моношаровий вистилають кровоносні судини зсередини (інтиму), у людини наближається до 500 г. Загальна маса, висока секреторна здатність ендотеліальних клітин дозволяють розглядати цю «тканину» як своєрідний ендокринний орган (залозу). Розподілений по судинній системі ендотелій, очевидно, призначений для винесення своєї функції безпосередньо до гладком'язових утворень судин. Період напівжиття виділяється ендотеліоцитами інкрети дуже малий - 6-25 с (внаслідок швидкого переходу його в нітрати і нітрити), але він здатний скорочувати і розслаблювати гладкі м'язи судин, не надаючи впливу на ефектор-ні освіти інших органів (кишечник, бронхи, матка).

 

Виділені ендотелієм судин розслаблюючі чинники (ЕРФ) - нестабільні з'єднання, одним з яких є оксид азоту (N0). В ендотеліальних клітинах судин N0 утворюється з а-аргініну за участю ферменту - синтетази окису азоту.

 

NO розглядається як деякий спільний шлях передачі сигналу від ендотелію до гладким м'язам судин. Виділення з ендотелію N0 інгібується гемоглобіном і потенціюється ферментом - дисмутази.

 

Участь ендотелію в регуляції тонусу судин загальновизнано. Для всіх магістральних артерій показана чутливість ендотеліоцитів до швидкості кровотоку, що виражається у виділенні ними розслабляючого гладкі м'язи судин фактора, що призводить до збільшення просвіту цих артерій. Таким чином, артерії безперервно регулюють свій просвіт відповідно швидкості течії по ним крові, що забезпечує стабілізацію тиску в артеріях у фізіологічному діапазоні змін величин кровотоку. Цей феномен має велике значення в умовах розвитку робочої гіперемії органів і тканин, коли відбувається значне збільшення кровотоку, а також при підвищенні в'язкості крові, що викликає зростання опору кровотоку в судинній мережі. Пошкодження механочувствітельние судинних ендотеліоцитів може бути одним з етіологічних (патогенетичних) чинників розвитку облітеруючого ендоартеріїтах і гіпертонічної хвороби.