Невідкладна допомога при гіпоглікемічної коми

Невідкладна (перша) допомога при набряку Квінке

1. Гормонотерапія: Преднізолон 60-90 мг в /м або в /в; дексазон 8-12 мг в /в;

2. Десенсибілізуюча терапія: Супрастин 2% - 20 в /м;

3. Сечогінні: Лазикс 40-80 мг в /в стуйно в 10-20 мл фізіологічного розчину;

4. Інгібітори протеаз: Контрикал - 30000 ОД в /в в 300 мл фізіологічного розчину, епсилон-амінокапронова кислота 5% - 200 мл в /в крапельно, потім - по 100 мл через 4:00 або по 4 г per os 4-5 разів на день до повного купірування реакції;

5. Дезінтоксикаційна терапія досягається проведенням гемо-сорбції, ентеросорбції.

Госпіталізація в алергологічне відділення.

 

Невідкладна допомога при анафілактичний шок

Симптоми. Для анафілактичного шоку характерна зв'язок з введенням будь-якого препарату, частіше парентерально, укусами перетинчастокрилих комах, харчовими алергенами. Часто наступає раптово. При поступовому розвитку шоку хворий відчуває страх, тривогу, запаморочення, що супроводжуються шумом у вухах, зниження зору та слуху, головним болем, почуттям спека, свербінням, холодним потом, парестезіями. Можливо розвиток бронхоспазму або набряку глотки і гортані (передвісники: задишка, покашлювання, почуття сорому у грудях), які можуть призвести до асфіксії. У клініці можуть переважати гостра судинна недостатність, симптоми ураження головного мозку (тонічні і клонічні судоми, виділення піни з рота, мимовільні сечовипускання і дефекація), симптоми порушення системи травлення (нудота, блювота, діарея приступоподібні болі в животі, імітація симптомокомплексу «гострий живіт»). Шкіра та слизові бліді, мають ціанотичний відтінок, часто спостерігається кропив'янка, може розвинутися щільний набряк Квінке різної локалізації.

Синдром Лайєлла (токсичний епідермальний некроліз). При поступовому розвитку синдрому раптове загострення основного захворювання з приводу якого приймаються ті або інші препарати. З'являються свербіж шкіри, кропив'янка або токсикодермія (темно-червоні корі - або скарлатиноподобные висипання), відзначається виразна хворобливість як ураженої, так і здоровою на вигляд шкіри. Надалі відбувається раптове відшарування епідермісу: формування бульбашок з подальшим його відторгненням і освітою великих ерозій. Зустрічаються блискавичні форми.

Набряк Квінке. Ангіоневротичний набряк, що поширюється на шкіру, підшкірну клітковину, слизові оболонки. Найбільш небезпечний набряк м'якого неба і гортані: спочатку виникають, що гавкає кашель, осиплість голосу, утруднення вдиху і видиху, задишка, стридорозное дихання, потім - ціаноз, задишка Смерть може наступити від асфіксії. При внутрішньому набряку в черевній порожнині - картина, що імітує «гострий живіт».

Діагноз може викликати труднощі у разі шоку (диференціювати з легеневої емболією, інфарктом міокарда, аритміями, в собі небезпеку обструкцій верхніх дихальних шляхів, бронхіальну астму, напруженим пневмотораксом, гіповолемії і вазовагальными реакціями) або внутрішніх формах набряку Квінке (диференціювати з гострим животом, в собі небезпеку обструкцій верхніх дихальних шляхів).

Невідкладна допомога.

При анафілактичний шок вводять фізіологічний розчин або 5% розчин глюкози до 20-30 мд/кг (при систолическом тиску СД<80 мм рг. ст. - струминне введення), у крапельницю може бути доданий 1 мг адреналіну (1 мг/амо), вводиться зі швидкістю 1-4 мкг/хв, при відсутності важких циркуляторних розладів - 03-0.5 мг підшкірно; внутрішньовенно 90-160 мг преднизалона (30 мг/амп.) або 300-450 мг гідрокортизону (100 мг/амп.). СД може підтримуватися також допаміном: 5-20 мкг/кг/хв внутрішньовенно. Дипразин (прометацин) 50 мг (2,5% 2 мл, 50 мг/амп.) або супрастин (хлоропирамин) 20 мг (20 мг/амп.) вводять внутрішньовенно повільно після стабілізації тиску. При появі бронхоспазму використовують аерозолі бронхолітиків: 1-2 вдиху сальбутамолу по 0,1 мг, або 1-2 вдиху орципреналина по 0,75 мг, або 1-2 вдиху изадрина за 0,075 мг (і вводиться внутрішньовенно крапельно 2-10 мкг/хв). Потім вводять внутрішньовенно еуфілін (теофилламин): по 10 мл 2,4% розчину на 10 мл 5% розчину глюкози протягом 3-6 хв з продовженням інфузії (6 мг/кг). При порушенні і судорожному синдромі внутрішньовенно повільно до 30 мг/кг (10 мг/амп.) сибазона (діазепаму). Кисень - 5-8 л/хв, при необхідності переведення на ІВП.

При синдромі Лайєлла - знеболювання морфіном: до 10мг внутрішньовенно, 60-90 мг преднизалона внутрішньовенно.

При набряку Квінке - адреналін 03-05 мг підшкірно; дипразин 50 мг або супрастин 20 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно; преднізолон 30-60 мг внутрішньовенно; фуросемід

мг/кг і 20 мл 40% глюкози внутрішньовенно. При необхідності інгаляції сальбутамолу - 1-2 вдиху аерозолю по 0,1 мг, орципреналина - 1-2 вдиху аерозолю по 0,75 мг або изадрина - 1-2 вдиху аерозолю за 0,075 мг. Забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів - за свідченнями інтубація трахеї, коникотомия і т. д.

 

Гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемічна кома – крайній ступінь гіпоглікемії – небезпечного, г. стану, що розвивається внаслідок швидкого зниження рівня глюкози в крові й утилізації її мозком. Гіпоглікемія розвивається у хворих на ЦД найчастіше при невідповідності дози інсуліну, що вводиться, або значно рідше сульфаніламідних препаратів, та споживаної їжі, особливо вуглеводної. Інсулінові гіпоглікемії трапляються в 40% хворих на ЦД. Найчастіше гіпоглікемії і гіпоглікемічні коми виникають у хворих з тяжким, лабільним першим типом ЦД, при якому визначити зовнішню причину раптового підвищення чутливості до інсуліну неможливо. Дуже часто інсулінова гіпоглікемія виникає, якщо введення інсуліну не супроводжувалось адекватним прийманням їжі відразу після ін”єкції і через 2-3 год в період максимального ефекту інсуліну короткої дії.

При лікуванні препаратами продовженої дії ці реакції можуть наставати в другій половині дня і вночі. Причиною гіпоглікемії може бути посилена утилізація глюкози при інтенсивному м”язевому навантаженні, різних емоційних станах, інфекціях, г. захворюваннях, родах, частіше в період виходу з цих ситуацій, що супроводились тимчасовою інсулінорезистентністю. Нерідко настання компенсації ЦД підвищує чутливість до інсуліну, що потребує своєчасного зниження дози. Порушення функції печінки, кишок, ендокринного статусу, розвиток ниркової недостатності, що супроводять ЦД, можуть створювати схильність до гіпоглікемій.

У патогенезі гіпоглікемічної коми основне значення має зниження утилізації глюкози клітинами головного мозку, оскільки мозок найчутливіший до зниження постачання глюкозою. Внаслідок нестачі глюкози в клітинах мозку настає г. гіпоксія з наступним порушенням їхньої функції, а при глибокій і тривалій гіпоглікемії дегенерація і загибель.

Гіпоглікемію до певної міри можна розглядати як своєрідну пристосувальну реакцію на надмірну кількість інсуліну, за якої в разі збереження гіпофізарно-надниркових функцій негайно починають діяти захисні, компенсаторні механізми, зокрема підвищується тонус симпато-адреналової системи, вивільняються в кров контрінсулінові гормони: адреналін, адренокортикотропний гормон, кортизол, соматотропний гормон. Ці механізми супроводжуються підвищенням глікогенолізу в печінці, стимуляцією неоглюкогенезу. У легких випадках мобілізація цих чинників може усунути гіпоглікемію без відповідних терапевтичних заходів.

Симптоматика гіпоглікемії, що передує стадії гіпоглікемічної коми, поліморфна й зумовлена двома головними механізмами: зменшенням вмісту глюкози в мозку й реакціями, пов”язаними із збудженням симпатоадреналової системи.

Характерні різні порушення поведінки, неврологічні розлади, непритомність, судоми й, нарешті, кома. Реакції, зумовлені збудженням симпатичної вегетативної нервової системи, характеризуються клінікою різних вегетативних порушень, тахікардією, спазмом судин, пиломоторною реакцією, потовиділенням, відчуттям напруження, неспокою, страху. Часто настає дезорієнтація, стан хворого може нагадувати алкогольне сп”яніння, характеризується агресивністю, немотивованими вчинками, негативізмом, відмовленням від їжі. У цей період настають розлади зору, ковтання, мови, які переходять в афазію. Якщо в цей час не здійснюються заходи для усунення гіпоглікемії, а власні компенсаторно-пристосувальні механізми виявляються недостатніми, сплутаність свідомості змінюється руховим збудженням, з”являються клонічні й тонічні судороги, які можуть переходити в великий епілептичний напад. У міру поглиблення гіпоглікемії психомоторне збудження змінюється оглушеністю й непритомністю, розвивається кома. Хворий у гіпоглікемічній комі блідий, шкіра волога, спостерігається тахікардія, дихання рівне, тургор очних яблук звичайний, язик вологий, немає запаху ацетону. У разі затяжної гіпоглікемічної коми дихання стає поверхневим, артеріальний тиск знижується, настають брадікардія, гіпотермія, м”язева атонія, гіпо- й арефлексія. Зіниці вузькі, реакції на світло й корнеальних рефлексів немає. Гіпоглікемічна кома може ускладнитись порушенням кровообігу, інсультом, геміплегією, інфарктом, погіршенням перебігу ретинопатії, крововиливом у сітківку.

Невідкладна допомога при гіпоглікемічної коми.

Якщо хворий непритомний або приймання солодкого чаю не дало ефекту, йому треба в/в струминно ввести 40-80 мл 40% р-ну глюкози. Якщо свідомість хворого не відновлюється, вливання глюкози повторюють. Для активації глікогенолізу показане п/ш введення епінефрину (1 мл 0,1% р-ну), а також глюкагону 1-2 мл в/м. У разі недостатньої ефективності названих заходів необхідне в/в краплинне введення 5% р-ну глюкози, яке продовжується до нормалізації глікемії. Таке введення проводиться в разі необхідності в поєднанні з подрібненими дозами інсуліну під контролем глікемії, яка підтримується на рівні 8,0-13,0 ммоль/л. Одночасно з початком в/в вливання глюкози вводять 75-100 мг гідрокортизону або 30-60 мг преднізолону. Хворому вводять 100 мг кокарбоксілази, 5 мл 5% р-ну кислоти аскорбінової, при необхідності симптоматичні засоби, кисень. У випадках затяжної коми для профілактики набряку мозку вводять в/в 5-10,0 мг 25% р-ну манію сульфатуї, в/в краплинно 15% або 20% р-ну манітолу (0,5-1,0 г/кг маси тіла).

 

 

5. Діабетичної називають гіперкетонімічна кому. При нестачі інсуліну значно знижується засвоєння глюкози клітинами, відбувається неповне окислення кетонових тіл, ацетону, ацетооцтової кислоти і ß-оксимасляної кислоти. Рівень кетонових тіл досягає 8-9ммоль /л при нормі 008 - 043ммоль /л. Ацетон в сечі з'являється при підвищенні кетонемії до 3 - 4 ммоль /л. Накопичення кетонових тіл супроводжується виснаженням основних резервів і розвитком ацидозу (рН знижується до 64 - 7). Посилення розпаду білків призводить до гіперазотемії. назвивается поліурія, відзначаєтьсявтрата іонів натрію, а потім - калію, що зменшує здатність тканин затримувати воду. Накопичення кетонових тіл надає токсичний вплив на тканини, особливо на головний мозок. Дефіцит інсуліну також знижує утилізацію глюкози тканиною мозку. азвернутой клінічноїкартині коми передує період передвісників тривалістю від декількох годин до декількох днів (поліурія, полідипсія, анорексія, нудота, блювота, проноси або запори). Втрата рідини становить близько 10% маси тіла. Наростають загальмованість, сонливість, потімз'являється сплутаність свідомості. При комі спостерігаються блідість, рідше гіперемія обличчя, сухість шкіри і зниження її тургору. Часто спостерігаються лущення, расчеси, фурункульоз. Шкіра долонь і підошов жовтувата, м'язи розслаблені, кінцівки холодні. З'являється диханняКуссмауля, а у видихуваному повітрі - запах ацетону, прілого яблук. Мова обкладений коричневим нальотом. Очні яблука через втрату рідини і тонусу очних м'язів при пальпації м'які. Температура тіла знижена. Тони серця глухі, артеріальний тиск знижений, пульс прискорений.Іноді внаслідок гіперкаліємії і ниркової недостатності розвиваються брадикардія, екстрасистолія, миготлива аритмія. При аускультації легень прослуховується шум тертя плеври. Живіт м'який, роздутий, болючий у надчеревній області. Сечовипускання прискорене, вглибокій комі - мимовільне. Зіниці вузькі, нерідко відзначаються косоокість, птоз, анізокорія. Корнеальна рефлекси відсутні. ефлекси на кінцівках різко знижені або відсутні. Спостерігаються епілептичні припадки, іноді визначається симптом Керніга.

Невідкладна допомога. При діабетичної коми лікування спрямоване на усунення порушеньвуглеводного і жирового обміну, боротьбу з ацидозом, зневодненням, порушеннями електролітного балансу, шоком і серцево-судинними розладами. Негайно вводять інсулін (від 100 до 200 ОД, 50% дози вводять внутрішньовенно струминно або крапельно в гіпотонічному абоізотонічному розчині натрію хлориду і 50% - підшкірно). Швидкість введення - 100 ОД /ч. Якщо через 3 - 4 год глікемія не знижується, то внутрішньом'язово і внутрішньовенно вводять половину вихідної дози інсуліну (50 - 100 ОД). Показано введення 35 - 4% розчину натрію гідрокарбонату. Призначаютькардіотонічні засоби (строфантин К, корглікон, дигоксин). Необхідна термінова госпіталізація в реанімаційне або ендокринологічне відділення.

При гиперосмолярная комі на відміну від кетонемической вводять до 50 ОД інсуліну внутрішньовенно і 50 ОД підшкірно(Якщо гіперглікемія менш 50 ммоль /л). Цю дозу подвоюють, якщо гіперглікемія перевищує 50 ммоль /л. Проводять оксигенотерапію. Внутрішньовенно крапельно вводять в добу до 5 - 8 л ізотонічного розчину натрію хлориду з додаванням калію хлориду (3 - 5 г на добу). За показаннями призначають серцеві засоби. При тромботичних ускладненнях вводять антикоагулянти. При гіперлактацідеміческой комі вводять 200 - 400 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату під контролем рН крові (до 1 - 2 л на добу). Проводять оксигенотерапію, ШВЛ. Призначають інсулін (4 - 6 ОД в поєднанні з 5% розчином глюкози) навіть при відсутності гіперглікемії. При зниженні артеріального тиску вводять строфантин К або корглікон (внутрішньовенно по 05 - 1мл), преднізолон (внутрішньовенно крапельно по 30 мг).

 

6, Набряк легень (серцева астма) - синдром розвивається з-за різкого підвищення гідростатичного тиску в легеневій артерії (серцевий ґенез, аритмії, гіпертонічний криз, венозний застій, центрогенный, висотна хвороба, об'ємна перевантаження колоїдами або кристалоїдами) або проникності (інтоксикація у тому числі киснем, аспіраційна пневмонія жирова емболія сепсис, опіковий шок, травма, утоплення) з пропотеванием рідини в интерстиций (серцева астма) або в альвеоли (набряк легенів).

Симптоми: відчуття нестачі повітря, задухи серцебиття інспіраторна задишка, сухий кашель, тахіпное, ортопное, шкіра сірувато-бліда холодний піт, акроцианоз, тахікардія ритм галопу, жорстке дихання, можливі сухі хрипи. При розвитку набряку легенів: різко виражений задуха; кашель з виділенням пінистою рожевої мокротиння; спочатку у верхніх відділах, а потім над всією поверхнею крепитирующие різнокаліберні переміщаються вологі хрипи в поєднанні з сухими; дихання поступово стає клокочущим, може з'являтися дихання Чейн-Стокса; ціаноз особи; набряклі шийні вени. На ЕКГ зміни характерні для основного захворювання сплощення і інверсія Р, депресія ST.

Ускладнення: співчутлива правошлуночкова недостатність, гіпертонічний криз, аритмії.

Невідкладна допомога. Підтримувати індекс (систолічний тиск х ЧСС)/100 в межах 72-96 при систолическом тиску не нижче 100 мм ргт. ст. Піднесене положення верхньої половини тулуба; при відсутності діуретиків - турнікети на нижні кінцівки (пульс на артеріях повинен бути збережений); аспірація піни; піногасники (антифомсилак пари етилового спирту за допомогою апарату КІ-ЗМ з використанням апарату Горянського, спирт можна вводити в/в або эндограхеально - 2 мл 33% розчину, 96% спирт - 1 мл на 3 мл фізіологічного розчину, повільно); кисень - 5-6 л/хв, інгаляції перемежовуються кожні 30-40 хв вдиханням за 10-15 хв чистого кисню, при втрати свідомості або неефективності терапії І ВЛ зі збереженням позитивного тиску до кінця видиху.

При СД>100 мм рг.: в/в 96-200 мкг/хв нітрогліцерину - до 500 мкг/хв (використовувати великі концентрації, дози <100 мкг/хв знижують преднагрузку, при >200 мкг/хв знижують і постнавантаження), стартова доза 10-20 мкг/хв, в ургентних нагоди при диастолическом тиску >100 мм рт. ст. - 50 мкг в/в струминно з переходом на інфузію, при неможливості введення - сублінгвально, починаючи з першої дози 2,5 мг, потім 05-1 мг кожні 5 хв. При СД>160 мм рт. ст. (диастолическом тиску >130 мм рг.ст.) - нітропруссід натрію (крім стенозу гирла аорти) у дозі 0,1-5 мкг/кг/хв або пентамин в/в - 50 мг/20 мл за 10-20 хв (50 мг/амп.).

Після вазодилятаторів в/в струминно вводять 05-1 мг/кг фуросеміду за 1-2 хв (20 мг/амп, початкова доза 05 мг/кг, при відсутності ефекту повторити через 20 хв, загальна доза 2 мг/кг).

При низькому СД<100 мм рт. ст. - 2-20 мкг/кг/хв допаміну, при СД>100 мм рг. ст. і нормальному диастолическом тиску - 2-20 мкг/кг/хв добутаміну При відсутності ефекту від впровадження вазодилятаторів і інотропних препаратів - в/в струминно 0,75 мг/кг амринону (50-100 мг/амп.) за 2-3 хвилини, потім 2-20 мкг/кг/хв.

Можна вводити морфін - 2-5 мг (10 мг/амп.) в/в кожні 5-30 хв до досягнення ефекту при ретельному моніторингу, необхідно забезпечити можливість інтубації трахеї.

При вадах серця: морфін до 10 мг,% фуросемід до 2 мг/кг. Додатково при недостатності мітрального клапана: 0,25-05 мг дигоксину, нітрогліцерин у дозі 10-20 мкг/хв або до 50 мг пентамина в/в. При стенозі мітрального клапана: нітрогліцерин у дозі 10-20 мкг/хв; якщо клініка набряку зберігається то при фібриляції або тріпотінні передсердь - в/в 0,25-05 мг дигоксину, а при їх відсутності - 0,25 мг строфантину. Аортальні стеноз і недостатність: глікозиди, при відсутності ефекту - нітрогліцерин. Можливо вкрай обережне введення добутаміну 2-20 мкг/кг/хв (крім мітрального стенозу) або амринону (при відсутності ефекту або інтоксикації глікозидами) 0,75 мг/кг за 2-3 хв, потім 2-20 мкг/кг/хв. При введенні вазодилятаторів ЧСС не повинно перевищувати вихідне на 10%. Введення глікозидів залежить від того, спровокований чи набряк глікозидного інтоксикацією або ситуація вимагає додаткового використання препарату (не застосовують при нудоті і блювоті, мерехтінні передсердь з Ав-блокадою, частою шлуночковою екстрасистолією або шлуночкової тахікардії, ночвоподібній зсуві сегмента S7).

При пневмонії: глікозиди, преднизалон до 2 мг/кг, фуросемід до 2 мг/кг. У важких випадках, а також при бронхіальній астмі можна використовувати пентамин або нітропруссід натрію в звичайних дозах.

 

7, Основний прояв стенокардії - раптові приступи болю за грудниною. Виникають ці болі в результаті гострої нестачі кровопостачання серцевого м'яза. Під час фізичної або психічної навантаження серце працює інтенсивніше, підвищується потреба в кисні і харчуванні серцевого м'яза, а ураженими атеросклерозом або спазмированными коронарними артеріями доставляється недостатньо крові. Основна допомогу під час приступу стенокардії полягає в тому, щоб швидко розширити просвіт коронарних артерій і відновити кровотік.