При исследовании импринтинга (неонатальной привязанности) у млекопитающих, в частности у крыс, выяснено, что мозговые структуры, обеспечивающие сенситивный период ольфакторного и соматосенсорного запечатления, следующие: обонятельные ядра (olfactory bulb), гиперфункционирующее норадренергическое голубое пятно (locus coeruleus), поддерживающее соответствующие условия путем высвобождения норад-реналина; и гипофункционирующая миндалина, препятствующая формированию оль-факторной аверсии (Sullivan, 2003). При этом голубое пятно выделяет огромное количество норадреналина в обонятельное ядро во время всего сенситивного периода, к концу которого выделение норэпинефрина резко снижается в результате изменения ауторе-цепторов голубого пятна(Moriceau, Sullivan, 2004). Нейроны голубого пятна реагируют на сенсорные импульсы в следующей хронологической последовательности: ольфак-торные, визуальные и аудиальные (Nakamura. Kimura, Sakaguchi, 1987).
Таким образом, у младенцев есть особая обучающая цепь, обеспечивающая имп-ринтинг без вовлечения структур, ответственных за обучение у взрослых (нефункциони-рующий гиппокамп, миндалина и фронтальная кора), что еще раз доказывает: детский мозг не «незрелая копия» взрослого, а особо функционирующая система, уникально приспособленная для запечатления родителя (Moriceau, Sullivan, 2005). При этом не имеет значения поведение родителя, поскольку одинаково запечатлевается как заботливый, так и жестокий родитель. Отрицательное действие на установление детско-материнской связи наркотизации в родах и назначение детям постнатально барбитуратов и транквилизаторов, соответственно, объясняется угнетением данной нейробиологической системы запечатления и извращением нейромедиаторного базиса.
Нейрохимический субстрат паттернов материнско-детской привязанности обеспечивают окситоцин, вазопрессин, эндогенные опиоиды, катехоламины (Nelson, Panksepp, 1998). Во время сенситивного периода у младенцев отмечается низкий уровень эндогенного кортикостерона и невыраженная реакция на стресс. Это объясняется ограниченным функционированием гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы с незначи-ельной выработкой кортикостероидов. Данный феномен раскрывает суть отсутствия версии на любой стимул во время периода запечатления, утрата пассивного избегания и Условного подавления (Moriceau, Sullivan, 2004). Также выяснено, что эндогенные опи-°иды участвуют в ассоциировании материнского запаха и прикосновения и обеспечива-,0т успокаивающий и аналгезирующий эффект материнского прикосновения (Roth, Sullivan, 2006).
1 зо Этологические и нейробиологические аспекты аддиктологии
Экзогенные опиоиды оказывают ингибирующий эффект на материнское поведение посредством блокирования ^-рецепторов (Mann, Pasternak, Bridges, 1990; Miranda-Paiva, Nasello, Yin, Felicio, 2001). Вазопрессин оказывает стимулирующее влияние на процессы запоминания, усиливает пассивное избегание, приобретенные реакции, а также воздействует на лимбическую систему. В отличие от него окситоцин действует как амнестиче-ский нейропептид. В целом вазопрессин и окситоцин работают как регулирующие пептиды в процессах запоминания (van Wimersma Greidanus, Burbach, Veldhuis, 1986). To есть, при запечатлении детеныша у взрослой особи произвольная память и лимбическая система в целом угнетается, что аналогично младенческой системе запечатления.
Нейроморфологический базис воздействия наркотических веществ (Sadock, Sadock, 2005), вызывающих зависимость (опиоиды, амфетамины, кокаин и в некоторой степени алкоголь и никотин), — это допаминергичесике нейроны вентральной тегментальной области (ventral tegmental area) и их проекции на nucleus accumbens, формирующие «расширенную миндалину». Расширенная миндалина получает импульсы от лимби-ческой коры, гиппокампа, базолатеральной миндалины, среднего мозга, латерального гипоталамуса. Медиальная часть nucleus accumbens особенно важна, т. к. высвобождение допамина, происходящее здесь, обусловливает активирующий эффект кокаина и амфетаминов. Это также относится и к воздействию опиоидов. Опиоиды влияют и непосредственно на опиатные рецепторы nucleus accumbens, даже когда допаминергиче-ские терминали разрушены. Предполагается, что любое позитивное усиление, включая ответ на пищевое вознаграждение и секс, базируется на этом допаминергическом цикле.
Высвобождение допамина из мезолимбических нейронов в норме служит для усиления запоминания событий и паттернов поведения, важных для выживания организма, и заставляет организм обращать усиленное внимание на данные события. При наркотической зависимости это приводит к поиску препарата и зависимости от него.
Исследования активности мозга (ПЭТ, фМРТ) у людей с наркотическими зависимостями (от кокаина, опиоидов и др.) показали, что стимулы, ассоциированные с наркотиком, активируют лимбическую систему, включая переднюю извилину, в то время как индифферентные стимулы такого действия не оказывают. В контрольной группе здоровых людей реакция на оба вида стимулов была минимальна.
Кокаин, как стимулирующий наркотик, действует на нервные окончания серотони-нергических, допаминергических и норадренергических нейронов. Блокируя рецепторы, он препятствует обратному захвату нейротрансмиттеров, повышая их концентрацию в синапсе. Происходит высвобождение глутамата в паралимбической системе, что лежит в основе поведенческих изменений.
Амфетамины также повышают уровень допамина в синапсе, но их основное действие заключается в высвобождении допамина и норэпинефрина из запасающих ячеек в нейроне.
Алкоголь в основном действует посредством ингибирования GABA-ергических ней-ротансмиттеров и уменьшения возбудимости глутаматергических нейротрансмиттеров, что косвенно изменяет высвобождение других нейротрансмиттеров (серотонина, допамина, норепинефрина). Вовлекается также система эндогенных опиатов, что отвечает за эффекты алкоголя, связанные с изменением настроения.
Действие кокаина было изучено на крысах. У крысы со сформированной кокаиновой зависимостью нейроны, опосредующие действие кокаина, имеют больше синапсов, чем у нормальных крыс. То есть кокаин оказал на крыс такое же действие, как обучение. Выходит, человек (или крыса), принимавший наркотик, прошел «обучение», чтобы реагировать на него, и у него сформировались патологические нервные связи. Они делают
филогенез поведения зависимости
для него полученный опыт легко восстановимым, потому что нервные связи уже есть. А другие нервные связи, которые бы в норме обеспечивали ему приятные ощущения от полезных для здоровья переживаний, из-за конкурентного формирования оказываются ослабленными. Использование наркотиков, особенно в раннем возрасте, меняет морфологию и анатомию нейронов, структуру коры головного мозга и отклоняет развитие с нормального пути.
Ген DRD4 ассоциирован со стремлением человека к новым впечатлениям. Длинный аллель этого гена с повышенной частотой встречается в семьях больных с наследственной формой алкоголизма, и он соотносится с «модным» детским диагнозом — синдром гиперактивности с нарушением внимания. Дети с таким диагнозом в школах не могут усидеть за партами. Любопытно, что это заболевание эффективно лечится без всяких таблеток на тренажерах с обратной связью. Детям показывают мультфильм на экране компьютера, и мультфильм выглядит резко, когда они внимательны. Внимательность фиксируется с помощью энцефалограмм, и в зависимости от внимательности детей изменяется резкость мультфильма.
