Жүйке жүйесі бұзылыстарының этиологиясы

Жүйке жүйесінің патофизиологиясы

Жүйке жүйесінің бұзылыстарына әкелетін себепкер ықпалдар экзогендік және эндогендік болып екі үлкен топқа бөлінеді.

Экзогендік себепкер ықпалдарға:

● микробтар мен вирустар және олардың уыттары;

● химиялық улы заттар (ауыр металдар, этил немесе метил спирттері т.б., кейбір дәрі-дәрмектер (стрихнин, хлороформ, кураре, антидепрессанттар, транквилизаторлар т.б.), ауада оттегінің тапшылығы;

● физикалық ықпалдар (барометрлік қысым, иондағыш сәулелер, ыстық немесе суық температуралар, элекгр ағымы, электромагниттік толқындар т.б.);

● механикалық ықпалдар (бас жарақаты, мый шайқалысы);

● психогендік ықпалдар (жан-күйзелістері, жағымсыз эмоциялар); адам үшін сөздің маңызы өте үлкен;

● ауқаттықықпалдар (тағамда нәруыздардың, витаминдердің тапшылықтары) - жатады.

Жүйке жүйесінің бұзылыстары адамның ішетін тағамында витаминдердің аздығынан, әсіресе жас балалардың тамағында нәруыздардың жетіспеуінен дамуы мүмкін.

Эндогендік ықпалдар туа біткен немесе жүре пайда болған болып ажыратылады.

Туа біткен эндогендік себепкер ықпалдарға тұқым қуалайтын жүйке жүйесінің аурулары (Даун ауруы, фенилкетонурия, шизофрения, қояншық ауруы, микроцефалия, Паркинсон ауруы т.с.с.) жатады. Тектік ақаулардан зат алмасуларына қатысатын кейбір ферменттердің тапшылығы жүйке жүйесінің бұзылыстарын туындатады. Лизомосомалық ферменттердің тапшылығынан кейбір кесек молекулалы заттар ыдыратылмай нейрондардың және басқа жасушалардың іштерінде жиналып қалады. Содан олар жасуша ішілік құрылымдарды ығыстырып, цитоплазманы ісіндіреді, жасушалардың құрылымын өзгертеді, тіршілігін жояды. Осындай ауруларды «жинақталу аурулары» – деп атайды. Оларға липидоздар, гликогеноздар, мукополисахаридоздар жатады.

Липидоздар кездерінде мыйдың сұрғылт және ақ заттары, бауыр, көкбауыр жасушаларында сфингомиелин жиналып қалады. Сфингомиелин жасушалар мембраналарының құрамына енетін фосфолипид. Бұндай ауруды Нимман-Пик ауруы дейді. Бұл ауру кезінде сфингомиелинді ыдырататын сфингомиелиназа ферментінің тектік ақауы болады және ол ұрпақтан ұрпаққа аутосомдық-бәсеңкі жолмен беріледі. Баланың ақыл-есі дамуы кеміп, есту қабілеті бұзылады. Бұндай бала 5-жасқа дейін шетінеп кетеді.

Гликогеноздардың 2-ші түрінде (Помпе ауруы) α-1,4-гликозидаза ферменті болмауынан гликоген ыдыратылмай ОЖЖ-нің, бауырдың, бүйректің, бұлшықет, жүрек ет жасушаларында жинақталып қалады. Гликогеннің көп мөлшерлері жұлынның қимылдық нейрондарында, глия жасушаларында және мый тамырларының эндотелий жасушаларында жиналып қалуынан қимыл-қозғалыстың бұзылыстары және бұлшықеттердің үдемелі әлсіздігі байқалады. Бұл дерт те аутосомдық-бәсеңкі жолмен беріледі.

Мукополисахаридтер (гликозамингликандар мен гликолипидтер) ыдыратылуына қажетті фермент болмауынан мукополисахаридоздар дамиды. Олар ыдыратылмай терінің, шеміршектердің, қан тамырларының, көздің мөлдір қабығының және мый қыртысының жасушаларында жиналып қалады. Осыдан қаңқаның және жан дүниесінің бұзылыстары байқалады. Дерт аутосомдық-бәсеңкі жолмен беріледі.

Фенилаланингидроксилаза ферментінің тектік ақауынан фенилкетонурия немесе фенилпирожүзімдік жарыместік дамиды. Бұл ауру кезінде жаңа туған балаларда нейрондардың нақтылануы, мыйдың дамуы бұзылады. Фенилаланин тирозинге ауыспауынан дене сұйықтарында жиналады да, фенилпирожүзім қышқылына айналады. Ол жүйке жүйесіне уытты әсер етеді. Мыйда фенилаланин көп жиналуынан нейрон мембраналары арқылы аминқышқылдарының және глюкозаның тасымалдануы бұзылады. Осыдан оларда нәруыздар мен нуклеин қышқылдарының түзілуі нашарлайды. Фенилаланиннен тирозин өндірілмегендіктен мыйда жүйкелік медиаторлар катехоламиндердің түзілуі болмайды. Өйткені катехоламиндер тирозиннен түзіледі. Мыйда фенилаланин көп болуынан триптофаннан серотонин түзілуі тежеледі. Нейрондарда глюкоза пайдаланылмауынан энергия тапшылығы дамиды.

Сонымен бірге, туа біткен жүйке жүйесінің бұзылыстары нәресте басының туылу кезіндегі жарақаттанулары нәтижесінде де дамиды. Осыдан бас сүйек ішінде қысым көтеріліп гипертензия байқалады.

Жүре пайда болган эндогендік ықпалдарға:

● мыйда қан-айналымының бұзылыстары (мый тамырларының спазмы, тромбозы немесе эмболиясы, қан құйылу);

● гипоксия;

● гипогликемия;

● қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары;

● су мен электролиттер алмасуының бұзылыстары;

● бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі;

● бауыр қызметініңжеткіліксіздігі;

● аутоиммундық үрдістер

● өспе өсуі;

● эндокриндік дерттер (қантты диабет, тиреотоксикоз т.б.) - жатады.