Нарушения пищеварения при расстройствах экскреторной функции pancreas определяются ролью ее ферментов в пищеварительном процессе. Панкреатический сок содержит три фермента: амилазу - фермент, воздействующий на углеводы; трипсиноген - протеолитический фермент; липазу - фермент, расщепляющий жиры.Получется что если активность этих ферментов в крови понижена то и экскреторная функция поджелудочной тоже снижена.Вот.
Для определения экскреторной активности поджелудочной железы нужно определить активность пищеварительных ферментов, которые она секретирует: амилазы, панкреатической липазы, трипсина и химотрипсина.
Билет 29
Глюкокортикоидные гормоны. Показания к использованию в клинической практике. БХ основы развития осложнений при длительном приеме синтетических глюкокортикоидов.
Глюкокортикоиды являются стероидными гормонами, которые вырабатываются в коре надпочечников. Данный термин относится также к полусинтетическим препаратам, таким как преднизолон, дексаметазони другие, которые представляют собой производные гидрокортизона, наиболее активного природного глюкокортикоида.
В коре надпочечников синтезируются два глюкокортикоида: кортизон и гидрокортизон (кортизол). Кортизон - биологически неактивное соединение, которое в печени превращается в гидрокортизон. Оба природных глюкокортикоида обладают минералокортикоидной активностью, но более слабой, чем истинные минералокортикоиды.
У взрослого человека в обычных условиях в сутки вырабатывается 10-30 мг гидрокортизона, но при стрессе продукция его может возрастать до 250 мг. У детей суточная выработка гидрокортизонасоставляет около 12 мг/м2 поверхности тела.
Выход глюкокортикоидов из надпочечников в кровь в течение суток происходит не равномерно, а в виде 8-12 импульсов, которые подчиняются циркадному ритму. Особенностью циркадного ритма глюкокортикоидов является то, что максимальная секреция гидрокортизона происходит в ранние утренние часы (6-8 часов) с резким ее снижением в вечерние и ночные часы.
Эффекты глюкокортикоидов:
- Иммунодепрессивный
-Противовоспалительный-тормозят пролиферацию лимфоцитов, выработку Ат, Активацию Т-лимфоцитов, Синтез простогландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, гистамина. Подавление активности фосфолипазы А2.
-противоаллергический.
Показания- Заместительная терапия при недостатточности коры надпочечников
-при экстренной терапии неотложных состояний (шок различного вида) – повышают АД.
-Для подавления воспалительнойалергии
-при аутоиммунных заболеваниях
-при коллагенозах, ревматизмах
-при трансплантации органов для подавления реакции отторжения
-супрессивная терапия- при дисфункции коры надпочечников- для подавления секреции АКТГ.
При длительном приеме Глюкокортикоидов:
-угнетение функции коры надпочечников с подавлением биосинтеза гормонов
-задержка роста у детей
-стероидный диабет
-синдром отмены
-инфекционные осложнения вследствие их иммуносупресивной функции.
-отеки(так как обладает и минералкортикоидной активностью задержка Naи H2O)
-Синдром Иценко-Кушинга: -гипергликемия, гипертония, ожирение, гиперпигментация, остеопороз.
2.Вопрос
Метаболизм железа. Источники, Потребность, условия всасывания, Распределение в организме. Формы депонирования и транспорта. Биологическая роль железа. Роль витамина С в обмене железа.
Источники железа: пища животного происхождения в два раза лучше усваивается чем растительного происхождения.
Сутпотребн- М-1.8мг; Ж-2.8мг
Всасывание: происходит в желудке Feвостанавливается из Fe2--->Fe3, В этом участвует железо-связывающий белок гастроферрин. В энтероцит железо проникает в виде иона или низкомолекулярных комплексов. Эффективными комплексообразователями являются Вит С, фруктокиназа, цистеин,метионин.
Поступление в энтероцит – процесс пассивный, зависит от наличия в кишечнике мукозногоапотрансферрина. на энтероцитах к этому белку есть рецептор, после связывания происходит эндоцитоз и железо поступает в энтероцит
Транспорт: из кишечника железо переносится трансферрином плазмы крови в печень костный мозг и тканевое депо.
Железо поступает в митохондрию включается в протопорфирин образуется гем(фермент феррохелатаза: участвует медь и витамин С)
Формы депонирования:
1. Ферритин- растворенная резервная фракция железа, включается в него железо с участием АТФ и витамина С, Fe2+, легко доступно, освобождается при помощи ксантиноксидазы(содержит медь)
2. Гемосидерин- нерастворимый белок при его избытке нарушается работа ферментов разрушаются клетки, разрастается соединительная ткань и как следствие гемосидероз.
Причины: -Гемолиз и кровоизлияние,-анемии,-нарушение транспорта.
Биологическая роль:
1. Транспорт и накопление О2
2. участвует в ОВР (транспортирует электроны) на цитохромы.
3. входит в состав ферментов: гидроксилазы, Супероксидисмутаза
Распределение в организме:3.7г- транспортная(трансферритин)-0.18%. внутриклеточные - функциональная Hb-70% метаболическое-4%(миоглобин, ферменты). Депо 25%- ферритингемосидерин.
Роль витамина С.
Задача 3.
К этому может привести гиповитаминоз В1. Чтобы корригировать это состояние нужно увеличить потребление этого витамина. Витамин содержится в черном хлебе злаках различных крупах, бобы, соя, и т.д
Билет 30.
Биосинтез мочевины.
Задача 3.
При введении адреналина он, через цАМФ активирует протеинкиназу. Протеинкиназа активирует киназуфосфорилазы, которая, в свою очередь, активирует фосфорилазу и вызывает распад гликогена в печени до глюкозы. Но, так как у больного дефицит фосфорилазы, меньше гликогена мобилизуется, и уровень глюкозы повысится незначительно.
