Расстройство личности в форме садизма

В этом состоянии субъекты ведут себя грубо, агрессивно (включая и применение физического насилия по отношению к другим). Такие субъекты испытывают радость от собственных садистских действий и восторг от того, что избивают и мучают окружающих. (Дальнейшее обсуждение расстройств личности в форме самоистязания и садизма будет приведено в главе 20.)

-77-

Глава 4

РАССТРОЙСТВА, НАБЛЮДАЮЩИЕСЯ ПРИ ОРГАНИЧЕСКОМ ПСИХОСИНДРОМЕ

Органический психосиндром и расстройства, наблюдающиеся при органическом поражении мозга, представляют собой класс состояний, непосредственно обусловленных нарушениями структуры или физиологических особенностей мозговой ткани. В некоторых случаях невозможно определить специфическое нарушение мозговой ткани или функции, лежащее в основе данного синдрома. В этих случаях вывод об органической основе психического нарушения делается по наличию определенных клинических проявлений. В DSM-III-R термин «расстройство» используется в случаях, когда органический психосиндром связан с проявлениями состояний, кодируемых и по оси III, а термин «синдром» — в случаях наличия ряда психологических или поведенческих признаков и симптомов независимо от этиологии. Соответственно DSM-III-R существенной особенностью всех этих расстройств являются психологические или поведенческие отклонения, связанные с кратковременным или длительным нарушением функции мозга. Поражение мозга, лежащее в основе заболевания или расстройства, может быть первичным, т. е. возникающим в мозге, или вторичным, появляющимся в результате какого-то системного заболевания. Наблюдающиеся в результате психопатологические симптомы отражают деструкцию или нарушение обмена мозговых структур, обеспечивающих когнитивные функции, эмоции и мотивации, обусловливающие поведение.

Когнитивный дефицит в целом считается признаком органического расстройства. Такой дефицит значительно выражен при нарушениях в четырех основных областях: ориентировка, память, интеллектуальная функция (например, способность к пониманию, счету, обучению) и критика. Когнитивные нарушения могут сопровождаться тревогой, депрессией, раздражительностью и чувством стыда. Потеря контроля над сексуальными, агрессивными импульсами и жажда стяжательства также могут сопровождать расстройства когнитивной функции.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

 

Соответственно DSM-III-R к проявлениям органического психосиндрома относятся делирий, деменция, амнестический синдром, органический бредовый синдром, органический галлюциноз, нарушение настроения органической природы, синдром тревоги органического характера, расстройства личности вследствие органического поражения мозга, интоксикация, аутизм и органический психосиндром, не классифицировавшийся в других рубриках (ДНО, резидуальная категория). Если этиология известна (например, делирий, связанный с пневмонией), состояние кодируется по оси III.

В DSM-III-R органический психосиндром включает деменции, возникающие в сенильном и пресенильном возрасте, психические нарушения органического характера, вызванные приемом психоактивных веществ, и психические расстройства органического характера, связанные с физическими нарушениями или состояниями, кодируемыми по оси III, этиология которых неизвестна. В категории деменции, возникающих в сенильном и пресенильном возрасте, этиологическим или патогенетическим моментом является возраст. DSM-III-R включает три типа деменции: первичную дегенеративную деменцию типа болезни Альцгеймера с началом в сенильном возрасте, первичную дегенеративную деменцию типа болезни Альцгеймера с началом в пресенильном возрасте и деменцию с наличием множественных очагов некроза (атрофии).

 

ДЕЛИРИЙ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

 

Делирий — это органический психосиндром, характеризующийся острым началом и флюктуирующим течением с нарушением когнитивных функций в результате распространяющегося нарушения функции мозговой ткани.

Способность больного к восприятию, переработке, накоплению и воспроизведению информации значительно нарушена. Делирий обычно бывает кратковременным и обратимым в тех случаях, когда причина его установлена и назначено правильное лечение. Продолжительность его невелика.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

 

Делирий представляет собой синдром, с которым наиболее часто сталкиваются психиатры, приглашаемые на консультацию больных в больших больницах общего типа или хирургических отделениях. Около 10% всех больных, находящихся на стационарном лечении, выявляют признаки делирия разной степени выраженности. Этот процент варьирует по данным различных исследований и в разных больницах. Например, делирий наблюдается у 30% хирургических больных, находящихся в палате интенсивной терапии, и в палате интенсивной терапии при сердечных заболеваниях. У 20% больных с тяжелыми ожогами также выявляют

-79-

делирий. Наиболее часто делирий возникает у пожилых людей и у детей, а также у больных с наличием мозговой травмы или дели-рия в анамнезе; перечисленные условия увеличивают риск развития делирия.

 

ЭТИОЛОГИЯ

 

Этиология делирия многофакторна—комбинация индивидуальных, ситуационных и фармакологических влияний. Больные с органическими поражениями мозга особенно подвержены делирию, так же как и больные, злоупотребляющие алкоголем или наркотиками. Больные, у которых ранее был делирий, склонны к повторным эпизодам в тех же самых условиях. Причина послеоперационного делирия включает такие факторы, как стресс, которым является операция, послеоперационные боли, бессонница, противоболевое лечение, дисбаланс электролитов, инфекция, лихорадка и потеря крови. Делирий «черной повязки на глазу» — определенный тип делирия, наступающий после операции катаракты, является результатом дезориентировки больного, обусловленной наличием повязки на глазах. Если проделать небольшую дырочку в повязке на глазу булавкой, что обеспечит небольшой свет, это значительно редуцирует синдром делирия.

Психически больные, которых лечат психотропными средствами, составляют группу повышенного риска развития делирия, связанного с передозировкой лекарственных препаратов (например, антихолинергический делирий); в группу повышенного риска входят также пожилые люди, у которых часто наблюдаются побочные эффекты при лечении психотропными средствами. Имеются данные о том, что делирий чаще развивается у тех больных, которые очень боятся медикаментозного или хирургического лечения, чем у больных, испытывающих меньший страх.

Ниже приводятся многочисленные факторы, которые могут вызвать делирий:

1. Внутричерепные патологические проявления: эпилепсия и послеприпадочное состояние, мозговая травма и сотрясение мозга, инфекции (менингит, энцефалит), субарахноидальные кровоизлияния.

2. Внечерепные факторы—лекарства (прием или отмена) или яды; лекарства — седативные средства (включая алкоголь) и снотворные; транквилизаторы; другие лекарственные препараты (антихолинергические вещества, противосудорожные, вещества, снимающие гипертензионный синдром, средства для лечения паркинсонизма, сердечные гликозиды, циметидин, диасульфиды (антабус), инсулин, опиаты, салицилаты, стероиды; яды: окись углерода, тяжелые металлы и другие промышленные яды.

3. Эндокринная дисфункция (гипо- или гиперфункция): нарушение функции гипофиза, поджелудочной железы, надпочечников, паращитовидной и щитовидной желез.

4. Заболевания органов, не имеющих эндокринной функции: печени (печеночная энцефалопатия), почек и мочевыводящих путей (уремическая энцефалопатия), легких (вдыхание углекислоты гипоксия).

5. Сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия.

6. Заболевания, связанные с различного вида недостаточностью: заболевание, вызванное недостатком витамина В (тиамина).

7. Частые инфекции с лихорадочным состоянием.

8. Нарушение обмена электролитов любой этиологии.

9. Послеоперационное состояние.

Следует отметить, что делирий могут вызывать также некоторые непсихотические препараты, например, циметидин, который применяется для лечения язвы.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

 

Хотя начало делирия обычно бывает острым, могут иметь место продромальные симптомы (например, наблюдающиеся днем беспокойство, тревога, страх, повышенная чувствительность к свету или звукам). Сознание больного обычно спутано, он дезориентирован и не в состоянии правильно оценивать окружающее. При этом трудно бывает отграничить сны и иллюзии от истинных галлюцинаций, а также отличить состояние сна от состояния бодрствования, в связи с нарушениями цикла бодрствования. Часто внимание больных отвлекается нерелевантными стимулами. Снижается способность к последовательному мышлению, мыслительный процесс замедляется, дезорганизуется, часто становясь более конкретным (с повышением детализации). Аргументирование, решение задач часто становится затрудненным или невозможным. Воспроизведение того, что происходило в состоянии делирия, когда делирий уже прошел, непоследовательно (кусками) и больной может расценивать его как ночное сновидение или какой-то кошмар, о котором у него сохраняются лишь смутные воспоминания. Ниже приводятся диагностические критерии делирия: содержащиеся в DSM-III-R и публикуемые с разрешения Американской Психиатрической Ассоциации

А. Пониженная способность поддерживать внимание к внешним стимулам (например, приходится повторять вопросы из-за того, что внимание больного ускользает из-под контроля).

Б. Дезорганизованное мышление, проявляющееся в перескакивании с предмета на предмет, нарушении речи в виде не относящихся к делу или непонятных высказываний.

-81-

В. Наличие по меньшей мере одного из следующих проявлений:

1) снижение уровня сознания (например, трудностей в поддерживании состояния бодрствования во время исследования;

2) перцептивных нарушений: неправильное истолкование или понимание событий, иллюзии или галлюцинации,

3) нарушения цикла сон—бодрствование с бессонницей или сонливостью в дневное время;

4) повышенной или пониженной психомоторной активности;

5) нарушений памяти (например, неспособность выучить новый материал, запомнить названия нескольких не связанных друг с другом объектов спустя 5 мин после того, как они были произнесены, или вспомнить события прошлого, например, историю наблюдающегося в настоящее время заболевания).

Г. Развитие клинических проявлений в течение короткого периода времени (обычно от нескольких часов до нескольких дней) и тенденция к колебаниям степени их выраженности в течение дня.

Д. Критерием могут служить также следующие ситуации:

1) наличие фактов из истории болезни обследования физического состояния больного или лабораторных анализов, свидетельствующих о специфическом органическом поражении, рассматриваемом как этиологический фактор нарушения,

2) если такие факты отсутствуют, то можно все же предполагать, что этиологическим фактором является органическое поражение мозга, если развивающиеся нарушения нельзя отнести за счет неорганических психических нарушений (например, наличием маниакального эпизода можно объяснить ажитацию и расстройства сна).

Как правило, нарушается ориентировка во времени и в месте. Согласно DSM-III-R, дезориентировка во времени может быть первым симптомом развивающегося легкого делирия. За исключением наиболее тяжелых случаев, ориентировка в собственной личности не нарушена, т. е. больной (больная) правильно идентифицируют собственную личность. Попытки компенсировать серьезный дефицит когнитивной функции могут привести к тому, что больной обнаруживает ложные узнавания среди окружающих его лиц.

Типичными нарушениями являются перцептивные расстройства, включающие иллюзии и галлюцинации. Эти расстройства чаще всего наблюдаются в зрительной модальности, но могут появляться и в других сенсорных модальностях. Для этих нарушений часто характерно то, что больной верит в реальность галлюцинаторных переживаний и его эмоциональные реакции и поведенческие проявления соответствуют содержанию этих расстройств восприятия. Очень характерны также яркие сновидения и ночные кошмары, которые сливаются с галлюцинациями.

Когнитивные нарушения при делирии обычно флюктуируют непредсказуемым образом. Вариабельность, наблюдающаяся в течение дня, является клиническим признаком делирия. Делирии, как правило, протекает более тяжело в ночные часы и ранним утром; это наблюдение явилось причиной того, что больных делирием прозвали «людьми заката». Действительно, некоторые больные становятся делириоидными только ночью, а днем у них проясняется сознание. Так называемые «люцидные интервалы» (периоды времени, когда у больного ясное сознание) характеризуются лучшей способностью сосредоточиться и лучшим контактом больного с окружающими лицами, а также большей рациональностью в поведении; они могут появляться в любое время и длиться от нескольких минут до нескольких часов.

Обычно имеют место нарушения психомоторной активности. Больной либо недостаточно активен и чрезвычайно сонлив, либо гиперактивен до истощения и может неожиданно резко переходить от относительно спокойного состояния до состояния ажитации и наоборот. Может иметь место также вегетативная дисфункция: у делириозных больных могут наблюдаться бледность, покраснение, потение, сбои в сердечной деятельности, тошнота, рвота и гипертермия. Из эмоций наиболее часто наблюдаются страх и тревога. Под влиянием сильного страха и в результате устрашающих иллюзий и галлюцинаций больной (больная) может предпринимать попытки избежать грозящих ему (ей) или другим людям опасности.

Больной, находящийся в состоянии глубокой депрессии, может совершать суицидальные попытки, но обычно делириозный больной относит опасность за счет переживаемого им «бурного полета».

 

ДИАГНОЗ

Делирии обычно характеризуется внезапным появлением симптомов и может быть диагностирован в домашних условиях. Типичными являются флюктуации выраженности симптомов в течение дня. Наличие известной физической болезни или травмы головы в анамнезе, а также алкоголизма и злоупотребления наркотиками облегчает постановку диагноза. Очень характерными для делирия являются значительный дефицит когнитивной функции, обнаруживающийся при исследовании психического статуса, и затуманивание сознания.

-83-

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Делирий представляет собой обратимый процесс, если обнаружена вызывающая его причина и проводится соответствующее лечение. Если делирий не лечить, он иногда проходит сам, но может и прогрессировать, обусловливая дальнейшее развитие деменции или же органического психосиндрома.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Делирий следует отличать от других синдромов, связанных с органическим поражением мозга, особенно от деменции. Ниже приводятся дифференциально-диагностические признаки, характерные для делирия и для деменции.

Начало: при делирий—острое, при деменции—обычно незаметно подкрадывающееся, а если острое, то ему обычно предшествует делирий или кома.

Продолжительность: при делирий—обычно менее месяца; при деменции — по меньшей мере месяц, но обычно значительно дольше.

Ориентировка: при делирий—неточная, с тенденцией к ошибкам в виде принятия незнакомого места или лица за знакомое; при деменции—в легких случаях может быть не нарушена.

Мышление: при делирий—дезорганизованное; при деменции — обедненное.

Память: при делирий — нарушения, относящиеся к недавним событиям; при деменции—как к недавним, так и к отдаленному прошлому.

Внимание: при делирий всегда нарушено, его трудно направлять и поддерживать, при деменции •—может быть ненарушенным.

Сознание: при делирий—всегда сниженное, с тенденцией к флюктуации на протяжении дня, с ухудшением в ночное время; при деменции—нормальное или сниженное.

Восприятие: при делирий—частые нарушения восприятия; при деменции—нарушения восприятия часто отсутствуют.

Цикл сон—бодрствование: при делирий всегда нарушен; при деменции—обычно нормальный для возраста больного.

Начало деменции обычно бывает незаметным, и хотя при обоих заболеваниях имеет место дефицит когнитивной функции, изменения при деменции являются более устойчивыми, жесткими. Кроме того, дементный больной, хотя и имеет когнитивные нарушения, обычно находится в состоянии бодрствования. Иногда делирий может наблюдаться у больного, страдающего деменцией, состояние известное под названием "beclouded dementia". Согласно DSM-III-R, нельзя ставить диагноз деменции при наличии выраженного делирия, так как симптомы делирия препятствуют соответствующему распознаванию деменции. Оба диагноза ставят только в том случае, если имеется отчетливая предыстория деменции. Когда диагноз под вопросом, рекомендуется предварительно диагностировать делирий, чтобы провести более тщательное лечение. Больные с установочным поведением иногда пытаются симулировать симптомы делирия, однако тщательное наблюдение обычно позволяет обнаружить, что эти симптомы контролируются сознанием; больной часто дает противоречивые ответы по тестам на состояние умственной деятельности. Правильной постановке диагноза способствует нормальная электроэнцефалограмма, поскольку у больного делирием на ЭЭГ отмечаются диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга.

Шизофрения характеризуется галлюцинациями или бредом, который более постоянен и более организован, чем при делирий.

У больных шизофренией обычно отсутствуют изменения уровня сознания; не нарушена у них также и ориентировка. При реактивном психозе и шизофреноформных нарушениях могут наблюдаться короткие эпизоды с дезорганизованной речью и нарушением ассоциативного мышления, однако глобальные когнитивные нарушения, имеющие место при делирий, отсутствуют.

У больных с личностными расстройствами могут иногда выявляться дезориентировка и соответствующие нарушения поведения, однако эти эпизоды произвольно регулируются, а нарушения памяти отрывочны и кратковременны.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Основное правило лечения делирия—обнаружить причину и провести необходимое медикаментозное или хирургическое лечение. Необходимо иметь данные лабораторных анализов. Кроме устранения причины, лечение делирия должно включать общие и симптоматические мероприятия с целью облегчения борьбы со стрессом и предупреждения осложнений, таких как несчастный случай или травма. Поддерживается необходимое питание, баланс электролитов жидкостей. Лечение также в известной степени зависит от обстановки, в которой появился делирий, возраста больного, а также от совокупности лечебных мероприятий и неврологического статуса. Необходимо обеспечить оптимальный уровень социального окружения и ухода.

Ажитированных, испуганных, беспокойных или агрессивных больных необходимо успокоить седактивными средствами для предупреждения осложнений и несчастных случаев. Нельзя порекомендовать какое-либо одно определенное средство, которое будет показано при всех случаях делирия. В большинстве случаев предпочтительным препаратом является галоперидол. В зависимости от возраста, массы тела и физического состояния больного начальная доза может варьировать от 2 до 10 мг (внутримышечно);

-85-

эта доза повторно вводится через каждый час, если больной остается ажитированным. Как только больной успокоится, следует переходить на пероральный прием лекарств—в жидком виде или в таблетках. Для достижения одинакового терапевтического эффекта доза препаратов, принимаемых перорально, должна быть приблизительно в 1,5 раза выше дозы этого препарата, вводимого парентерально. В большинстве случаев для достижения эффекта при лечении делириозных больных общая дневная доза галоперидола варьирует от 10 до 60 мг. От бессонницы лучше всего лечить больного небольшими дозами бензодиазепинов краткосрочного действия.

 

ДЕМЕНЦИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Деменция характеризуется утратой когнитивных и интеллектуальных способностей, причем эта утрата носит настолько выраженный характер, что приводит к нарушениям социальной и профессиональной деятельности больного. Полная клиническая картина включает нарушения памяти, абстрактного мышления и критики к своему состоянию с определенными личностными изменениями. Расстройство может быть прогрессирующим, статичным или обратимым; оно является результатом широко распространенного поражения мозга или его дисфункции. В основе этого поражения всегда лежит органическое поражение мозга, хотя иногда специфический органический фактор выявить не удается. В случае, когда специфический фактор не установлен, следует тем не менее вести тщательный поиск органического поражения, а также проверить все диагнозы на неорганическое заболевание. Обратимый характер деменции связан с лежащей в ее основе патологией, а также с возможностью и проведением эффективной терапии.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Деменция наиболее часто развивается в старческом возрасте. Один миллион американцев в возрасте старше 65 лет (5% населения' пожилого возраста) страдают деменцией в выраженной степени и не способны заботиться о себе. Еще 2 млн (10% населения пожилого возраста) имеют легкую степень выраженности деменции, и еще около 6% лиц в домах престарелых имеют незначительные проявления деменции. Рост заболеваемости деменцией увеличивается с возрастом; она в 5 раз чаще наблюдается у людей старше 80 лет, чем у 70-летних. Однако согласно DSM-III-R, диагноз деменции ставится в любом случае, если коэффициент интеллектуального развития (IQ) с достаточной стабильностью удерживается на уровне 3- или 4-летнего возраста. Таким образом, соответственно DSM-III-R ребенку в возрасте 4 лет и старше, у которого обнаруживаются хронические неврологические расстройства, которые нарушают в значительной степени уже развившиеся функции, так что у него имеет место значительное интеллектуальное снижение и дезадаптация, ставится диагноз и умственной отсталости, и деменции.

Вследствие увеличения числа пожилых людей (предполагается, что в 2030 г. 20% населения будут составлять лица старше 65 лет) деменция становится одной из основных проблем здоровья населения. Ежегодные расходы на содержание больных хронической деменцией оцениваются приблизительно в 15 млн долларов.

 

ЭТИОЛОГИЯ

В большинстве случаев при деменции отсутствует специфический этиологический фактор. Наиболее частой причиной деменции является первичная дегенеративная деменция типа альцгеймеровской (около 65% всех случаев). Следующим по частоте этиологическим фактором является деменция со множественными очагами атрофии (1% всех случаев). Вызывающий тревогу рост синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИД) привел к тому, что врачи научились распознавать деменцию, вызванную вирусом человеческого иммунного дефицита. Около 15% всех случаев деменции являются обратимыми, если вовремя будет начато лечение, до того момента, когда появятся необратимые нарушения. Ниже приводятся различные причины, которые могут вызвать деменцию, а также факторы, в наибольшей степени поддающиеся лечению.

1. Паренхиматозные заболевания центральной нервной системы: болезнь Альцгеймера (первичная дегенеративная деменция), болезнь Пика (первичная дегенеративная деменция), болезнь Гентингтона (болезнь Паркинсона*, рассеянный склероз).

2. Системные заболевания:

а) эндокринные расстройства и нарушения обмена: заболевания щитовой железы*, заболевания паращитовидных желез*, гипоталамоадреналовые расстройства*, пост-гипогликемические состояния,

б) заболевания печени: хроническая прогрессирующая печеночная энцефалопатия*,

в) заболевания мочевыводящих путей: хроническая уремическая энцефалопатия*, прогрессирующая уремическая энцефалопатия (диализная деменция) *,

_________________________________________________________

* Ситуации, требующие срочного терапевтического вмешательства.

-87-

г) заболевания сердечно-сосудистой системы: церебральная гипоксия и аноксия*, деменция, вызванная множественными очагами атрофии*, сердечная аритмия*, воспалительные заболевания кровеносных сосудов*,

д) легочные заболевания: респираторная энцефалопатия *.

3. Состояния, связанные с недостаточным содержанием в организме некоторых веществ: дефицит цианокобаламина (витамина В 12*, дефицит фолиевой кислоты*.

4. Лекарственные препараты и токсины *.

5. Внутричерепные опухоли* и мозговые травмы*.

6. Инфекционные процессы: болезнь Крейтцфельда—Якоба (кортико-спинальная дегенерация). Криптококкальный менингит*, нейросифилис*, туберкулез и менингит грибковой этиологии*, вирусный энцефалит, синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД).

7. Смешанные нарушения: гепатолентикулярная дегенерация*, гидроцефалическая деменция*, саркоидоз *, гидроцефалия, наблюдающаяся при нормальном давлении.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Для деменции характерны нарушения ориентировки, восприятия, интеллекта, понимания и критики. Часто наблюдаются также аффективные и поведенческие изменения, например, нарушение контроля над импульсивностью или лабильностью настроения, а также акцентуация преморбидных личностных черт.

При легких деменциях или в ранней стадии отмечаются затруднения в выполнении мыслительных заданий с быстрым возникновением утомления и неспособностью больного справиться с новым или сложным заданием или с заданием, требующим изменения стратегии для решения задачи. По мере прогрессирова-ния заболевания затруднение при возникновении мыслительных задач усиливается и распространяется на простые повседневные. дела, так что больной не в состоянии обслуживать самого себя.

Формально нарушения памяти определяются путем выявления затруднений в заучивании нового материала, при тестировании (потеря кратковременной памяти) и в воспроизведении дат, связанных с личной жизнью больного, а также общеизвестных дат (потеря долговременной памяти). Нарушения памяти очень характерны и представляют собой самый выраженный симптом. Соответственно DSM-III-R для легкой деменции характерны умеренные нарушения памяти, в большей степени касающиеся событий недавнего прошлого, например, забывание номеров телефонов, бесед или событий, имевших место в течение дня.

В более тяжелых случаях в памяти удерживается только хорошо заученный материал, а новая информация быстро забывается.

На последних стадиях больной может забывать имена близких родственников, свою профессию или даже собственное имя. Нарушения памяти частично обусловливают неправильную ориентировку больного в пространстве и времени. Больной с далеко зашедшей деменцией, с выраженными нарушениями ориентировки в пространстве легко теряется даже в знакомой обстановке. Нарушение ориентировки во времени, как правило, появляется рано и всегда предшествует нарушениям ориентировки в месте и собственной личности. Уровень сознания, однако, изменяется. DSM-III-R утверждает, что речь становится обедненной, стереотипной, неточной и обстоятельной. Могут быть проявления афазии, такие как трудность названия предметов. Тяжелые дементные больные фактически немы. DSM-III-R описывает нарушения так называемой конструктивной способности, которое обнаруживается при попытке заставить больного скопировать фигуру из трех измерений, смонтировать какой-либо блок или расположить палочки в организованном порядке. Могут также наблюдаться агнозия и апраксия.

У больных наблюдается также снижение того, что Curt Goldstein называет способностью к абстрагированию. У них возникают трудности при попытке провести обобщение какого-либо единичного случая, в образовании понятий и в схватывании сходства и различия между понятиями. Способность решать задачи, логически мыслить и также делать выводы также дефектна. Curt Goldstein описывает также катастрофическую реакцию, характеризующуюся развитием вторичной ажитации на субъективное осознание своей собственной интеллектуальной неполноценности, которое возникает в стрессовой ситуации. Больные обычно стремятся компенсировать свой дефект с помощью стратегии, позволяющей избежать обнаружение нарушения их интеллектуальной несостоятельности в данном вопросе, меняя предмет разговора, высказывая шутки или пытаясь каким-либо другим способом отвлечь внимание врача. Обычно обнаруживаются недостаточность критики и контроля над своей импульсивностью, особенно при деменциях с первичным поражением лобной коры. Примеры этих нарушений, приводимые в DSM-III-R, включают образцы речи, неуместных шуток, невыполнение правил ухода за своей внешностью, личной гигиены, а также нарушения принятых социальных норм поведения.

Синдром «заката». Этот синдром характеризуется сонливостью, спутанностью, атаксией и падениями. Он появляется у пожилых людей под влиянием чрезмерного употребления седативных средств, а также у дементных больных, дающих побочную реакцию на прием даже небольших доз психоактивных средств. Синдром проявляется также у дементных лиц, когда реакция на внешние раздражители, такие как свет или интерперсональное общение, редуцирована.

-89-

ДИАГНОЗ

 

Клинический диагноз деменции основывается на рассказе больного, любых имеющихся в распоряжении источников информации и исследовании психического статуса. Необходимо проводить поиск сведений об изменении характера привычной для больного деятельности как дома, так и на работе. При обнаружении изменений личности или поведения больного, который, как известно, страдает каким-либо видом церебральной патологии, или даже если нет сведений о наличии у такого больного какого-либо физического заболевания, необходимо поставить вопрос о наличии деменции, особенно если больной старше 40 лет и не имеет текущего психического заболевания.

Следует обратить внимание на жалобы больного, на забывчивость и интеллектуальные нарушения, а также на факты, свидетельствующие об уклонении, отрицании или попытке логически объяснить эти явления с целью отвлечь внимание исследователя от своей интеллектуальной недостаточности. Характерными являются чрезмерные стремления к порядку, социальная замкнутость или тенденция связывать события с возникшими в данную минуту обстоятельствами. Могут появляться внезапные вспышки гнева или сарказма. Следует обратить внимание на внешность больного и его поведение. Выражение скуки, апатии на лице, эмоциональная обедненность выражения лица и манер, лабильность эмоций, сентиментальное выражение, расторможенные замечания или глупые шутки указывают на наличие деменции, особенно если они сочетаются с нарушениями памяти. Согласно DSM-III-R, у больных могут возникать параноидные идеи, которые иногда достигают значительной степени выраженности и приводят к ложным обвинениям и словесному или физическому нападению. В результате этих обвинений у личности, которая в DSM-III-R характеризуется как «привычный ревнивец», по мере развития деменции начинает выявляться бред супружеской неверности и больной (больная) проявляет агрессию по отношению к супруге (супругу). Клинический диагноз деменции зависит от того, отвечает ли больной приводимым ниже критериям, приведенным в DSM-III-R.

А. Явные факты нарушения краткосрочной и долговременной. памяти. Нарушения в кратковременной памяти (неспособность выучивать новую информацию) могут обнаруживаться на основании невозможности вспомнить 3 предмета через 5 мин. На нарушения долговременной памяти (невозможность припомнить известные факты из прошлой жизни) указывают неспособность воспроизвести сведения из своей личной жизни в прошлом (например, что случилось вчера, место своего рождения, профессию) или общеизвестные события, (например, кто был предыдущим Президентом, хорошо известные даты).

Б. По меньшей мере одно из следующих:

1) нарушение абстрактного мышления, обнаруживаемое по неспособности найти сходство и различие между словами, затруднения в нахождении нужного слова или понятия и по другим сходным заданиям,

2) нарушение критики, обнаруживаемое по неспособности строить реальные планы в отношении окружающих, родственников и вопросов, связанных с работой,

3) другие нарушения высших нервных функций, например, афазия (нарушения речи), апраксия (неспособность к выполнению движений, несмотря на сохранность способности к пониманию и двигательной функции), агнозия (неспособность узнавать или идентифицировать предметы, несмотря на сохранность сенсорной функции) и «конструктивные нарушения» (например, неспособность копировать фигуры, имеющие три измерения, строить блоки или располагать палочки в определенном порядке),

4) изменения личности, т. е. разрушение или акцентуация преморбидных характеристик.

В. Нарушения А и Б значительно сказываются на работе или обычной социальной деятельности, или взаимоотношениях с окружающими.

Г. Отсутствие проявлений делирия в период деменции.

Д. Наличие 1) и 2):

1) сведения, подтверждающие наличие в истории болезни, психическом статусе или результатах лабораторных исследований специфического органического фактора (или факторов), который рассматривается как этиологически связанный с расстройством,

2) при отсутствии таких сведений можно предполагать наличие этиологического органического фактора, если расстройство нельзя отнести за счет какого-либо неорганического психического нарушения (например, тяжелой депрессии, которая могла бы объяснить когнитивные нарушения).

Критериями определения тяжести деменции являются: легкая —хотя работа и социальная деятельность существенно нарушены, способность к самостоятельной жизни сохраняется, с соблюдением правил личной гигиены и относительной сохранностью критики.

Умеренная —предоставлять больного самому себе рискованно, требуется определенный надзор.

Тяжелая — повседневная деятельность настолько нарушена, что требуется постоянный надзор (например, больной не в состоянии выполнять правила личной гигиены, не понимает, что ему говорят и сам не говорит).

-91-

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

 

Деменцию следует отличать от других органических психосиндромов и от психических расстройств неорганического характера.

Делирий. Делирий и деменцию иногда трудно отличить друг от друга, а порой даже невозможно. Для делирия характерно острое начало, небольшая продолжительность, колебания выраженности когнитивных нарушений в течение дня, ночная экзацербация симптомов, значительные нарушения цикла сон— бодрствование и выраженные расстройства внимания и восприятия. Галлюцинации, особенно зрительные, и транзиторный бред более характерны для делирия, чем для деменции. Психическое расстройство органического характера, продолжающееся более нескольких месяцев, скорее представляет собой деменцию, чем делирий (см. в этой главе выше: «Дифференциально-диагностические критерии делирия и деменции»).

Расстройства настроения. Дифференциальный диагноз между деменцией и заболеваниями, связанными с расстройством настроения, особенно депрессией, является одной из существенных проблем. Деменция часто сопровождается расстройством настроения депрессивного характера.

Псевдодеменция, или, как обозначено в DSM-III-R, дементный синдром депрессии, представляет собой расстройство в виде тяжелой депрессии, характерной чертой которого являются нарушения когнитивных функций, напоминающие деменцию.

Ниже приводятся дифференциально-диагностические особенности, позволяющие отличить деменцию от депрессивной псевдодеменции.

Начало: характеризуется при деменции—интеллектуальным дефицитом, предшествующим депрессии; при псевдодеменции— депрессивные симптомы предшествуют когнитивному дефициту.

Представленность симптомов: при деменции—больной пытается приуменьшить или отрицает когнитивный дефицит, стремится скрыть его путем детализации, персеверации, изменения темы беседы; при псевдодеменции—пациент громко жалуется на нарушение памяти и интеллектуальное снижение, преувеличивает и «застревает» на этих жалобах.

Внешний вид и поведение: при деменции — больной часто неряшлив, не заботится о том, как он выглядит, манеры характеризуются шутливостью или апатичностью и безразличием, могут возникать катастрофические реакции, эмоции часто лабильны или подавлены; при псевдодеменции—больной печален, взволнован, поведение характеризуется замедленностью или ажитацией, никогда не бывает шутливым или эйфоричным, больной плачет или смеется над своим интеллектуальным нарушением, но никогда не наблюдается истинных катастрофических реакций.

Ответы на вопросы: при деменции часто уклончивы, высказываются с гневом или сарказмом, если врач настаивает на ответе, или же, если больному трудно отвечать на вопросы правильно, он их просто пропускает, при псевдодеменции ответы часто замедлены или больной отвечает: «Я не знаю».

Вьполнение интеллектуального задания: при деменции — часто полностью нарушено и чрезвычайно обеднено; при псевдодеменции — часто обеднено из-за нарушений памяти, непоследовательно; если же обнаруживаются глобальные нарушения, то они связаны с тем, что больной не хочет сделать над собой усилие.

Беседы больного при амитал-натриевом воздействии: при деменции все виды когнитивной недостаточности усилены; при псевдодеменции выполнение интеллектуальных заданий улучшается.

Согласно DSM-III-R, расстройства настроения при деменции менее часты, и, если имеют место, менее первазивны, чем при депрессиях. Дефекты когнитивной функции при депрессии обычно появляются в то же самое время, что и сама депрессия, и больной выражает озабоченность по поводу нарушения памяти. Симптомы обычно прогрессируют быстрее, чем при истинной деменции. При деменции, однако, депрессия обычно наступает вслед за интеллектуальными расстройствами, которые больной затем пытается логически объяснить за счет какой-либо причины, или отрицает их. Кроме того, при псевдодеменции могут быть указания на наличие в прошлом заболеваний аффективной сферы.

DSM-III-R утверждает, что в дементном синдроме депрессии она демаскирует расстройство центральной нервной системы, в результате которого наблюдаются клинические проявления деменции. DSM-III-R также утверждает, что при отсутствии специфического органического этиологического фактора, если симптомы депрессии по меньшей мере столь же выражены, как и симптомы, заставляющие предполагать наличие деменции, лучше всего поставить диагноз тяжелой депрессии и предположить, что симптомы, указывающие на наличие деменции, являются вторичными по отношению к депрессии.

Симулятивное заболевание. Изредка лица, пытающиеся имитировать потерю памяти при симулятивных заболеваниях, делают это грубо и непоследовательно. При деменции нарушения памяти на время и место наступают раньше, чем ориентировка в собственной личности, а память на текущие события нарушается раньше, чем память на отдаленное прошлое.

Шизофрения. Шизофрения представляет собой заболевание, отчетливо связанное с нарушениями сенсорной сферы. Шизофрения, особенно ее хроническая форма, может быть в какой-то мере связана с интеллектуальными расстройствами. DSM-III-R утверждает, что отсутствие определенной патологии мозга помогает исключить дополнительное диагностирование деменции.

-93-

Нормальное старение. Нормальное старение характеризуется снижением скорости мыслительных процессов и затрудненным запоминанием нового материала. Однако эти изменения не мешают больному вести привычную для него в социальном и профессиональном отношении жизнь в отличие от деменции.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Если диагноз деменции уже поставлен на основании клинической картины (с или без помощи нейрофизиологических исследований), следует предпринять меры для устранения вызвавшей ее причины и назначить соответствующее лечение. Около 10% деменции поддаются терапии. В большинстве случаев, однако, заболевание прогрессирует и является неизлечимым.

Начало деменции может быть внезапным, развиться в результате травмы мозга, остановки сердца с церебральной гипоксией "али энцефалита. Более часто, однако, начало постепенное как при первичной дегенеративной деменции типа болезни Альцгеймера, сердечно-сосудистых заболеваниях или гипотиреоидизме. Демен-ция, развивающаяся в результате опухолей мозга, субдуральных гематом и обменных нарушений, также может иметь постепенное, незаметно подкрадывающееся начало.

Синдром может постепенно исчезать или отсутствовать в течение определенного периода времени—неделями, месяцами или даже годами под влиянием лечения и в результате естественного процесса самоизлечения, если устранена вызвавшая его причина. Деменция, вторичная по отношению к гипотиреоидизму, субдуральной гематоме, гидроцефалии, протекающей с нормальным внутричерепным давлением, или третичному сифилису, потенциально излечима.

Она может прогрессировать в более мягкой форме, но устойчиво (например, при первичной дегенеративной деменции болезни Альцгеймера), по восходящей линии (например, при атеросклеротической деменции с множественными очагами атрофии) или может оставаться относительно стационарной после одного острого повреждающего момента (например, травма головы). Это многообразие в начале течения и прогнозе деменции следует особо отметить, так как деменцию в настоящее время уже нельзя считать прогрессирующим и не поддающимся терапии «интеллектуальным снижением». Во многих случаях на степень выраженности и тяжесть течения деменции влияют психосоциальные факторы. Например, чем лучше выражен интеллект в преморбиде и чем выше образовательный уровень, тем больше возможность больного к компенсации интеллектуального дефицита. Больные с быстрым началом деменции используют меньше защитных механизмов, чем больные с постепенным началом. Тревога и депрессия могут усиливать и отягощать симптоматику. Как уже отмечалось, состояние, известное как псевдодеменция, появляется у депрессивных людей пожилого возраста, которые жалуются на нарушения памяти, но фактически страдают.депрессивным расстройством. Когда депрессия излечивается, когнитивный дефицит исчезает.

Наиболее ранние проявления деменции многообразны, трудно уловимы и могут ускользнуть от внимания лиц, окружающих больного. Дементные больные плохо переносят алкоголь, под его влиянием в поведении больного могут обнаруживаться грубые нарушения в виде расторможенности. По мере прогрессирования депрессии и в моменты ее утяжеления симптомы становятся более заметными; могут проявиться и новые симптомы. На этой стадии весьма возможно, что члены семьи или начальник на работе будут встревожены, но сам больной обычно не ощущает своих расстройств. Может наблюдаться бессонница с ажитацией и психотическим поведением. Больной может теряться в знакомой обстановке, и его иногда подбирают на улице, где он бесцельно слоняется. В конце концов больной становится пустой оболочкой самого себя—полностью дезориентированным, он не понимает, что ему говорят, ничего не помнит, страдает недержанием мочи и кала.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Деменция рассматривается как обратимый синдром, так как в некоторых случаях, несмотря на нарушение функции, ткани мозга иногда еще способны к восстановлению, если вовремя начато лечение. Как только начинают подозревать этот диагноз, следует составить полную медицинскую историю болезни, провести исследование физического статуса, анализ результатов лабораторных исследований, включая соответствующее сканирование мозга. Если больной страдает формой деменции, поддающейся терапии, эта терапия должна быть направлена на лечение лежащего в ее основе расстройства. Например, деменция, сопровождающая гипотиреоидизм, может излечиваться при лечении щитовидной железы, но она может и не привести к полному выздоровлению от деменции.

Симптоматическое или общеукрепляющее лечение деменции применяется в сочетании со специфическим лечением заболевания. Такое симптоматическое лечение включает соблюдение необходимой диеты, достаточное количество физических упражнений, восстановительную и активную терапию, внимание к слуховой и зрительной системам, лечение заболеваний других систем (например, мочевыводящей), борьба с пролежнями и сердечнососудистой дисфункцией.

Психосоциальная терапия включает поддержку больного и его семьи в финансовом отношении и советами. Дементным больным лучше всего находиться в тихой, знакомой обстановке со знакомыми раздражителями, которых, однако, должно быть достаточное

-95-

количество. Новые и сложные ситуации часто оказывают разрушительное воздействие.

Фармакотерапия деменции показана для симптомов ажитации, импульсивности, агрессии, тревоги, депрессии, параноидных идей, бессонницы и хождения по ночам. Тревога лучше всего поддается лечению небольшими дозами бензодиазепинов. При наличии депрессии можно рекомендовать трициклические антидепрессанты, особенно те, у которых незначительные побочные антихо-линергические эффекты, поскольку они нежелательны для пожилых людей. Терапия с помощью антидепрессантов или ЭСТ (если она не противопоказана) может помочь отличить псевдодеменции от истинных деменции: если расстройство действительно представляет собой эпизод тяжелой депрессии, когнитивные нарушения обычно исчезают по мере улучшения настроения. Антипсихотические вещества обычно используются для лечения параноидных и других психотических симптомов, так же как и для потенциально опасного поведения, например гиперактивности и применения силы. Для борьбы с бессонницей используются бензодиазепины краткосрочного действия, такие как triazolum. У больных деменцией легко возникает делирий от любых психотропных средств, так что клиницисты должны помнить об этой идиосинкразии к лекарствам (например, экзацеребрация симптомов).

 

АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

 

Нарушения памяти являются единственным или доминирующим когнитивным дефектом при этом синдроме. Наблюдается патология памяти двух типов: ретроградная амнезия (патологическая потеря памяти на события, имевшие место перед началом заболевания) и антероградная амнезия (неспособность запоминать новые события, случившиеся после заболевания).

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В настоящее время нет удовлетворительных исследований встречаемости или доминирования этого расстройства. Отсутствие эпидемиологических данных не позволяет сделать заключение относительно вероятности различных этиологических факторов. Однако можно отметить, что амнестический синдром чаще всего встречается у больных, страдающих хроническим алкоголизмом. В целом этот синдром встречается относительно редко.

 

ЭТИОЛОГИЯ

Можно назвать целый ряд патологических органических факторов и состояний, которые являются возможными причинами амнестического синдрома, возникающего при любом патологическом процессе, если этот процесс обусловливает билатеральное повреждение диэнцефальных и медиальных височных структур (например, сосочковых тел, гиппокампального комплекса и свода головного мозга). Наиболее частой причиной этих нарушений является таламическая недостаточность, связанная с хроническим алкоголизмом. Среди других причин можно назвать мозговую травму, церебральную гипоксию, опухоли и дегенеративные заболевания. Ниже приводятся факторы, которые могут лежать в основе амнестического синдрома. К ним относятся: недостаточность тиамина (витамина В₁), синдром Вернике — Корсакова, обычно связанный с алкоголизмом; травма головы с повреждением диэнцефальных или височных областей, послеприпадочное состояние, повреждение от удара палкой; опухоли мозга, включающие основание и стенки третьего желудочка или обоих гиппокампальных образований; субарахноидальные кровоизлияния; интоксикация окисью углерода, изониазидом, мышьяком, свинцом; сосудистые заболевания: двусторонний гиппокампальный некроз, обусловленный закупоркой в результате тромбозов или эмболий церебральной артерии или ее нижней височной ветви; внутричерепные инфекции; простой герпес энцефалита, туберкулезный менингит; церебральная аноксия; после незавершенной суицидальной попытки, остановки сердца, нарушения аэрации или длительной гипотензии во время общей анестезии, дегенеративные церебральные заболевания: болезнь Альцгеймера, сенильная деменция, билатеральная височная лоботомия с билатеральными гиппокампальными повреждениями; хирургическое вмешательство по поводу разрыва передней соединительной артерии, электрошоковая терапия, эпилепсия; кратковременная (преходящая) глобальная амнезия.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Стержневой особенностью амнестического синдрома является нарушение памяти. Кратковременная память и память на текущие события (от нескольких минут до нескольких дней) нарушена. Больной не может вспомнить, что он ел на завтрак или обед, свое имя и больницу, где он находится, а также имя врача. Нарушение памяти на текущие события лежит в основе антероградной амнезии. Память на хорошо заученный материал или события из отдаленного прошлого, например воспоминания детства, сохранна; но память на события из менее отдаленного прошлого (в течение последнего десятилетия или больше) нарушена, и это лежит в основе

-97-

ретроградной амнезии. Память на текущие события (кратковременная непосредственная память), тестируемая по тому, как больной повторяет шесть цифр, не нарушается.

Отсутствует адекватная самооценка нарушений памяти, которые больной пытается преуменьшить, логически объяснить или даже полностью отрицает. Менее выраженные нарушения со стороны восприятия и образования понятий могут обнаруживаться у больных алкоголизмом, но сенсорная сфера обычно бывает ненарушенной. Однако из-за значительной амнезии больной может быть дезориентирован. Довольно типичными являются отсутствие инициативы, эмоциональная уплощенность и апатия, хотя больной реагирует на окружающие раздражители. Так как непосредственная (кратковременная) память не нарушена, больной в состоянии узнать обстановку и окружающих лиц, когда они к нему обращаются, но вскоре он забывает их, так как тут же наступает период нарушения памяти. Конфабуляции, за счет которых больной восполняет нарушения памяти ложной информацией, являются очень характерными, и наиболее часто встречаются при хроническом алкоголизме (корсаковский синдром). С течением времени конфабуляции обнаруживают тенденцию к исчезновению.

 

ДИАГНОЗ

Диагноз «амнестический синдром» основывается на обнаружении существенных особенностей, в частности, нарушений кратковременной и долговременной памяти. Ниже перечисляются диагностические критерии для амнестического синдрома, взятые из DSM-III-R (на публикацию имеется разрешение).

 

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Течение и прогноз амнестического синдрома зависит от предполагаемой причины заболевания. Начало в большинстве случаев относительно внезапное. Синдром может быть транзиторным или устойчивым, а закончиться он может полным или частичным восстановлением функции памяти, но иногда неподдающимся терапии, или даже прогрессирующим дефектом памяти. В целом течение обычно хроническое. Транзиторный амнестический синдром с полным выздоровлением типичен для эпилепсии, связанной с поражением височных долей, сосудистой недостаточностью, электросудорожной терапией, приемом таких лекарственных веществ, как бензодиазепины или барбитураты, и остановкой сердечной деятельности. Постоянный амнестический синдром определенной степени выраженности может наступать после травмы головы, отравления окисью углерода, субарахноидального кровоизлияния, атрофии мозговой ткани и простого герпеса энцефалита.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Синдром Вернике. Амнестический синдром, связанный с хроническим алкоголизмом (корсаковский психоз), следует дифференцировать с синдромом Вернике—энцефалопатией, остро развивающейся у больных, которые много лет злоупотребляли алкоголем. Синдром Вернике характеризуется делирием, атаксией походки, нистагмов и офтальмоплегией и, как предполагается, связан с недостаточностью тиамина. Аутопсия мозга выявляет характерные повреждения сосочковых (мамиллярных) тел. Хотя делирий проходит приблизительно в течение месяца, если синдром Вернике не лечить, около 85% случаев осложняется амнестическим синдромом.

Другие расстройства. При деменции и делирий амнезия является только одним из компонентов глобального нарушения интеллекта и когнитивной функции. Развитие медленно прогрессирующего амнестического синдрома может указывать на опухоль мозга, болезнь Альцгеймера или деменцию другого типа. Психогенная амнезия характеризуется внезапным началом ретроградной амнезии у лиц с хорошей памятью; она обычно сопровождается утратой чувства отождествления собственной личности, своего «Я», о котором больной может знать, но может и не знать. В таких случаях обычно можно обнаружить обстоятельства, вызвавшие стрессовую или быстро нарастающую конфликтную ситуацию. Антероградная амнезия редко бывает психогенного характера. Психогенная амнезия углубляется из-за травм головы, эпилептических припадков или острой алкогольной интоксикации. При психогенных нарушениях памяти, однако, типичным является то, что больной дает нелепые ответы, хотя память на нейтральную для него информацию сохранена. Беседа под влиянием амитала-натрия иногда помогает провести дифференциальную диагностику между психогенной амнезией и амнестическим синдромом, так как в этой беседе удается выявить психологический фактор, обусловивший развитие психогенной амнезии. Больной с установочным, симулятивным поведением обнаруживает вариабельность, непостоянство в ответах на тесты памяти и у него не удается обнаружить органического поражения мозга. Эти данные, так же как и факты о первичном или вторичном изменениях в состоянии, контролируемых самим больным, помогают дифференцировать симулятивное заболевание.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение амнестического синдрома должно быть прежде всего направлено на устранение лежащей в его основе причины (например, опухоли мозга). Особенно важно попытаться предупредить развитие энцефалопатии Вернике у больного алкоголизмом с помощью

-99-

высоких доз тиамина и других витаминов. Если уже развилась энцефалопатия, ее надо серьезно лечить, чтобы предотвратить или свести к минимуму последующее развитие амнестиче-ского синдрома. Кроме того, больной должен получать комплекс других витаминов, относящихся к группе В. Если все же синдром развивается, могут помочь такие мероприятия, как структурирование окружения, фармакотерапия, направленная против тревоги и ажитации. Лекарства, улучшающие память, неэффективны.

 

ОРГАНИЧЕСКИЕ ГАЛЛЮЦИНОЗЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Органические галлюцинозы характеризуются устойчивыми или постоянными галлюцинациями в состоянии бодрствования, которые могут быть обусловлены влиянием специфического органического фактора.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Убедительные эпидемиологические данные об органическом галлюцинозе отсутствуют. Однако он наиболее часто встречается при хроническом алкоголизме и в условиях, когда больной злоупотребляет галлюциногенами и другими лекарственными препаратами.

 

ЭТИОЛОГИЯ

Злоупотребление психоактивными лекарственными препаратами, такими как галлюциногены, или длительное злоупотребление алкоголем являются наиболее частой причиной органического галлюциноза. Физические причины, такие как опухоль мозга, особенно затылочных л височных областей мозга, следует исключить. Синдром может быть также обусловлен сенсорной деприва-цией, например слепотой или глухотой. Ниже перечисляются факторы, которые могут явиться причиной развития органического галлюциноза.

1. Злоупотребление определенными веществами, алкоголем (острый алкогольный галлюциноз), галлюциногенами: мескалин, кокаин.

2. Интоксикация лекарственными веществами: леводопа, бромокриптин, эфедрин, пентозацин, пропранолол, меридил.

3. Объемные повреждения головного мозга:

а) неоплазма: краниофарингиома, хроматофобная аденома, менингиома обонятельной борозды, опухоли височной доли,

б) аневризмы,

в) абсцессы,

4. Височный артериит.

5. Мигрень.

6. Гипотиреоидизм.

7. Нейросифилис.

8. Хорея Гентингтона.

9. Сердечно-сосудистые заболевания.

10. Заболевания органов чувств: двусторонняя катаракта, глаукома, отосклероз.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Галлюцинации могут наблюдаться в одной или более сенсорных модальностях, тактильные или гаптические галлюцинации типичны для кокаинизма; слуховые галлюцинации для хронического алкогольного галлюциноза, зрительные галлюцинации обычно наблюдаются при злоупотреблении психоактивными веществами; обонятельные галлюцинации характерны для эпилепсии с поражением лобной доли. Слуховые галлюцинации могут иметь место у немых людей, зрительные—у лиц, страдающих катарактой и слепотой. Наиболее часто наблюдаются слуховые галлюцинации. Галлюцинации могут быть или обратимыми или устойчивыми, резистентными. Они выявляются на фоне полного бодрствования и алертности, и никаких значительных отклонений в когнитивных функциях у больных не наблюдается. Зрительный галлюциноз часто возникает в форме сцены с маленькими человечками и мелкими зверями. Редко наблюдающийся музыкальный галлюциноз обычно протекает в форме песен религиозного содержания. Больной с галлюцинозом может совершать поступки в плане своих галлюцинаций, которые он рассматривает как реальные события. При алкогольном галлюцинозе больные обычно слышат голоса людей устрашающего характера, обвиняющие или оскорбляющие больного, к которым они обращаются в третьем лице. Они могут требовать, чтобы больной нанес повреждение самому себе или другим людям; такие больные опасны и представляют собой группу значительного риска в отношении суицидов или убийств. Больной может верить, но может и не верить в реальность галлюцинаций. Бредовое убеждение в их реальности, однако, не является основной особенностью этого синдрома и ограничивается содержанием галлюцинаций и верой в то, что эти галлюцинации имеют место в действительности.

Галлюциноз диагностируется на основании истории болезни больного и на наличии устойчивых или обратимых галлюцинаций. Сенсорная сфера не нарушена. Когда у больного обнаруживается галлюциноз, следует искать органический фактор, являющийся

-101-

причиной галлюциноза. При наличии зрительных галлюцинаций следует ставить вопрос о том, нет ли повреждения мозговой ткани, злоупотребления галлюциногенами, побочных эффектов лекарственной терапии, мигрени или височного артериита. Если у больного выявляются слуховые галлюцинации, это наводит на мысль о наличии злоупотребления алкоголем и следует вести расспрос в этом направлении. Ниже перечислены диагностические критерии органического галлюциноза.

А. Выраженные устойчивые или обратимые галлюцинации.

Б. Имеются факты из истории болезни, исследования физических состояний и лабораторных анализов о наличии специфического органического фактора (или факторов), которые могут быть этиологической причиной расстройства. В. Если эта симптоматика появляется не только в период делирия.

 

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Течение и прогноз зависят от патологического процесса, лежащего в основе заболевания. Начало обычно острое, а общая продолжительность—несколько дней или недель или, как в случае приема галлюциногенов, ограничивается несколькими часами. У некоторых больных галлюциноз становится хроническим, например, при нелеченой катаракте, или глухоте, являющейся вторичным проявлением отосклероза. В некоторых случаях острый галлюциноз развивается в делирий.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Органический галлюциноз следует отличать от делирия, при котором имеет место затуманивание сознания, и от деменции, при которой наблюдается значительное интеллектуальное снижение. Бред, развивающийся иногда при органическом галлюцинозе, связан с галлюцинациями и не носит устойчивого характера. При органическом бредовом синдроме бред устойчивый и обычно носит систематизированный характер. Если имеет место сосуществование как выраженного бреда, так и выраженных галлюцинаций, согласно Д8М-Ш-К, в этом случае имеют место оба расстройства и органический бредовый синдром, и органический галлюциноз. Могут возникнуть трудности при дифференцировании галлюциноза от конфабулеза, но при галлюцинозе отсутствуют нарушения памяти, которые, напротив, наблюдаются при конфабуляциях. Гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации наблюдаются только в момент перед засыпанием больного или перед его пробуждением.

Эпилепсия, особенно тета-височная, также может сопровождаться либо слуховыми, либо зрительными галлюцинациями. Такие галлюцинации обычно являются частью припадка и сопровождаются другими особенностями, характерными для припадков, они пароксизмальны и появляются в состоянии редуцированного сознания. Алкогольный галлюциноз отличается от белой горячки тем, что при галлюцинозе нет нарушений со стороны сенсорной сферы. Галлюцинации при белой горячке чаще бывают зрительными, чем слуховыми, и усиливаются ночью. Галлюцинации могут иметь место при шизофрении и расстройствах настроения, но эти галлюцинации строго укладываются в рамки данных заболеваний, а специфический фактор при этом отсутствует.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение зависит от причины, обусловившей заболевание. Если причина преходящая, временная, больной тревожен и ажитиро-ван, но его можно убедить в том, что он страдает заболеванием, от которого можно легко излечиться. Лучше всего больного госпитализировать, если он напуган и бредит. С помощью антипсихической терапии (например, галоперидол) можно облегчить галлюцинации, а с помощью средств, снижающих тревогу (например, диазепам), можно купировать ажитацию.