Принципы устранения гипоксии

• Коррекция гипоксических состояний базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропное лечение направлено на устранение причины гипоксии. При гипоксии экзогенного типа необходимо нормализовать содержание кислорода во вдыхаемом воздухе.

♦ Гипобарическую гипоксию устраняют путём восстановления нормального барометрического и, как следствие, парциального давления кислорода в воздухе.

♦ Нормобарическую гипоксию предотвращают посредством интенсивного проветривания помещения или подачи в него воздуха с нормальным содержанием кислорода.

• Эндогенные типы гипоксии устраняют путём лечения заболевания

или патологического процесса, приведшего к гипоксии. Патогенетический принцип обеспечивает устранение ключевых звеньев и разрыв цепи патогенеза гипоксического состояния.

Патогенетическое лечение включает следующие мероприятия:

♦ Ликвидацию или снижение степени ацидоза в организме.

♦ Уменьшение выраженности дисбаланса ионов в клетках, межклеточной жидкости, крови.

♦ Предотвращение или снижение степени повреждения ферментов и клеточных мембран.

♦ Снижение расхода энергии макроэргических соединений за счёт ограничения функционирования организма.

Симптоматическое лечение имеет целью ликвидацию усугубляющих состояние пациента ощущений и осложнений гипоксии. Для этого применяют анестетики, анальгетики, транквилизаторы, кардио- и вазотропные ЛС.

59. Гипоксия тканевого типа: причины возникновения, патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.

Тканевой тип гипоксии

Причины – факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками или сопряжения окисления и фосфорилирования:

· Ионы циана (СN-), специфически ингибирующие ферменты, и ионы металлов (Аg²⁺, Нg²⁺, Сu²⁺), ведущие к ингибированию ферментов биологического окисления.

· Изменения физико-химических параметров в тканях (темпера­туры, электролитного состава, рН, фазового состояния мембран­ных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологического окисления.

· Голодание (особенно белковое), гипо- и дисвитаминозы, на­рушения обмена некоторых минеральных веществ приводят к уменьшению синтеза ферментов биологического окисления.

· Разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вызыва­емое многими эндогенными агентами (например, избытком Са²⁺, Н⁺, ВЖК, йодсодержащих гормонов щитовидной железы), а так­же экзогенными веществами (2,4-динитрофенолом, грамициди­ном и некоторыми другими).

· Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является неспособ­ность систем биологического окисления утилизировать кислород с образованием макроэргических соединений.

· Изменения газового состава и рН крови: снижаются показатели рН и артерио-венозной разницы по кислороду, повышаются показате­ли S_у0₂, р_у0₂, V_V0₂.

 

60. Гипоксия гемического и циркулярного типов: причины возникновения, патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.

 

В одних случаях за основу берут терминологический элемент оху как относящийся к кислороду. В такой трактовке термин «гипоксия» оп­ределяют следующим образом:

ГИПОКСИЯ - состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.

Синонимами понятия «гипоксия» в такой трактовке являются «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».

В других случаях терминологический элемент оху трак­туют как относящийся к окислению. В этом варианте термин «ги­поксия» применяют в более широком смысле:

ГИПОКСИЯ - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.