Лечение токсического отёка лёгких

Один из основных методов патогенетической терапии этих состояний состоит в применении мочевины, обладающей мощным дегидратирующим действием на легочную ткань. Это действие связано с повышением осмотического давления крови, что способствует резорбции отечной жидкости из легких в области гематоальвеолярного барьера. Кроме того, действуя подобным образом в области других гистогематических барьеров, мочевина снимает избыточное полнокровие других внутренних органов, что приводит к улучшению функции сердечной мышцы, вазомоторного и дыхательного центров продолговатого мозга, дыхательных мышц и др.

Сравнимый с мочевиной лечебный эффект при токсическом отеке легких обнаруживается у салуретиков (фуросемид), вводимых внутривенно в повышенной дозе (не менее 200 мг). Однако при этом необходим тщательный контроль содержания электролитов плазмы во избежание возможной гипокалиемии.

Большое распространение при лечении токсического отека легких, особенно на догоспитальном этапе, получило так называемое бескровное кровопускание, которое состоит в искусственно вызванном быстром сокращении объема циркулирующей крови (на 500 мл и более) и снижении ее притока к легким за счет венозного застоя, создаваемого проксимальным наложением резиновых жгутов на нижние или все четыре конечности.

С целью разгрузки малого круга кровообращения при токсическом отеке легких предлагается использовать ганглиоблокирующие средства: арфонад, гексоний, пен-тамин и др., а также эуфиллин. При сниженном артериальном давлении указанные препараты следует вводить медленно внутривенно с большой осторожностью и обязательно в сочетании с прессорными аминами («ганглионарный блок без гипотонии»).

Важное значение в лечении токсического отека легких имеют лечебные средства, снижающие сосудистую проницаемость, в первую очередь глюкокортикоиды, например преднизолон в дозе 160 — 200 мг, а также антиги-стаминные препараты (пипольфен); используются хлорид кальция, витамины группы Р и С, гипертонические растворы глюкозы. Учитывая роль нервных механизмов в патогенезе токсического отека легких, рекомендуются новокаиновые блокады шейного вагосимпатического ствола. Широко используемое ранее при токсическом отеке легких кровопускание в количестве 250 — 300 мл сохраняет свое значение только на догоспитальном этапе в условиях работы бригад скорой помощи, не располагающих всем арсеналом указанных выше лечебных мероприятий.

Среди методов симптоматической терапии большое место занимает оксигенотерапия с ингаляцией противовспенивающих средств. Эти поверхностно-активные вещества переводят отечный экссудат из пенистого состояния в жидкость, что заметно сокращает его объем и освобождает дыхательную поверхность легких для диффузии газов. В качестве последних с успехом применяется этиловый спирт, а также антифомсилан, который обладает более высоким противовспенивающим действием.

Полезны также регулярные ингаляции кислорода с добавлением бронхолитиков (эфедрин), гормонов и антибиотиков. Однако при острых отравлениях хлором кислородные ингаляции противопоказаны, поскольку последний потенцирует токсическое влияние хлора и может способствовать развитию отека легких.

Проводимая при токсическом отеке легких седативная терапия имеет своей целью снять состояние эмоционального стресса и напряжения у больных, уменьшить одышку и двигательное беспокойство, что достигается с помощью повторного введения литической смеси (морфина 10 мг, аминазина 25 мг, пипольфена 25 мг) или нейроплегиков (галоперидол, дроперидол, ГОМК).

Указанный принцип терапии лежит в основе борьбы с синдромом «шокового легкого» и явлениями гипергидратации легких, широко распространенными при различных острых отравлениях, осложненных острой почечной недостаточностью. В случаях неэффективной диуретической терапии она с успехом может быть компенсирована применением лечебной диареи (30 — 40 г сульфата магния внутрь) и экстренным проведением операции гемофильтрации аппаратом «искусственная почка». 7.4.5. Патогенетическое лечение гипоксических состояний, развивающихся при любой форме острых отравлений, состоит в рациональном применении кислорода. При этом обычно исходят из предложения, согласно которому введенный в организм кислород достигает страдающих от гипоксии тканей и нормализует их окислительный обмен. Стандартная практика часто не позволяет учитывать случаи полной неэффективности этого метода лечения гипоксии и даже очевидной его вредности.

Токсичность избыточного количества кислорода, по гипотезе Р. Гершмана, объясняется его обычным участием в цепных окислительных реакциях. Под действием различных причин в организме образуются свободные радикалы — обломки молекул со свободной валентностью, способные взаимодействовать со многими веществами и при этом образовывать новые радикалы. Особенно высока реакционная способность перекисных первичных радикалов с молекулой кислорода. В результате подобных цепных реакций в клетках разрушаются биологические мембраны, накапливаются перекиси и другие ядовитые вещества. Особенно интенсивно перекисные радикалы образуются при лучевом поражении, отравлении четыреххлористым углеродом и, возможно, другими токсическими веществами, когда неумеренная оксигенация оказывается наиболее опасной.

При нарушениях центральной регуляции дыхания, часто отмечающихся при отравлениях наркотическими веществами, реакция дыхательного центра на гипокап-нию практически отсутствует и роль центрального стимулятора дыхания играет гипоксемия. Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом, уменьшая гипоксемию, устраняет ее стимулирующий эффект и вызывает дальнейшее снижение вентиляции и гиперкапнию. В связи с этим при различных коматозных состояниях (наркотической коме, в частности) кислородотерапию выгоднее назначать как компонент искусственной вентиляции легких.

Вдыхание гипероксических газовых смесей может вызвать усиление экссудации и образование ателектазов в легких, так как при дыхании чистым кислородом изальвеолярного воздуха практически вытесняется весь азот, что после всасывания кислорода ведет к спаданию альвеол. Таким образом, для осуществления патогенетического лечебного эффекта кислородотерапии в первую очередь необходимо проведение указанных выше мероприятий, направленных на нормализацию нарушений внешнего дыхания и создание условий для свободного прохождения кислорода через легочные мембраны. Во избежание возможного побочного и токсического действия кислородотерапии начальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 25%, и только при отсутствии ухудшения состояния больного ее можно увеличить до 30 — 35%. Ингаляцию надо проводить отдельными циклами по 10—15 мин. Для профилактики вазоконстрикции при вдыхании кислорода можно использовать инъекцию папаверина, платифиллина или атропина, что позволяет быстрее и стабильнее повысить Po2 тканей при указанной ранее концентрации кислорода во вдыхаемой смеси.

Увеличение эффективности кислородотерапии следует ожидать при одновременном медикаментозном воздействии, приводящем к повышению транспортной функции крови по кислороду. Это имеет особое значение при отравлениях так называемыми кровяными ядами. Скорость восстановления метгемоглобина в гемоглобин зависит от ферментативного дегидрирования лактата. Для ускорения этого процесса можно использовать добавочный катализатор — активизирующий фермент, каким является метиленовый синий. Он обладает высоким окислительно-восстановительным потенциалом: присоединяя два атома водорода, он переходит в лейкоформу, которая в присутствии кислорода вновь окисляется. Лечебное действие метиленового синего в процессе деметгемогло-бинизации объясняется усиленным окислением молочной кислоты, в результате которого происходит восстановление метгемоглобина. При этом молочная кислота гидрирует метиленовый синий, превращая его в лейкометиле-новый, а сама превращается в пировиноградную кислоту. Метгемоглобинообразующее действие самого метиленового синего невелико и составляет не более 8— 10% при внутривенном введении, что с успехом компенсируется его деметгемоглобинообразующим эффектом. Во избежание ухудшения состояния больного в момент введения метиленового синего общая лечебная доза этого препарата, составляющая 10 мг на 1 кг массы тела, вводится дробно, по 10—15 мл 1% раствора, с интервалами в 10—15 мин при одновременной оксигенотерапии.

Удобнее использовать препарат хромосмон, представляющий собой 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы, которой также принадлежит известная роль в процессе деметгемоглобинизации благодаря ее быстрому окислению. Подобным механизмом лечебного эффекта при отравлении метгемоглобинообразова-телями обладает и гипосульфит натрия, который окисляется в организме до серной кислоты.

При отравлениях угарным газом с образованием СОНЬ лечебный эффект метиленового синего сомнителен. Возможно, это связано с тем, что в условиях угнетения тканевого дыхания добавочное образование даже небольших количеств метгемоглобина способствует усилению гипоксии. Наибольшее значение при данной патологии имеет кислородотерапия, которая содействует диссоциации карбоксигемоглобина благодаря повышению Ро2.

Нельзя забывать, что непосредственные цели оксигенотерапии при легочно-циркуляторных и гемических формах гипоксии несколько различны. Если при первых, связанных с нарушением внешнего дыхания, основная роль оксигенотерапии заключается в понижении дефицита насыщения артериальной крови кислородом, то при последних, связанных с образованием патологических форм кровяного пигмента и гемолизом, основное лечебное значение оксигенотерапии сводится к повышению количества растворенного в плазме кислорода как единственного в этих обстоятельствах пути нормализации доставки кислорода тканям.

При легочно-циркуляторных гипоксемиях главным добавочным акцептором кислорода является неоксигенированный пигмент крови. В.отличие от них при гемических гипоксиях такого добавочного акцептора нет, так как он либо полностью насыщен кислородом (при анемическом подвиде гемической гипоксии), либо почти насыщен (при «пигментных» гипоксемиях), но количество транспортируемого кислорода все равно недостаточно. Основным путем повышения количества растворенного в плазме кислорода является создание его высоких концентраций во вдыхаемом воздухе при введении под повышенным давлением, так как, согласно закону Генри, количество растворенного в жидкости газа прямо пропорционально его парциальному давлению.

Об опасности длительного применения больших концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе было указано выше. Следует соблюдать еще большую осторожность при выраженной гипокапнии, сопровождающей отравления окисью углерода и метгемоглобинообразователями и также уменьшающей возможность утилизации кислорода тканями.

Эффективным путем повышения кислородной емкости крови является метод гипербарической оксигенации. Если во время дыхания чистым кислородом при обычном атмосферном давлении Ро2 в альвеолах составляет 673 мм рт. ст., т. е. возрастает более чем в 6 раз, то при давлении в 3 ат (абсолютные атмосферы) парциальное давление вдыхаемого кислорода увеличивается до 2280 мм рт. ст., т. е. возрастает приблизительно в 10 раз, а Ро2 артериальной крови достигает 2000 мм рт. ст.

Наиболее очевидный клинический эффект гипербарической оксигенации получен при отравлениях угарным газом. Физически растворенный в плазме под повышенным давлением кислород может полностью обеспечить метаболические потребности тканей в кислороде при блоке гемоглобина, способствует увеличению диссоциации карбоксигемоглобина и выделению окиси углерода из организма. Эффективность гипербарической оксигенации возрастает при раннем ее применении, в первый час после отравления, когда гемическая гипоксия лежит в основе ведущих клинических проявлений интоксикации. В более позднем периоде эффективность гипербарической оксигенации снижается.

Хорошие результаты получены при использовании метода гипербарической оксигенации при отравлениях, вызывающих явления тканевой (гистотоксической) гипоксии, например цианидами, барбитуратами, сердечными гликозидами. Это характеризует гипербарическую ок-сигенацию как перспективный метод реанимации при острых экзогенных отравлениях. Однако эффект данной терапии при указанных отравлениях ниже, чем при ок-сиуглеродной коме, что вполне объяснимо токсико-ди-намическими особенностями этой патологии.