Синдром скопления воздуха в плевральной полости

ПНЕВМОТОРАКС возникает в результате патологического процесса в бронхолегочном аппарате, травмы грудной клетки или создается искусственно с лечебной целью. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС – скопление в плевральной полости воздуха, не связанное с механическим повреждением легкого или грудной клетки в результате травмы или врачебных манипуляций. Он возникает чаще внезапно без клинически выраженного предшествующего заболевания на фоне кажущегося благополучия. У больного обнаруживают буллезную эмфизему, кисты, плевральные сращения, пневмосклероз, субплеврально расположенный туберкулезный очаг, каверну, абсцесс, которые приводят к разрыву легочной ткани висцеральной плевры, попаданию воздуха в плевральную полость.

Этот синдром характеризуется внезапным началом при полном здоровье, иногда в результате физического напряжения или после приступа кашля; резкой болью в соответствующей половине грудной клетки, одышкой, сердцебиением: иногда обмороком. Постепенно боль и затруднение дыхания ослабевают. ОБЪЕКТИВНО: отмечается цианоз, вынужденное положение на здоровом боку, асимметрия грудной клетки за счет увеличения «больной» половины, ограничение дыхательных экскурсий. Над областью скопления воздуха голосовое дрожание ослаблено, перкуторный звук тимпанический, дыхание и бронхофония резко ослаблены.

Рентгенологически обнаруживается пристеночное светлое легочное поле без легочного рисунка и полное или частичное спадение легкого, смещение органов средостения в здоровую сторону.

 

СИНДРОМ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ДН) – патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

КЛИНИЧЕСКИ ДН проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии (при присоединении сердечной недостаточности) и отеками. В зависимости от причин и механизма возникновения ДН выделяют 4 типа нарушения вентиляционной функции легких: обструктивный, рестриктивный (ограничительный), диффузный и смешаный.

ОБСТРУКТИВНАЯ ДН характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам вследствие бронхита, бронхоспазма (бронхиальная астма, астматический бронхит), сужений просвета бронха за счет утолщения стенки, рубцовой деформации и эндобронхиальной опухоли, сдавлений трахеи или крупных бронхов извне.

Ранней жалобой больных является одышка, возникающая при ранее переносимой нагрузке или во время «простуды», кашель со скудным отделением мокроты, оставляющий после себя на некоторое время ощущение тяжелого (затрудненного)

дыхания (вместо облегчения дыхания после обычного кашля с отделением мокроты). При аускультации жесткое, затем ослабленное жесткое дыхание, сухие, свистящего тембра хрипы, активно выявляемые при форсированном выдохе. Перкуторный звук вначале не изменен или имеет тимпанический оттенок над заднебоковыми отделами легких. В более поздние сроки присоединяются удлинение фазы выдоха и другие объективные признаки синдрома расширения (эмфиземы) легких.

При спирографии: выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ и индекса Вотчала – Тиффно при незначительном снижении ЖЕЛ.

РЕСТРИКТИВНАЯ ДН обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легкого или способности легкого к увеличению полезного объема (ограничение). Она наблюдается при пневмосклерозе, гидро- и пневмотораксе, массивных плевральных спайках, кифосклерозе, ограничении подвижности ребер, обширных пневмониях, больших опухолях паренхимы легкого, хирургическом удалении части легкого. Так как легкое растягивается хуже, минутный объем дыхания поддерживается за счет учащения дыхания, что увеличивает вентиляцию мертвого пространства в ущерб эффективной альвеолярной вентиляции.

Характерна смешанная одышка при физических усилиях, учащенное неглубокое дыхание (короткое дыхание – быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом). Экскурсия грудной клетки ограничена. Перкуторный звук укороченный или притупленно-тимпанический. Нижняя граница легких стоит выше обычного, подвижность ее ограничена. Дыхание ослабленное везикулярное, хрипы трескучие или влажные, могут быть крепитации, Функциональным тестом, подтверждающим рестриктивный характер поражения легких, является снижение ЖЕЛ, ДО, МВЛ при нормальном или высоком индексе Вотчала-Тиффно.

ДИФФУЗНАЯ ДН обусловлена затруднениями диффузии кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за снижения диффузной способности

альвеолярно-капиллярной мембраны. Наиболее частой причиной диффузной недостаточности является увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициальной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра (левожелудочковая недостаточность и токсический отек легких). Диффузия нарушается

также при заболеваниях, ведущих к уплотнению, огрублению коллагена и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого (интерстициальный фиброз Хаммена-Рича, продуктивный гипертрофический альвеолит). Характерна одышка и цианоз даже при небольшой физической нагрузке, артериальная гипоксемия без гиперкапнии.

СМЕШАННАЯ ДН встречается при хронических бронхолегочных и сердечных заболеваниях.

По клиническому признаку различают 1, II, III степени ДН. Появление одышки при первичной (умеренной) физической нагрузке - 1 СТЕПЕНЬ, при незначительной физической нагрузке – II СТЕПЕНЬ, одышка и цианоз в покое – III СТЕПЕНЬ

МЕХАНИЗМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. В клиническом плане под дыханием подразумевается совокупность процессов, обеспечивающих газообмен между газами капилляров легочной артерии и наружным воздухом. Для обеспечения этого процесса необходима четкая взаимосвязь между тремя компонентами: ВЕНТИЛЯЦИЕЙ, ДИФФУЗИЕЙ и ПЕРФУЗИЕЙ. Под дыхательной недостаточностью (ДН) подразумевается состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной (напряженной) работы аппарата внешнего дыхания, приводящий к снижению функциональных возможностей организма.

Вентиляция альвеол поддерживает необходимый состав альвеолярного газа, т.е. парциальное давление кислорода и углекислого газа.

Адекватность вентиляции легких обусловлена взаимодействием следующих факторов: центральной регуляцией дыхания, функцией дыхательной мускулатуры, проходимостью дыхательных путей и растяжимостью легочной ткани. Альвеолярная вентиляция на 1 л протекающей через легочные капилляры крови является постоянной величиной.

ДИФФУЗИЯ – газообмен между альвеолярным воздухом и кровью - зависит от разности парциального давления газа (градиента) по обе стороны мембраны, толщины мембраны и поверхности диффузии. Диффузная способность легких (ДЛ) отражает количество мл газа, проходящее через легочную мембрану в 1 мин при разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны в 1 мм рт.ст. У здорового человека в покое при У/О₂ 200 мл/мин и средней альвеолярно-капиллярной разнице 10 мм рт.ст. ДЛ составляет 2о мл/мин ^–1 мм рт.ст. Увеличение сопротивления диффузии между воздухом альвеол и кровью влечет за собой нарушение обмена только кислорода, поскольку его растворимость в 20 раз меньше, чем углекислого газа.

К уменьшению ДЛ ведут поражение распираторных структур (инфильтрация легочной ткани, деструкция легочной ткани, деструкция легочной ткани, пневмосклероз и др.), уменьшение функционирующей легочной паренхимы (сдавление и ателектаз легкого, удаление легкого, недоразвитие легкого), нарушение кровообращения в малом круге (застой крови, редукция сосудистого русла легких, спазм легочных артериол). ДЛ нарушается также при фиброзных легких различной природы (фиброзирующий альвеолит, бериллиоз, саркоидоз, канцероматоз легких и др.). В результате поражения интерстициальных структур легких происходит утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны и изменение её физико-химических свойств.

ПЕРФУЗИЯ, или легочное кровобращение (орошение легкого), это количество крови, проходящей в единицу времени по капиллярной системе легочной артерии (в покое в среднем около 5 л в 1 мин.). В результате этого венозная кровь превращается в артериальную, в которой парциальное давление кислорода и углекислого газа приближается к таковым в альвеолярном воздухе. Для того чтобы этот процесс осуществлялся эффективно при любых количествах крови, протекающей через легочные капилляры, в действие вступают механизмы, обеспечивающие регуляцию регионального кровотока в соответствии с региональной вентиляцией легких. При ми

нутном объеме кровообращения (5-6 л/мин) и альвеолярной вентиляцией (4-5 л/мин) величина вентиляционно-перфузного отношения будет равняться 0,8-1,0.

ФОРМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ДН). С учетом патогенетических механизмов выделяются две группы ДН: с преимущественным поражением ВНЕЛЕГОЧНЫХ и ЛЕГОЧНЫХ механизмов.

Первая группа - ДН с преимущественным нарушением ВНЕЛЕГОЧНЫХ механизмов – включает следующие формы:

1) ЦЕНТРАЛЬНУЮ – нарушения центральной регуляции дыхания (травматические, метаболические, циркуляторные, нейроинфекционные, в результате нев-

розов, отравлений морфием, барбитуратами, седативными препаратами и др. поражения мозга);

2) НЕРВНО-МЫШЕЧНУЮ - нарушения нервно-мышечной передачи импульса (полиомиелит, полирадикулонев, миастения, гипокалиемия, столбняк, токсическое действие миорелаксантов и др.);

3) ДИФФУЗНАЯ (идеопатический фиброз, альвеолиты, бериллиоз, интерстицальный отек);

4) СМЕШАННАЯ

По темпу возникнове ния выделяют ОСТРУЮ и ХРОНИЧЕСКУЮ формы ДН. Под ОСТРОЙ ДН понимают состояние, характеризующееся развитием синдрома в течение нескольких минут, часов или дней, а также тенденцией к прогрессированию. Она может быть излечена или переходит в хроническую форму. При ХРОНИЧЕСКОЙ ДН – расстройства легочного газообмена существуют продолжительное время и характеризуются в первую очередь гипоксией.

По тяжести состояния выделяют три формы ДН: скрытую, компенсированную и декомпенсированную.

При СКРЫТОЙ дыхательной недостаточности компенсаторные механихмы не проявляются, но сокращены функциональные возможности системы дыхания.

КОМПЕНСИРОВАННОЙ ДН свойствены напряжение механизмов газообмена, в первую очередь вентиляции, нормальный газовый состав артериальной крови в условиях покоя (при физической нагрузке возникает декомпенсация).

ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ ДН характеризуется ненормальным газовым составом артериальной крови, несмотря на включение компенсаторных механизмов вентиляции, ускорение кровотока, эритроцитемию, полиглобулию, сдвиг диссоциации гемоглобина и активацию ферментов тканевого метаболизма. При этом следует иметь в виду, что компенсаторная роль указанных реакций проявляется лишь в определенных границах.

ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ ДН разделяется на три степени тяжести.

При 1 СТЕПЕНИ – отмечается неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные.

При П СТЕПЕНИ – ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок.

При Ш СТЕПЕНИ – проявление ДН даже в состоянии покоя.

С точки зрения газового состава артериальной крови при П и Ш степенях ДН различают: ПАРИЦИАЛЬНУЮ (гипоксемия без гиперкапнии) и ГЛОБАЛЬНУЮ (гипоксемия с гиперкапнией) недостаточность.