Лихорадка. Ответ острой фазы

1. Проявления, характеризующие ответ острой фазы: лихорадка, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз
2. Для лихорадки характерно: Сохранность механизмов терморегуляции
3. Неинфекционная лихорадка развивается при: некрозе тканей, гиперпродукции тиреоидных гормонов, внутрисосудистом гемолизе эритроцитов
4. Основные медиаторы ООФ: ИЛ1, ФНО
5. Вторичный пироген синтезируется: м\ц, л\ф, н\ф, м\фаги
6. Лихорадка представляет: пат процесс, сочетание защитно-физиологич и патол реакции организма
7. Для перегревания характерно: разбалансировка механизмов терморегуляции, саморазогревание тела, вследствие ограничения теплоотдачи
8. Вторичный пироген вызывает в нейронах центра терморегуляции: стимуляцию образования цАМФ, активация синтеза простагландина Е
9. Для первой стадии лихорадки характерны: увеличение теплопродукции про уменьшении теплоотдачи
10. В повышении температуры тела при лихорадке участвуют: спазм периферических сосудов, усиление сократительного термогенеза
11. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки характеризуется: полиурией, бледностью кожных покровов и ознобом
12. Разобщение окисления и фосфорилирования определяется: развитием гипертермии, повышение уровня ОО
13. Характер температурной кривой при лихорадке определяется: функциональным состоянием иммунной системы, лечебными мероприятиями, этиологическими факторами
14. Для 2 стадии лихорадки характерны изменения физиологических функций организма: активация фагоцитоза, увеличение продукции антител

 

 

Иммунопатология. Иммунодефициты

1. В формировании иммунологической толерантности к естественным антигенам участвуют клетки: атобразующие, Тх, Тс
2. Антигенпредставляющие клетки: Влимф, м\фаги, дендритные клетки
3. В формировании противовирусного иммунитета принимают участие: Тлимф, Тх1, НК клетки
4. Противовирусная иммунная защита организма нарушается при: дефиците Тлимф, синдроме Ди-Джорджи, в пожилом возрасте, при хроническом стрессе
5. В развитии гуморального ответа участвуют: Влимф, Тх2,плазмоциты
6. Реакции гуморального иммунитета нарушаются при: дефиците Илимф, агаммаглобулинемии Брутона, селективных ИДС
7. Незавершенный фагоцитоз проявляется: распространением инфекции, замедлением иммунного ответа
8. К 1ным ИДМ относятся: агаммаглобулинемия Брутона, синдром Ди-Джорджи, синдром Луи-Бар, дефицит иммуноглобулинов
9. Основа патогенеза Ди-Джорджи: наследственная гипоплазия тимуса, отсутствие Тлимф, нарушение противовирусной защиты организма
10. Патогенетическая основа Брутона: мутация Х хромосомы, уменьшение секреции антител, нарушение антибактериальной защиты
11. Снижение иммунной реактивности при стрессе вызвано: гиперсекрецией глюкокорт, гипоплазией лимфоидной ткани, торможением процессов..
12. Механизмы развития физиологического ИДС у беременных: увеличение синтеза эстрогенов, торможение клеточных иммунных реакций
13. Органы и ткани, к которым отсутствует иммунологическая толерантность: гонады, щит жел, хрусталик, нейроглия

 

 

Аллергии. Аутоаллергии.

1. Аллергические реакции, опосредованные механизмами гуморального иммунного ответа: анафилактические, цитотоксические, рции иммунных комплексов
2. Основные медиаторы аллергических реакции гуморального типа: гис,брадикинин, медленно-реагирующая субстанция, комплемент
3. Основные медиаторы аллергических реакции клеточного типа: фактор торможения миграции макрофагов, фактор бласттрансформации Тлимф, ИЛ2
4. Естественные аутоаллергены - ткани: нейроглия, хрусталик глаза, щитовидная железа, гонады
5. В патогенезе аллергических реакций выделяют стадии: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую
6. К 1 типу аллергических реакций по классификации Д\К: анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, отек Квинке
7. Аллергические реакции 2 типа по Д\К: иммунный агранулоцитоз, цитотоксический ГНФ, аутоиммунная гемолитическая анемия
8. Аллергические реакции 4 типа по Д\К: оеакции туберкулоидного типа, контактный дерматит
9. Клинические проявления патофизиологической стадии анафилактического шока: снижение системного АД, бронхоспазм с приступами удушья
10. Иммуноглобулины Е характеризуются: способностью фиксироваться на тучных клетках, участием в реализации анафилактических реакций
11. Иммунные механизмы, определяющие развитие анафилактических и атопических реакций: презентация антигена м\фагами и бласттрансформация Влимф, синтез иммуноглобулина Е, дегрануляция тучных клеток
12. Механизмы,определяющие развитие аллергических реакции 1 типа: введение разрешающей дозы антигена, иммуноглобулин Е опосредованная сенсибилизация, повышение в крови содержания гис, МРС, брадикинина
13. Иммунные механизмы,определяющие развитие цито-токсических реакций: изменение антигенных свойств клеточных мембран, комплементзависимый цитолиз, синтез гуморальных антител класса м или г
14. Циркуляция иммунных комплексов при сывороточной болезни связана с: низкой молекулярной массой, недостаточностью фагоцитоза, модификацией антигена
15. В основе развития сывороточной болезни лежат механизмы: синтез комплементзависимых антител, преципитация иммунных комплексов, снижение фагоцитарной активности
16. Механизмы, определюящие развитие аллергических реакций замедленного типа: секреция лимфокинов, активация Ткиллеров, участие сенсибилизированных Тлимф, нарушение барьерных свойств органа, лишенного иммунологической толерантности
17. Критерии аллергических реакций замедленного типа: аллергены клеточного происхождения, участие сенсибилизированных Тлимф в патогенезе, пассивная сенсибилизация введением сыворотки
18. Укажите иммунные мезанизмы, обуславливающие возникновение аутоиммунных болезней: снятие иммунологической толерантности, мутация антигенов комплекса МНС, модификация энлдоаллергенов
19. В аутоим процессах участвуют: 1 тип (анафилактич), 3 тип (реакции ик), 4 тип (клеточно-опосредованные)
20. Псевдоаллергии характеризуются: отсутствием сенсибилизации организма, действием либераторов гистамина

 

 

Нарушение тканевого роста. Опухоли.

1. Иммунный статус при опухолевом росте характеризуется: дефицитом Тх, повышением активности Тс, образованием блокирующих антител
2. Неэффективность противоопухолевого иммунитета: отсутствием контактного торможения в опухолевой ткани
3. Вероятность развития опухоли возрастает при: ВИЧ инфекции, синдроме Ди-Джорджи, хроническом стрессе
4. Обмен веществ в опухолевой ткани характеризуется: преобладание анаэробного гликолиза, увеличение синтеза ДНК и РНК, высокая скорость утилизации глюкозы
5. Противоопухолевый иммунитет обеспечивается с участием: НК клеток, Ткилл, м\фагов
6. Тканевый атипизм про опухолевом росте проявляется: отсутствием контактного торможения, активацией генов апоптоза, активацией анаэробного гликолиза, антигенной реверсией
7. Основное звено патогенеза опухолевого роста согласна молекулярно-генетической концепции: многостадийный процесс накопления генетических повреждений
8. Механизмы активации протоонкогенов: амплификация протоонкогена, хромосомные абберации, встраивание в геном клетки вирусной ДНК
9. Экзогенные химические канцерогены: метилхолантрен, нитрозамины, афлотоксин, бензпирен
10. Неопластическая трансформация может быть вызвана: вирусом гриппа,паповирусами, ВИЧ
11. ??Протоонкогены кодируют онкобелки: ростовые факторы, (регуляторы белкового обмена, тканевого дыхания)
12. ИДС при опухолевом росте является следствием: гиперкортицизма, действием опухолевых цитокинов, дефицита Тх, активация Тс
13. Типовые формы патологии тканевого роста: опухолевый рост, атрофия, регенерация
14. Основа развития раковой кахексии: гиперпродукция глюкокорт,выработка цитокинов опухолевыми клетками, высокая скорость метаболизма в опухолевой ткани, угнетение гликогенеза
15. Фундаментальные свойства опухолевого роста: иммортализация, автономность роста
16. Методы экспериментального моделирования опухолевого процесса: трансплантация, эксплантация, индуцирование
17. Снятие лимита Хейфлика наблюдается при: гипертрофии, опухолевом росте
18. Особенности обмена веществ в опухолевой ткани характеризуются: утилизацией субстратов при низкой концентрации их в крови, высокой активностью обмена нуклеиновых кислот, разобщением окислительного фосфорилирования
19. Признаки малигнизации клеток: уменьшение количества рецепторов на клеточной мембране, низкий уровень дифференцировки клеток, появление эмбриональных белков
20. Уровень регуляции опухолевой клетки: аутокринный, отсутствие регуляции

 

Нарушение белкового обмена. Голодание.

1. Первый период полного голодания характеризуется: гипогликемией, увеличением дыхательнгго коэффицинта
2. 2 период полного голодания характеризуется: гипогликемией, гиперлипидемией,кетонемией
3. 2 период полного голодания характеризуется: уменьшение дыхательного коэффициента, снижение уровня ОО
4. 1 период полного голодания характеризуется: уменьшением секреции инсулина, активация интенсивности гликогенолиза, стимуляция глюконеогенеза
5. Анаболическими свойствами обладают: инсулин, СТГ, андрогены
6. Катаболическими свойствами обладают: глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, эстрогены
7. Увеличение концентрации остаточного N в плазме крови при ретенционной гиперNемии в основном обусловлено за счет: увеличения концентрации мочевины
8. Увеличение концентрации остаточного N в плазме крови при продукционной гиперNемии в основном обсуловлено за счет: увеличения концентрации аммонийных солей, увеличения концентрации аминокислот
9. Продукционная гиперазотемия характеризуется увеличением в плазме крови концентрации: резидуального азота
10. Ретенционная гиперNемия характеризуется увеличением в плазме крови концентрации: азота мочевины
11. Продукционная гиперазотемия может развиться при: печН, усиленном распаде белков в организме, гипертиреозе
12. Ретенционная гиперNемия может развиться при: печН, ПН
13. Гипопротеинемия может быть следствием: полного голодания, цирроза печени, протеинурии
14. Выражена гипопротеинемия может служить основным звеньем в патогенезе: гипопластической анемии, отека
15. При каких заболеваниях и патологических состояниях можно ожидать снижение онкотического давления крови: хронич ГНФ, голодании, циррозе печени

Нарушение углеводного обмена

1. Для панкреатической инсулиновой недостаточности характерны: гипергликемия, снижение интенсивности гликогенеза в печени, усиление интенсивности глюконеогенеза

2. Для внепанкреатической инсулиновой недостаточности характерны: снижение интенсивности липогенеза, усиление интенсивности кетогенеза, гипергликемия

3. Гипергликемия может быть следствием избытка гормонов: глюкокорт, адреналина, тиреоидных гормонов

4. Гиперинсулинизм характеризуется: активацией транспорта глюкозы через клеточные мембраны, гипогликемией

5. Гиперинсулинизм характеризуется: инактивациейгликогенолиза, активацией окисления глю в клетках

6. Инсулиновая недостаточность характеризуется: активацией глюконеогенеза, активацией липолиза

7. Инсулиновая недостаточность сопровождается: гипергликемией, полиурией

8. К инсулинзависимым тканям относятся: скелетные мышцы, жировая ткань

9. Метаболизм углеводов при СД характеризуется: активацией пентозофосфатного цикла, угнетением ЦТК

10. Основное звено патогенеза гипогликемической комы: гипоэргоз нейронов головного мозга

11. Причина полиурии на ранней стадии СД является: гипергликемия

12. К осложнениям длительно протекающего СД относятся: ИДС, микроангиопатии, нейропатии

Нарушения липидного обмена

1. Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблюдается при: нарушении синтеза и секреции панкреатической липазы, избыточном содержании в пище ионов Са и Магния
2. Причина стеатореи: дефицит желчных кислот в тонком кишечнике, авитаминоз А и В
3. Транспортная гиперлипемия развивается при: инсулиновой недостаточности, избытке тиреоидного гормона
4. Ретенционная гиперлипемия развивается при: дефиците гепарина, холемии
5. Ретенционная гиперлипемия возникает при: избыточном приеме поваренной соли, механической желтухи
6. Инактивация ЛПЛ сопровождается гиперлипемией: ретенционной
7. ЛПЛ инактивируется избытком в крови: поваренной соли, желчных пигментов
8. Синтез ЛПЛ стимулируют: гепарин, липокаин
9. Кетоновые тела – группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами: жирового, углеводного, белкового обменов

Нарушение КОС

1. Компенсаторные механизмы метаболического ацидоза: связывание Н+ бикарбонатным буфером и белками, альвеолярная гипервентиляция, перемещение Н+ в костную ткань в обмен на На и Са, в клетки в обмен на К
2. К процессам, участвующим в компенсации респираторного ацидоза: активация ацидо и аммониогенеза в почках, гиперкалиемия
3. В компенсации респираторного алкалоза участвуют следующие процессв: выход в кровь Н+ их клеток и костной ткани, связывание катионов белковым буфером с освобождением Н+, увеличением выделения бикарбоната с мочой
4. Газовый ацидоз развивается при: недостаточности функции внешнего дыхания, высокой концентрации СО2 во вдыхаемом воздухе
5. Газовый алкалоз возникает при: опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра; истерии
6. Причины, вызывающие развитие метаболического ацидоза: вторая стадия полного голодания, СД, гипоксия
7. Метаболический алкалоз развивается при: введении большого количества щелочных веществ в организм, потерях большого количества желудочного сока (неукротимая рвота)
8. В пределах каких значений может смещаться рН крови при компенсированных нарушениях КОС организма: 7,35-7,45
9. О каком нарушении КОС свидетельствует рН капиллярной крови=7,25: о декомпенсированном ацидозе
10. Лабораторные критерии наличия газового оцидоза в организме пациента: парциальное давление СО2 выше нормы, уменьшение буферных оснований, гипонатриемия
11. Метаболический ацидоз характеризуется: рН крови меньше 7,35, уменьшение парциального давления СО2 и стандартного бикарбоната крови
12. Газовый алкалоз характеризуется: рН крови больше 7,4, уменьшение парциального давления СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови, гиперкалемия, гиперкальциемия

Нарушение водного обмена. Отеки

1. Факторы, способствующие развитию отека: повышение гидростатического давления в венозной части капилляра, повышение проницаемости капиллярной стенки, понижение онкотического давления крови
2. Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма: вазопрессина, альдостерона
3. При применении морской воды в качестве питьевой развивается: гиперосмолярная гипергидратация
4. Какие варианты нарушений водного обмена будут протекать с внутриклеточным эксикозом: гиперосмолярная гипергидратация, гиперосмолярная дегидратация
5. Причины гиперосмолярной гипогидратации: длительная диарея
6. Какие механизмы являются ведущими в развитии сердечных отеков: увеличение гидростатического давления крови, повышение проницаемости капиллярной мембраны, задержка натрия в организме
7. Укажите последовательность механизма развития нефротического отека: протеинурия-гипопротеинемия-увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани-гиповолемия-увеличение секреции альдостерона и АДГ-выход воды из сосудов в ткани+ развитие отека
8. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: при голодании, нефротическом синдроме, печН
9. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки: аллергические отеки, воспаление
10. Какие утверждения являются верными: основное звено патогенеза воспалительных отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки, в патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови
11. Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной дегидратации: увеличится объем внутриклеточной жидкости, уменьшится обьем интерстициальной жидкости, уменьшится объем внутрисосудистой жидкости

Гипоксии

1. Какое понятие отражает суть гипоксии: пат процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления
2. Возможные причины гипоксии гемического типа: отравление…
3. Факторы, вызывающие гипоксию 1нотканевого типа: дефицит рибофлавина, ниацина
4. Изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии: гипоксемия, гипокапния, алкалоз
5. Гипоксия циркуляторного типа характеризуется: понижением парциального давления кислорода артериальной крови, повышением парциального давления СО2 артериальной крови
6. Для каких видов гипоксии не характерна гипоксемия: гемический, тканевая
7. Какой показатель газового состава крови изменяется однонаправлено при респираторной и циркуляторной гипоксии: артерио-венозная разница по кислороду
8. Механизмы срочной адаптации при гипоксии? Тахикардия, тахипноэ, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, усиление эритропоэза
9. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии: гипертрофия миокарда, увеличение количества митохондрий
10. Для какого вида гипоксии характерно уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду: тканевая, гемическая

 

 

Эритроциты

1. основа нарушений функций организма при анемиях: гемическая гипоксия
2. Железодефицитная анемия развивается при: угнетении секреции соляной кислоты в желудке, хронической кровопотере
3. Мегалобластная анемия развивается при: нарушении метаболизма фолиевой кислоты, резекции подвздошной кишки
4. Гемолитическая анемия развивается при: синтезе аномальных типов гемоглобина, малярии
5. Апластическая анемия развивается при: аплазии тимуса, интоксикации бензолом, лучевой болезни
6. Гипохромный ЦП может быть обусловлен: значительным ретикулоцитозом, пойкилоцитозом, микроцитозом
7. К развитию истинного эритроцитоза приводит: гиперплазия кроветворной ткани
8. К развитию относительного эритроцитоза приводит: гиперКАемия, обезвоживание
9. Мегалобластический тип кроветворения присущ анемияи: фолиеволефицитной, В12дефицитной
10. Сразу после острой кровопотери возникает: олигоцитемическая гиповолемия, нормоцитемическая гиперволемия
11. Витамин В12 обеспечивает: дифференцировку неделящихся клеток эритрона, физиологический метаболизм нуклеиновых кислот, пролиферацию эритроидных клеток
12. ??Кривая Прайс-Джонса смещается влево при: железодефицитной анемии, наследственной гемолитической анемии Минковского-Шоффара (хронич постгемор)
13. ??Кривая Прайс-Джонса смещается вправо при: фолиеводефицитной анемии, (анемии Аддисона)
14. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при анемиях: связанных с резекцией желудка, тощей кишки, подвздошной кишки, с дифиллоботриозом
15. Иммунные механизмы могут иметь значение в патогенезе анемия: гемолитических, апластических, В12дефицитных
16. Картина крови при острой постгемор анемии в гидремическую стадию: нормохромный ЦП
17. Картина крови при острой постгемор анемии в костномозговую стадию: наличием нормобластов, гипохромным ЦП, ретикулоцитозом
18. Основные клинические проявления острой постгемор анемии в рефлект фазу: гипотония, тахикардия, увеличение вязкости крови
19. ?? Для гемолитических анемий после перенесенного криза характерны следующие гематологические признаки: ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, (мегалоцитоз)
20. Основные клинические признаками гемолитических анемий: спленомегалия, желтуха, гемосидероз
21. Для железодефицитной анемии хаоактерны следующие гематологические признаки: микроцитоз, наличие кольцевидных эритроцитов
22. Основные клинические признаки железодефицитной анемии: извращение вкуса, мышечная слабость, атрофия СО жкт
23. Для В12 анемии характерно: гиперхромный ЦП, наличие телец Жоли и колец Кабо, гиперсегментированных нейтрофилов
24. Основыне клинические признаки В12анемии: фуникулярный миелоз, атрофический глоссит
25. Для апластической анемии характерно: Нормохромный ЦП, уменьшение или отсутствие ретикулоцитов