Жировой гепатоз. Этиология, патогенез, мофология, исходы

Жировой гепатоз – это хр. заб-е, хар-ся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Этиология и патогенез: к жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень – алкоголь, инсектициды, некоторые лек-е ср-ва; эндокринно метаб-е наруш-я – сах. диабет, общее наруш-я; наруш-е питания; гипоксия. Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хр. алкогольная интоксикация --- алкогольный стеатоз печени. В рез-те непосредственного д-я этанола на печень, синтез триглицеридов в печени увелич-ся, мобиллизация жирных к-т из жировых депо повышается, а их использование в печени снижается. Для того, чтобы развился жировой гепатоз имеет значение кол-во выпиваемого алкоголя и длительность его употребления. Морфология. Печень большая, желтая, поверхность гладкая. В гепатоцитах опред-ся жир (м.б. пылевидным, мелко- и крупнокапельным) --- органеллы оттесняются на периферию клетки. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). Ожирение в одних случаях развивается центролобулярно, в других перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются: жировые кисти. 3-и стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение – когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная р-ция отсутствует; 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной р-ции; 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой стр-ры печени.

7. Цирроз печени. Определение, классификация, морфологические
критерии, морфогенез отдельных видов цирроза. Причины цирроза у детей.
Причины смерти при циррозах печени. Изменения других органов и систем при
циррозах печени и гепатитах.

Цирроз печени – заболевание неспецифическое; оно является конечной стадией заболеваний, приводящих к хроническому повреждению клеток печени. Цирроз печени – состояние нереверсивное, при нем наблюдается нарушение архитектуры печени в виде фиброза и узловой регенерации. Количество соединительной ткани резко возрастает и клетки печени не формируют ацинусы и дольки, а регенерируют в виде узелков, не имеющих правильной структуры дольки. Классификация. 1) по морфологическим признакам: мелкоузловой – узлы до 3 мм в диаметре; крупноузловой – узлы более 3 мм в диаметре. 2) по этиологическому принципу: вирусный (вирусный гепатит В и С);
алкогольный; при гемохроматозе; аутоиммунный (“люпоидный” гепатит и первичный билиарный цирроз); в результате обструкции желчевыводящих путей;
при болезни Вильсона. Если выяснить причину невозможно, говорят о “криптогенном” циррозе, однако по мере развития науки все меньше случаев попадают в данную группу. Морфологические признаки цирроза: нарушение долькового строения печени; дистрофия гепатоцитов (гидропическая, баллонная, жировая); некроз гепатоцитов; наличие узлов регенератов – ложных долек (усиление регенерации, наличие митозов и амитозов гепатоцитов); диффузный фиброз (разрастание соединительной ткани). Различают три морфогенетических типа цирроза: 1) постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. Участки некроза замещены плотной рубцовой тканью. Патогномоничным морфологическим признаком для этого цирроза является сближение портальных триад и центральных вен. Ложные дольки состоят из новообразованной печеночной ткани и содержат множество многоядерных печеночных клеток. Для гепатоцитов характерны белковые дистрофии, липиды в них обычно не выявляются. Отмечается холестаз, пролиферация холангиол. Макроскопически печень уменьшена в размерах, плотная, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздами. Это крупноузловой цирроз. Для него характерны ранняя гепатаргия (печеночная недостаточность) и поздняя портальная гипертензия.
2) портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины – тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек. При этом циррозе микроскопически чаще всего выявляются признаки хронического воспаления и жировая дистрофия гепатоцитов. Макроскопически печень маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая. Это мелкоузловой цирроз. Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), чаще всего при хроническом алкоголизме. Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая либо мелкозернистая. При вторичном билиарном циррозе, обусловленном обструкцией желчных путей камнем, опухолью, или инфекцией желчных путей и развитием халангита (холангитический цирроз), печень увеличена, плотная, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.
3) смешанный цирроз - внепеченочные признаки цирроза печени: желтуха;
геморрагический синдром; склероз воротной вены (как результат портальной гипертензии расширение и истончение портокавальных анастомозов);
асцит; спленомегалия. При развитии гепаторенального синдрома выявляется иммунокомплексный гломерулонефрит и известковые метастазы. В головном мозге дистрофические изменения нейронов. Осложнения. Наиболее важными являются печеночная недостаточность, портальная гипертензия и печеночноклеточный рак. В результате печеночной недостаточности наблюдается снижение синтеза альбуминов, факторов свертывания крови и других белков крови. Нарушается разрушение эндогенных продуктов, таких как гормоны, азотсодержащих веществ и т.д. Развивается энцефалопатия в результате нарушения детоксикации азотсодержащих веществ, синтезируемых бактериями в просвете кишечника; которые действуют как медиаторы (“ложные нейротрансмиттеры”) в ЦНС. Часто развивается почечная недостаточность (гепаторенальный синдром). В результате нарушения разрушения стероидных гормонов развивается вторичный альдостеронизм, который проявляется задержкой жидкости и ионов натрия, а у мужчин исчезают вторичные половые признаки, развивается гинекомастия в результате гиперэстрогенемии. Также в результате гиперэстрогенемии развиваются “сосудистые звездочки” на коже. Цирроз печени является наиболее распространенной причиной портальной гипертензии. При циррозе портальная гипертензия (>7 мм рт.ст.) возникает в результате комбинации следующих факторов: повышенного кровотока в портальной вене, повышенного сопротивления в сосудах печени, артерио-венозного внутрипеченочного шунтирования. В результате портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен пищевода и геморроидальных вен, а также развивается асцит. Варикозное расширение вен пищевода является наиболее опасным осложнением, т.к. тонкие вены пищевода легко разрываются, в результате чего развивается порой фатальное кровотечение. Также характерно расширение вен на передней брюшной стенке в виде “головы медузы Горгоны”. Еще одним грозным осложнением портальной гипертензии является тромбоз портальной вены. Цирроз печени является предопухолевым состоянием; при нем повышается риск развития печеночноклеточного рака. Опухоль часто является мультифокальной.