Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


Ќарушени€ процессов фильтрации,реабсорбции и секреции в почках




Ќарушение фильтрации. Ќарушени€ диуреза прежде всего могут быть обусловлены изменени€ми величины клубочковой фильтрации (в норме от 100 до 140, в среднем 120 мл/мин). –азличают почечные и внепочечные механизмы нарушени€ фильтрации. ”меньшение фильтрации возможно в следующих случа€х:

1. ѕри снижении гидростатического давлени€ на стенку капилл€рных сосудов. Ёто в свою очередь может быть св€зано с падением артериально го давлени€ ниже 80 мм рт. ст. вследствие шока и коллапса различного генеза, недостаточности кровообращени€, уменьшени€ объема циркулирующей крови; уменьшением интенсивности кортикального почечного кровотока вследствие спазма принос€щих артериол или органических изменений аорты, почечных артерий, внутрипочечных сосудов.

2. ѕри подъеме онкотического давлени€ крови выше 25 Ч 30 мм рт. ст. вследствие гемоконцентрации из-за обезвоживани€ организма, при переливании больших объемов белковых кровезаменителей, а также при некоторых заболевани€х, протекающих с гиперпротеинемией.

3. ѕри увеличении давлени€ в капсуле клубочков выше 20 мм рт. ст., что наблюдаетс€ при замедленной реабсорбции жидкости в проксимальной части канальцев нефронов, при закупорке просвета канальцев цилиндрами, некротическими массами, при наличии преп€тстви€ дл€ выделени€ мочи в мочевых пут€х (некроз, сгустки, камни, опухоли).

4. ѕри изменении состо€ни€ клубочкового фильтра Ч уменьшении количества функционирующих клубочков (в норме около 2 млн), общей фильтрационной поверхности (в норме около 1,5 м2), числа, площади и диаметра пор (в норме до 5 нм), увеличении толщины клубочковой мембраны (в норме 80 Ч 120 нм), ее физико-химических свойств. ѕодобные нарушени€ наблюдаютс€ прежде всего при воспалительном процессе, непосредственно поражающем клубочковую мембрану (гломерулонефрит и др.).

ѕовреждение почечного фильтра и, как следствие, уменьшение клубочковой фильтрации и диуреза могут наблюдатьс€ при нарушении трофики клубочковой мембраны из-за нарушени€ кровоснабжени€ почек, гипоксии различного генеза, токсических вли€ний.

Ќа увеличение фильтрации вли€ют следующие факторы.

1. ѕовышение гидростатического давлени€ на стенку капилл€рных сосудов клубочков, которое наблюдаетс€ при увеличении объема внутрисосудистой жидкости, при увеличении объемной скорости кортикального кровотока в св€зи с уменьшением тонуса привод€щих артериол (в стадии подъема температуры при лихорадке, в услови€х натрийизбыточной диеты); при повышении тонуса отвод€щих артериол в св€зи с нервно-рефлекторными и гуморальными вли€ни€ми, наблюдающимис€ в ранней стадии гипертонической болезни.

2. ѕонижение онкотического давлени€ крови (гипоальбуминеми€), перераспределение белковых фракций крови в сторону преобладани€ грубодисперсных глобулинов, имеющих низкое онкотическое давление (при гепатите, циррозе печени).

ѕовышение проницаемости клубочковой мембраны.  ардинальным признаком повышени€ проницаемости клубочковой мембраны €вл€етс€ протеинури€ Ч выделение с мочой плазменных белков сверх того количества, которое содержитс€ в физиологических услови€х (30 Ч 100 мг/сут), а также по€вление в моче белковых фракций с большой относительной молекул€рной массой (свыше 70 000).

ћеханизм протеинурии, обусловленной повышением проницаемости клубочкового фильтра, св€зывают, с одной стороны, с увеличением фильтрации вследствие увеличени€ диаметра пор, а с другой Ч с физико-химическими изменени€ми в базальной мембране, облегчающими диффузию или устран€ющими электрический барьер дл€ фильтрации.“акими изменени€ми со стороны клубочковой мембраны могут сопровождатьс€ функциональные нарушени€ почечной гемодинамики, вызванные введением адреналина, норадреналина, возникающие в положении сто€ у детей (ортостатическа€ протеинури€), при т€желой работе (маршева€ протеинури€), при потере жидкости у грудных детей (дегидратационна€ протеинури€), при охлаждении. Ѕелок в моче может по€витьс€ после приема пищи с большим содержанием белков, особенно у детей (алиментарна€ протеинури€). ¬ыраженность большинства из указанных функциональных протеинурий незначительна (обычно до 1 г/л); они исчезают после устранени€ соответствующих причин.

¬ противоположность этому органические протеинурии (при остром и хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме и других органических поражени€х почек) отличаютс€ стойким характером, нередко выраженной интенсивностью (при нефротическом синдроме Ч от 10 Ч 15 до 120 г/л), наличием в моче фракций плазменных белков с высокой относительной молекул€рной массой 70 000 Ч 820 000 (неселективна€ протеинури€).

ѕромежуточное положение занимает протеинури€ при недостаточности кровообращени€, при инфекционных заболевани€х и некоторых токсических состо€ни€х, при тиреотоксикозе, механической и паренхиматозной желтухе, при энтероколите, кишечной непроходимости, ожогах.

¬ тех случа€х когда протеинури€ не св€зана с поражением почек, а обусловлена воспалительным процессом в мочевых пут€х, ее называют внепочечной, или ложной, протеинурией (белка обычно не более 1 г/л).

ѕовреждение клубочковой мембраны, в частности стенки капилл€рных сосудов, может сопровождатьс€ выходом эритроцитов в просвет канальцев и по€влением их в моче (почечна€ клубочкова€ гематури€), часто в виде "теней" (выщелоченные эритроциты). “ака€ гематури€ €вл€етс€ одним из ведущих симптомов очагового нефрита, острого и хронического гломерулонефрита.

ѕочечную гематурию следует отличать от внепочечной, обусловленной травмой или воспалением мочевых путей. ќтличительными признаками внепочечной гематурии €вл€ютс€ наличие в мочевом осадке большого количества свежих невыщелоченных эритроцитов и "белково-эритроцитарна€ диссоциаци€" (отсутствие органической протеинурии).

 

Ќарушение экскреции веществ. ¬ажнейшими патофизиологическими про€влени€ми нарушени€ функции клубочков, возникающими в св€зи с уменьшением фильтрации, €вл€ютс€ задержка выведени€ из организма продуктов азотистого обмена и повышение их концентрации (остаточного азота) в крови Ч азотеми€. ѕоследн€€ обусловлена главным образом накоплением в крови мочевины, мочевой кислоты, креатина, креатинина, эрготианина, аммиака, в меньшей степени аминокислот, а также токсических продуктов, образующихс€ при гниении в кишках, Ч индикана, фенолов, индола, скатола.

 

¬ результате нарушени€ экскреторной функции клубочков задерживаетс€ выведение фосфатов, сульфатов и органических кислот и повышаетс€ концентраци€ их в крови Ч гиперфосфатеми€, гиперсульфатеми€, гиперацидеми€. јнионы указанных веществ во внеклеточной жидкости вытесн€ют гидрокарбонаты, уменьшают щелочной резерв крови, что приводит к развитию ацидоза (ренальный азотемический ацидоз).

«адержка выведени€ из организма электролитов (ионов кали€, натри€, магни€ и хлора) и перераспределение их между внеклеточным и внутриклеточным пространством Ч накопление ионов магни€ и кали€ во внеклеточном, в том числе в крови (гиперкалиеми€, гипермагниеми€), а натри€ Ч во внутриклеточном секторе с понижением концентрации в плазме крови натри€ (гипонатриеми€) и хлора (гипохлореми€) Ч €вл€ютс€ результатом нарушени€ функционировани€ натрий-калиевого насоса, которое возникает вследствие развити€ азотемического ацидоза. ≈му сопутствует развивающа€с€ гипергидратаци€, котора€ может быть как вне-, так и внутриклеточной.

Ќарушени€ канальцевых функций, сопровождающиес€ изменением гомеостаза или избирательным нарушением парциальных функций канальцев, называютс€ тубул€рной недостаточностью (тубул€рный синдром).

ѕо происхождению тубул€рна€ недостаточность может быть наследственно обусловленной (в ее основе лежит дефект ферментных систем, ответственных за реабсорбцию или секрецию определенных веществ) и приобретенной. ќсновными причинами приобретенной тубул€рной недостаточности €вл€ютс€ перенапр€жение процессов реабсорбции вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче; угнетение ферментных систем токсическими веществами, лекарственными препаратами; расстройство гормональной регул€ции ферментативных процессов и механизмов транспорта веществ в канальцах; структурные изменени€ в канальцах нефронов воспалительной и дистрофической природы, возникающие вследствие нарушени€ кровообращени€, пр€мых токсических вли€ний, дисметаболических нарушений,- действи€ инфекционных агентов.

Ќарушени€ реабсорбции ионов натри€ и воды. ”величение реабсорбции ионов натри€ и воды может возникать:

1. ѕри избыточной продукции альдостерона Ч гормона коры надпочечных желез, стимулирующего реабсорбцию ионов натри€ в канальцах нефронов и секрецию ионов кали€ (в обмен на ионы натри€). ”силение реабсорбции ионов натри€ как за счет осмотического градиента, так и вследствие стимул€ции выделени€ вазопрессина влечет за собой усиление реабсорбции воды. ¬ результате возникают накопление натри€ и воды во вне- и внутриклеточном пространстве, гиперволеми€, отеки, гипокалиеми€. ѕри значительной потере ионов кали€ возникают дистрофические изменени€ в эпителии канальцев и снижение чувствительности его к вазопрессину, в результате чего задержки воды может и не быть из-за полиурии.

2. ¬ олигоанурической стадии острой недостаточности почек. ѕредполагаетс€, что при этом в проксимальной части канальцев нефронов резко усиливаетс€ пассивна€ диффузи€ воды в строму почек из-за высокой концентрации в ней мочевины.

3. ѕри увеличении секреции Ќ+ (усиление ацидо- и аммониогенеза при ацидозе).

 

ќсновными причинами уменьшени€ реабсорбции ионов натри€ и воды €вл€ютс€ следующие.

 

1. Ќарушение гормональной регул€ции, которое может возникнуть вследствие недостаточного образовани€ альдостерона или блокировани€ его действи€ с помощью диуретических средств типа спиронолактонов (искусственных аналогов прогестерона). ’арактерными дл€ этих состо€ний, кроме пониженной реабсорбции ионов натри€ и воды, €вл€етс€ задержка кали€ в организме, повышенное выделение натри€ с мочой, низка€ относительна€ плотность мочи. ¬следствие увеличени€ диуреза возможно развитие гипогидратации. ”меньшение реабсорбции ионов натри€ и воды может возникнуть также при врожденной нечувствительности канальцев нефронов к альдостерону. ”меньшение реабсорбции воды происходит при недостаточной продукции вазопрессина, вли€ющего на водопроницаемость стенки дистальной части канальцев нефронов и собирательных почечных трубочек. ƒл€ данного состо€ни€ характерно выделение большого количества мочи с низкой относительной плотностью (diabetus insipidus Ч несахарное мочеизнурение). —уществует также нефрогенна€ форма несахарного мочеизнурени€, характеризующа€с€ пониженной чувствительностью канальцевого эпители€ к вазопрессину.

2. Ќарушение процессов ацидо- и аммониогенеза, при котором уменьшение реабсорбции натри€ в канальцах почек обусловлено снижением секреции в мочу ионов водорода и аммони€.

3. ”гнетающее действие некоторых ингибиторов метаболизма на реабсорбцию ионов натри€.   ним принадлежат уабаин, тормоз€щий натрийзависимую ј“‘азу и активный транспорт ионов натри€ из клеток в околоканальцевую межклеточную жидкость; ртутные диуретики, блокирующие сульфгидрильные группы ферментов, участвующих в активном транспорте ионов; диамокс, который, ингибиру€ карбоангидразу, нарушает тем самым канальцевую секрецию ионов водорода и их замену на ионы натри€. Ќа этом принципе основано применение диамокса в качестве диуретика.

4. ѕовышение содержани€ в первичной моче осмотически активных веществ (глюкозы, мочевины), которые, удержива€ воду в просвете канальцев, ограничивают ее реабсорбцию (осмотический диурез).

5. ƒенерваци€ почки или введение адреноблокаторов.

6. ¬оспалительные, дистрофические, атрофические и некротические изменени€ эпители€ канальцев и окружающей межуточной ткани, которые привод€т к наиболее т€желым нарушени€м реабсорбции ионов натри€. ѕро€вл€ютс€ они понижением или полной потерей способности канальцевого аппарата концентрировать и разводить мочу.

 

Ќарушение реабсорбции белка. ¬озникающа€ при нарушении реабсорбции белка тубул€рна€ протеинури€ может быть двух типов: 1) св€занна€ с нарушением реабсорбции белка; 2) обусловленна€ поступлением в мочу белковых молекул из разрушенных клеток канальцев.

 

ѕервый тип тубул€рной протеинурии наблюдаетс€ при отравлении кадмием, фенацетином, при гипоксии, ожогах, при гипервитаминозе D, трансплантации почек, септицемии, при острой недостаточности почек, при синдроме ‘анкони, дисметаболических поражени€х почек. ’арактеризуетс€ невысоким содержанием в моче альбуминов и наличием преимущественно низкомолекул€рных белков (до 70000) (селективна€ протеинури€). ѕоскольку в нормальных услови€х эпителий канальцев осуществл€ет практически полную реабсорбцию указанных белков, то их по€вление в моче считаетс€ признаком избирательного (селективного) нарушени€ механизма реабсорбции.

ѕри т€желых формах поражени€ канальцевого аппарата, характеризующихс€ наличием грубых дистрофических изменений клеток канальцев, в моче по€вл€ютс€ белки с большой относительной молекул€рной массой (свыше 70 000). “акую протеинурию рассматривают как неселективную. ¬ механизме ее возникновени€ имеет значение нарушение способности эпители€ канальцев подвергать ферментативному расщеплению крупномолекул€рные белки, попавшие в мочу через поврежденный клубочковый фильтр.

ѕри втором типе тубул€рной протеинурии в моче могут по€вл€тьс€ гиалиновые, эпителиальные восковидные и зернистые цилиндры. Ѕелковую основу цилиндров составл€ет уропротеин “амма Ч ’орсфалла, продуцируемый эпителием извитых канальцев. «ернистые и восковидные цилиндры, как правило, €вл€ютс€ признаком органического поражени€ почечной паренхимы.

 

Ќарушение реабсорбции глюкозы про€вл€етс€ в виде глюкозурии Ч выделени€ глюкозы с мочой. √люкозури€ внепочечного происхождени€ возникает во всех случа€х гипергликемии, превышающей "почечный порог", Ч 8,8 Ч 10 ммоль/л (160 Ч 180 мг %). ѕочечна€ глюкозури€ про€вл€етс€ на фоне нормального или даже пониженного уровн€ глюкозы в крови. Ќаблюдаетс€ при хронических заболевани€х почек, интоксикации свинцом, ртутью, ураном, а также как наследственна€ аномали€, передающа€с€ по доминантному типу.

ќсновным механизмом почечной глюкозурии €вл€етс€ снижение активности (приобретенные формы) или генетически обусловленный дефицит ферментов (гексокиназа, глюкозо-6-фосфатаза), обеспечивающих канальцевую реабсорбцию глюкозы.

 

Ќарушени€ реабсорбции неорганического фосфата и кальци€. Ќаследственный фосфатный почечный диабет. ѕро€вл€етс€ значительным повышением суточной экскреции фосфатов и вследствие этого снижением уровн€ их в плазме крови; нормальным или слегка пониженным уровнем кальци€ в крови, повышенной кальциурией; деминерализацией костей; различными формами рахита (у детей) и остеомал€ции (у взрослых), резистентными к лечению большими дозами витамина D. ¬ большинстве случаев заболевание имеет наследственный характер.

‘осфатный почечный диабет характеризуетс€ первичным поражением проксимальной части канальцев нефронов в отношении их способности реабсорбировать фосфаты или повышением чувствительности канальцев нефронов к паратирину (псевдогиперпаратиреоидизм).

Ќаследственна€ остеодистрофи€ (псевдогипопаратиреоидизм) характеризуетс€ такими же изменени€ми в крови, как и истинный гипопаратиреоз, Ч гипокальциемией, гиперфосфатемией. ќднако применение паратирина не устран€ет эти изменени€ и не повышает экскрецию фосфатов с мочой вследствие резистентности канальцев нефронов к действию гормонов. —читают, что така€ резистентность обусловлена отсутствием или дефектом соответствующих рецепторов к паратирину в канальцах нефронов.

 

Ќарушение реабсорбции аминокислот про€вл€етс€ аминоацидурией Ч повышенным выделением свободных аминокислот с мочой (норма около 1,1 г/сут). ¬озможно нарушение транспортного механизма одной или нескольких аминокислот. јминоацидури€ характеризуетс€ ренальной или экстраренальной тубул€рной дисфункцией, может быть генетически обусловленной (первична€) или приобретенной (вторична€).

–енальна€ аминоацидури€ развиваетс€ на фоне нормального или пониженного (в зависимости от продолжительности и выраженности аминоацидурии) содержани€ аминокислот в плазме крови.

ќсновным механизмом возникновени€ ренальной аминоацидурии €вл€етс€ наследственно обусловленный дефицит ферментов или коферментов, участвующих в транспорте аминокислот.

јминоацидури€ экстраренального происхождени€ в некоторых случа€х €вл€етс€ следствием наследственных заболеваний обмена веществ и вторичного поражени€ канальцев в св€зи с увеличенным содержанием в крови аминокислот (фенилкетонури€, лейциноз, гиперпролинеми€, гиперглицинеми€, цистиноз, оксалоз и др.). Ќарушение реабсорбции аминокислот вызвано недостаточностью ферментов из-за "перегрузки" транспортного механизма или токсического действи€ на почки продуктов промежуточного обмена.

ѕри этом могут наблюдатьс€ нарушени€ ацидо-, аммониогенеза, водно-электролитного обмена, протеинури€, глюкозури€, кальцийури€. Ќередкими €вл€ютс€ кальцификаци€ различных структур почек (нефрокальциноз), развитие почечнокаменной болезни.

јминоацидури€ может развиватьс€ также как следствие усиленного катаболизма белков, нарушени€ промежуточного обмена аминокислот в услови€х гипоксии, голодани€, дефицита никотиновой к ислоты, витаминов группы ¬, при ожоговой болезни, при обширном инфаркте миокарда, т€желых поражени€х печени. ≈е возникновение св€зано с гипераминоацидемией и "перегрузкой" транспортного механизма канальцев нефронов.

 

 омбинированные тубулопатии. јнатомическа€ близость и определенна€ биохимическа€ общность (энергозависимость процесса) механизмов, обеспечивающих реабсорбцию глюкозы, фосфатов, аминокислот, способствуют по€влению сочетанных нарушений указанных канальцевых функций и соответствующих тубул€рных синдромов. Ќаиболее известные из них Ч глюкофосфатный диабет, глюкозури€ с аминоацидурией, сочетанное нарушение реабсорбций аминокислот и гидрокарбонатов, фосфатов и некоторых аминокислот. —амым сложным по про€влению и т€желым по клиническому течению €вл€етс€ синдром ‘анкони. ƒл€ этого генетически обусловленного состо€ни€ характерно одновременное нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот, а также развитие канальцевого ацидоза (вследствие потери гидрокарбонатов) и гипокалиемии. ¬ некоторых случа€х наблюдаютс€ нарушение концентрационной способности почек и обезвоживание организма вследствие осмотического диуреза.  ак правило, это состо€ние сопровождаетс€ гипофосфатемическим рахитом с нормокальциемией, резистентным к лечению витаминами группы D.

 линическую картину, близкую к таковой при синдроме ‘анкони, наблюдали при интоксикации сол€ми т€желых металлов (ртуть, свинец, уран).

 

Ќарушени€ канальцевой секреции. ¬едущим тубул€рным синдромом, в основе которого лежит нарушение канальцевой секреции, €вл€етс€ канальцевый ацидоз.

ќсновной механизм развити€ канальцевого ацидоза Ч торможение аммонио- и ацидогенеза и секреции Ќ+ в канальцах нефронов, что затрудн€ет взаимозависимую реабсорбцию Na+ и гидрокарбонатов и выведение из организма кислых продуктов в виде титруемых кислот.

 онкретные причины и механизмы торможени€ секреции ионов водорода при канальцевом ацидозе не установлены. ѕолагают, что он возникает при нарушении ферментативных процессов цикла  ребса и недостаточности канальцевой глутаминазы, участвующей в образовании аммиака из глутамина.

„аще всего канальцевый ацидоз €вл€етс€ следствием тубулоинтерстициального синдрома Ч особой формы поражени€ почек, дл€ которой характерно развитие атрофии эпители€ канальцев нефронов, в основном дистальной части их, в сочетании с выраженным склерозом стромы и нарушением основных канальцевых функций в ответ на различные токсические, метаболические, физические (ионизирующа€ радиаци€) и инфекционные воздействи€.

Ќарушение секреции мочевой кислоты сопровождаетс€ повышением концентрации в крови мочевой кислоты и ее солей (гиперурикеми€) и развитием почечной формы подагры. —оответствующий дефект €вл€етс€ наследственно обусловленным и передаетс€ по доминантному типу.

Ќарушение секреции чужеродных веществ (лекарственных Ч антибиотики, крас€щих Ч фенолрот, йодсодержащих контрастных препаратов). Ќаблюдаетс€ при поражени€х почек с выраженным тубулоинтерстициальным синдромом. «адержка в крови в св€зи с нарушением секреции некоторых чужеродных веществ, в частности пенициллина и продуктов его превращени€, может сопровождатьс€ токсическими про€влени€ми.

 

 

ѕочечна€ недостаточность.

ѕод недостаточностью почек понимают такое изменение почечных функций, которое вызывает нарушение гомеостаза. –азличают острую и хроническую недостаточность почек.  ажда€ из указанных форм недостаточности почек в свою очередь делитс€ на тубул€рную и тотальную, обусловленную сочетанным нарушением функций клубочков и канальцев.

ќсновным показателем, который определ€ет сочетанный или изолированный характер нарушений почечных функций, €вл€етс€ степень уменьшени€ массы действующих нефронов (ћƒЌ). Ќезависимо от этиологии заболевани€ при уменьшении массы действующих нефронов более чем в два раза наблюдаетс€ нарушение всех почечных процессов (клубочковой фильтрации, проксимальной реабсорбции глюкозы, канальцевого транспорта натри€, осмотического концентрировани€ и. разведени€ мочи и др.). ѕри умеренной степени уменьшени€ ћƒЌ наблюдаютс€ изолированные нарушени€ почечных функций.

 

ќстра€ недостаточность почек характеризуетс€ остро возникающим нарушением посто€нства внутренней среды организма из-за значительного и быстрого снижени€ скорости клубочковой фильтрации (в норме 120 мл/мин, при олиго- и анурии Ч 1 Ч 10 мл/мин).

Ётиологи€. ќстра€ недостаточность почек (ќЌѕ) св€зана с действием 3 групп факторов: преренальных, ренальных и постренальных.

 

ѕреренальные факторы ќЌѕ:

1) кровопотер€, ожоги, неукротима€ рвота, профузные поносы, использование диуретиков, вследствие чего резко уменьшаетс€ объем внутрисосудистой и внеклеточной жидкости;

2) сосудистые формы шока (септический, анафилактический), коллапс, сопровождающиес€ увеличением емкости сосудистого русла и падением артериального давлени€;

3) остра€ (инфаркт миокарда, эмболи€ легочной артерии) и хроническа€ недостаточность сердца.

 

–енальные факторы ќЌѕ:

1) местные нарушени€ кровообращени€ в почках (тромбоз, эмболи€ почечной артерии, тромбоз почечных вен; ишеми€, обусловленна€ преренальными факторами; синдром внутрисосудистого свертывани€ крови);

2) острые заболевани€ почек воспалительной природы Ч острый интерстициальный нефрит, острый гломерулонефрит, васкулит;

3) нефротоксические вли€ни€ (антибиотики, соли т€желых металлов, органические растворители, рентгеноконтрастные вещества, токсикоз беременных, диабетическа€ кома, интоксикаци€ грибным и змеиным €дом; анаэробна€ инфекци€, сепсис и перитонит, печеночна€ недостаточность;

4) повреждающее действие пигментов (гемоглобина Ч при массивном внутрисосудистом гемолизе, миоглобина Ч при массивном травматическом и нетравматическом рабдомиолизе).

 

ѕостренальные факторы ќЌѕ:

1) обструкци€ мочеточников (камни, опухоли, сгустки, некротические массы Ч изнутри; опухоли, увеличенные лимфатические узлы, спайки Ч извне);

2) задержка выделени€ мочи на уровне выхода из мочевого пузыр€ (аденома, опухоль простаты).

 

ѕатогенез. ќсновным механизмом развити€ ќЌѕ €вл€етс€ временна€ ишеми€ почек, преимущественно коркового вещества, обусловленна€ гиповолемией, спазмом афферентных артериол, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови с микротромбообразованием или непосредственным поражением почечных сосудов. —ледствием этого €вл€етс€ выраженное снижение фильтрационного давлени€ и клубочковой фильтрации, выключение де€тельности определенного количества нефронов. ≈сли нарушение почечного кровотока непродолжительно, то ќЌѕ €вл€етс€ обратимым состо€нием (функциональна€ фаза ќЌѕ). «ат€жна€ ишеми€ вызывает необратимые структурные изменени€ клубочков и канальцев, что соответствует структурной фазе ќЌѕ.

ѕри действии нефротоксических факторов (токсических, инфекционных) нар€ду с нарушением кортикального кровотока важное значение приобретает пр€мое повреждение структур клубочков и канальцев. ѕри этом скорость клубочковой фильтрации может уменьшатьс€ и вторично Ч в св€зи с обструкцией просвета канальцев некротическими массами или в св€зи с утечкой фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций. ѕовышение давлени€ в капсуле Ўумл€нского Ч Ѕоумена или в интерстиции приводит к падению эффективного фильтрационного давлени€.

ƒопускаетс€ возможность вторичного снижени€ скорости клубочковой фильтрации по механизму клубочково-канальцевой обратной св€зи.

¬ услови€х повреждени€ клеток проксимальных канальцев нарушаетс€ реабсорбци€ Na+. ѕовышенна€ концентраци€ последнего в дистальных канальцах воспринимаетс€ macula densa, что приводит к активации ренин- ангиотензиновой системы, спазму афферентных артериол, уменьшению кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

ѕри обструктивных состо€ни€х мочевывод€щих путей причиной уменьшени€ скорости клубочковой фильтрации €вл€етс€ повышение давлени€ в капсуле Ўумл€нского Ч Ѕоумена (в ранние сроки ќЌѕ Ч до 12 ч).

ѕозже снижаетс€ и интенсивность почечного кровотока (под действием ангиотензина и тромбоксана ј2).

 

¬ клиническом течении ќЌѕ выдел€ют четыре стадии: 1) начальную; 2) олигоанурии; 3) полиурии; 4) выздоровлени€.

 

Ќаиболее характерные и выраженные нарушени€ наблюдаютс€ в стадии олигоанурии. Ќар€ду с резким снижением диуреза вплоть до полного его прекращени€ наблюдаютс€ гиперазотеми€, нарушение водно-электролитного гомеостаза и кислотно-основного равновеси€. ќсновные клинические про€влени€ этой стадии: отек головного мозга, интерстициальный отек легких, в целом клиническа€ картина водного отравлени€ организма; т€желые нарушени€ де€тельности системы кровообращени€ Ч понижение сократительной функции сердца, нарушени€ ритма в виде экстрасистолии, брадикардии, блокады; гипотензи€ с последующим переходом в гипертензию, расстройство дыхани€ по типу  уссмаул€ (признак ацидоза), т€желые расстройства функций нервной системы Ч головна€ боль, рвота, арефлекси€, нарушение сознани€, судороги, кома, прогрессирующа€ анеми€ и др. ¬се эти €влени€ обусловлены сдвигами в состо€нии гомеостаза.

Ѕольша€ часть больных, страдающих острой недостаточностью почек, погибает на высоте этой стадии. ѕри более благопри€тном течении заболевани€, а главное, при проведении эффективных терапевтических меропри€тий спуст€ 5 Ч 10 дней наступает переход в стадию восстановлени€ диуреза и полиурии. ѕовышение клубочковой фильтрации обусловлено как восстановлением этого процесса в действующих нефронах (в начальном периоде полиурии), так и последующим (по истечении нескольких мес€цев) увеличением ћƒЌ.

ѕозднее восстанавливаютс€ и другие почечные функции (способность к концентрированию мочи, аммонио- и ацидогенез и др.).

 

’роническа€ недостаточность почек. ”реми€. Ётиологи€. Ётиологическими факторами хронической недостаточности почек (’Ќѕ) €вл€ютс€ хронические прогрессирующие заболевани€ почек воспалительной (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.), сосудистой (гипертоническа€ болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, подагра) природы.

 

ѕатогенез. ’Ќѕ развиваетс€ в результате одновременного или последовательного уменьшени€ массы действующих нефронов и соответственно снижени€ почечных функций.

 

Ќачальные признаки ’Ќѕ по€вл€ютс€ при снижении ћƒЌ до 50 Ч 30% исходного количества нефронов, клинически выраженна€ картина развиваетс€ при снижении ћƒЌ до 30 Ч 10 % и величины клубочковой фильтрации ниже 20%. ƒальнейшее снижение ћƒЌ и клубочковой фильтрации (ниже 10% от нормы) приводит к развитию терминальной стадии недостаточности почек Ч уремии. ќсновные про€влени€ ’Ќѕ обусловлены прежде всего азотемией вследствие понижени€ экскреции конечных продуктов азотистого обмена. —тепень азотемии отражает степень уменьшени€ ћƒЌ. ќбнаружено свыше 200 токсических веществ (уремических токсинов), накопление которых в крови при ’Ќѕ определ€ет интоксикацию организма и св€занные с ней анорексию (отсутствие аппетита), диспепсические €влени€ (рвота, понос), снижение массы тела, общую слабость, головную боль, апатию, нарушени€ вкуса, слуха, мучительный зуд, полиневрит, нарушение дыхани€, прогрессирующую анемию, уремический перикардит, миокардит, плеврит, артрит, судороги, кому.

 

¬ начальной стадии ’Ќѕ диурез сохранен и несколько усилен (полиури€), что обусловлено резким ограничением реабсорбции воды в дистальной части канальцев нефронов и собирательных трубочках, понижением концентрационной способности почек (гипо-, изостенури€). ќлигури€ характерна лишь дл€ терминальной стадии ’Ќѕ Ч уремии. Ќарушени€ осмотического и объемного гомеостаза, а также азотеми€ в значительной степени определ€ютс€ снижением ћƒЌ. ѕри полиурии возможны также гиповолеми€, внутри- и внеклеточна€ дегидратаци€, гипонатриеми€, более посто€нны гипокалиеми€, гипокальциеми€, гипермагниеми€. ¬ олигоанурической (уремической) стадии ’Ќѕ наблюдаютс€ гиперволеми€, гипергидратаци€ вне- и внутриклеточного пространства, клиническа€ картина водного отравлени€, про€вл€юща€с€ в виде отека головного мозга, легких, гипонатриемией, гиперкалиемией, гипокальциемией, с которой св€зывают развитие остеодистрофии и остеомал€ции. —ущественное значение имеют также нарушени€ кислотно-основного равновеси€ в виде ренального (азотемического) ацидоза.

ѕрофилактика и лечение.

ѕрофилактика хронической почечной недостаточности сводитс€ к лечению таких хронических заболеваний как: пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменна€ болезнь.

Ћечение: ѕоскольку в большинстве случаев причиной €вл€етс€ шок, необходимо как можно быстрее начать проведение противошоковых меропри€тий. ѕри массивной кровопотере возмещают потерю крови введением кровезаменителей. ѕри отравлении - из организма вывод€т токсические вещества путем промывани€ желудка, кишечника, применение антидотов. ѕри т€желой почечной недостаточности провод€т сеансы гемодиализа или перитонеального диализа. + диета.

 

115.

√ломерулонефрит Ч воспаление в клубочках нефронов.

ѕиелонефрит - инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевых путей и паренхимы почек (одновременное или последовательное) с преимущественным поражением интерстициальной ткани.

Ќефротический синдром -включает в себ€ разнообразные болезненные состо€ни€ почек и других органов, дл€ которых характерными €вл€ютс€ выраженна€ протеинури€ и гипопротеинеми€, диспротеинеми€, гиперлипидеми€, отечный синдром. ѕо этиологии, патогенезу, морфогенезу эти состо€ни€ заметно отличаютс€ друг от друга.

Ќефролитиаз Ч почечнокаменна€ болезнь,про€вл€юща€с€ отложением конкркментов в почках.

ѕиелит Ч изолированное воспаление почечной лоханки.

÷истит -воспаление мочевого пузыр€. ¬ урологической практике термин Ђциститї часто используют дл€ обозначени€ симптоматической мочевой инфекции, с воспалени€ми слизистой оболочки мочевого пузыр€, нарушением его функции, а также изменени€ми осадка мочи.

”ретрит -воспаление мочеиспускательного канала, вызванное поражением стенки канала различного рода бактери€ми и вирусами.

116.

√емодиализ -метод внепочечного очищени€ крови при острой и хронической почечной недостаточности. ¬о врем€ гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, нормализаци€ нарушений водного и электролитного балансов.

√емосорбци€ -метод внепочечного очищени€ крови от токсических веществ путем адсорбции €да на поверхности сорбента. ¬ качестве сорбентов используют активированный уголь (гемокарбоперфузи€) или ионообменные смолы, предназначенные дл€ очищени€ крови от определенных групп химических веществ.

“рансплантаци€ почек -хирургическа€ операци€, заключающа€с€ в пересадке в тело человека или животного почки, полученной от другого человека или животного (донора). ѕримен€етс€ как метод заместительной почечной терапии при терминальной стадии хронической почечной недостаточности у людей и некоторых животных (собак и кошек).

127.“иповые патологические процессы в нервной системе, патологи€ нейрона. ¬иды и кратка€ характеристика “иповые патологические процессы, протекающие в центральной нервной системе, характеризуют отсутствие одной специфической причины (полиоэтиологичность), определенное развитие вне зависимости от вида заболевани€, а также то, что они обладают способностью составл€ть патогенетическую основу разных нейропатологических синдромов. “акое универсальное патогенетическое значение имеют недостаточность тормозных механизмов и растормаживание нервных структур. Ќейроны, их клетки-сателлиты обладают свойством растормаживатьс€ при выпадении или недостаточности системных интегрирующих (тормозных) вли€ний в ÷Ќ—. ѕри этом выпадение тормозных вли€ний автоматически приводит к преобладанию вли€ний возбуждающих, что обуславливает гиперактивацию соответствующих нейронов, их совокупностей и отделов ÷Ќ—.

ƒенервационный синдром составл€ют изменени€ в постсинаптических нейронах, органах и ткан€х после прекращени€ нервных вли€ний на данные структуры. ¬ денервированных периферических ткан€х возникают признаки недостаточной (неокончательной) дифференциации клеток специализированных тканей (дедифференцировка). ≈сли орган обладает локальной системой нервной регул€ции, то дедифференцировки не происходит, и денерваци€ приводит к дизрегул€ции.
ƒеафферентационный синдром характеризует рост чувствительности постсинаптических структур. ¬ патогенетическом отношении близким к деафферентационному синдрому состо€нием €вл€етс€ спинальный шок после перерыва спинного мозга, при котором де€тельность спинного мозга ниже перерыва сопровождаетс€ растормаживанием из-за выпадени€ нисход€щих тормозных вли€ний.

ƒезинтеграци€ центральной нервной системы Ч это также типовой патологический процесс, который отражает и вызывает энтропию биологической системы организма при патологическом процессе, болезни и умирании.
ќбразование новых патологических интеграции нейронов, то есть патологической доминанты, детерминанты, генератора патологически усиленного возбуждени€, патологической системы нервной регул€ции Ч это также типовой патологический процесс в центральной нервной системе.

 

ѕатологи€ нейрона включает следующие разнообразные по характеру и степени метаболические, структурные и функциональные расстройства различных нейронов соматического и/или автономного отделов нервной системы.

¬озникают под действием различных экзогенных и эндогенных патогенных факторов при травмах, ишемии, энергетическом дефиците, демиелинизации нервных волокон и т.д. ќсновными механизмами станов€тс€ изменени€ мембранного потенциала, генерации и проведени€ потенциала действи€ по мембранам нейрона. ѕро€вл€ютс€ изменением де€тельности селективных каналов мембран, их проницаемости дл€ различных ионов (прежде всего дл€ Na+,  +, —а2, —l- и др.), возбудимости мембран и т.д.

ƒендриты, их ветви и шипики Ч самые ранимые структуры нейронов. Ќаибольшие расстройства возникают при повреждении шипикового аппарата дендритов, имеющего большое значение во взаимодействии их с дендритами, аксонами и телами других нейронов, формировании нейрональной пам€ти и т.д. Ётот аппарат страдает при различных видах патологии (гипоксии, ишемии, интоксикаци€х, травмах, дистрессе).
ѕро€вл€ютс€ парциальными или тотальными расстройствами различных структур нейронов (мембран, €дер, органелл, цитоплазмы).

ќсобое место в их развитии занимают повреждени€ клеточных и внутриклеточных мембран. ¬ генезе последних повреждений важную роль играет избыток продуктов ѕќЋ, свободных жирных кислот, недоокисленных метаболитов, цитокинов и многих других факторов. ¬ итоге развиваютс€ и прогрессируют различные дегенеративные и дистрофические процессы в нейронах, усиливающиес€ при нарушении внутриклеточных регенеративных процессов (синтеза белков, образовани€ мембран, органелл, нервных отростков, рецепторов и др.).

–асстройства процессов внутриклеточной сигнализации (как в нейронах, так и в регулируемых ими эффекторных клетках) возникают в результате нарушени€ активности усилительных (пусковых) ферментов (аденилатциклазы, гуанилатциклазы, фосфолипазы — и др.) и образующихс€ под их вли€нием вторичных мессенджеров (ц-јћ‘, ц-√ћ‘, инозиттрифосфата, диацилглицерина), а также изменени€ содержани€ универсального внутриклеточного мессенджера —а2. ¬сЄ это приводит к усилению или торможению активности протеинкиназ, измен€ющих фосфорилирование и активность разных функциональных белков.

ѕри расстройствах де€тельности синапсов и синаптической передачи возбуждени€ с нейрона на нейрон и на различные эффекторы возможны нарушени€ пресинаптического и постеинаптического аппарата. ѕресинаптические расстройства возникают в результате изменений таких процессов:
- поступление к пресинаптическим терминал€м потенциала действи€;
- синтез, депонирование и распад в них тормозных или возбуждающих медиаторов;
- выделение медиаторов в синаптическую щель;
- образование оксида азота (N0);
- поступление и действие разных нейромодул€торов, трофогенов, патотрофогенов и других ‘ј¬;
- энергетический и пластический обмен и т.д.

ѕостсинаптические расстройства обусловлены изменени€ми на субсинаптических мембранах:
- количества и/или активности рецепторов, медиаторов, комедиаторов, трофогенов, патотрофогенов, гормонов, оксида азота и других ‘ј¬;
- ферментов и субстратов, привод€щих к нарушени€м энергетического и пластического обменов и т.д.

 





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-11-05; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 3965 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

„еловек, которым вам суждено стать Ц это только тот человек, которым вы сами решите стать. © –альф ”олдо Ёмерсон
==> читать все изречени€...

1402 - | 1312 -


© 2015-2024 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.072 с.