Анемии вследствие нарушенного кровообразования.(дизэритропоэтические) ДЕПА

Развиваются в результате процесса синтеза Er в костном мозге. Возникает при дефиците фарторов эритропоеза(Fe, витамина В12. Фолиевой к-ты, белков). Или при разрушении костного мозга хим. И радиационными и др. воздействиями. Подразделяют гипо- и апластические (ДЕПА).

Принципы терапии анемий.

Этиотропный-устранение причин, вызывающих кровопотерю, гемолиз, дефицит белков, Fe. Вит.В12, фолиевой к-ты.

Патогенетический- сводится к стимуляции эритропоэза или проведеие заместительной (трансфузионной) терапии.

Симптоматический- адаптация организма к последствиям гипоксии.

Патология белой крови.

Этиология: экзогенные факторы-Физич(радиация), Химич(лек-ва, токсические в-ва), биологические(бактерии, вирусы).

Эндогенные: патология иммунной системы, нейро-эндикринные расстройства, эндоинтоксикации, нарушение обмена витаминов, нарушение образования лейкопоэтинов.

Главные звенья патогенеза: расстройства лейкопоэза в костном мозге.

Сокращение жизни лейкоцитов в крови

Расстройства регуляции системы белой крови.

Количественные изменения

Норма 4-9*10 в 9 степени на литр. Лейкоцитоз-увеличение кол-ва.

Лейкопения- уменьшения числа лейкоцитов.

Виды:

Наследственные и приобретенные, абсолютные и относительные, патологичечкие и физиологические.

Лейкоцитоз и лейкопения носят временный хар-р, и исчезают с причиной их вызвавшей. Они являются всего лишь реакцией системы крови патологические процессы.

Лейкопения- число лейкоцитов ниже нормы. Последствия почти всегда «-». При дефиците снижается иммунитет из-за этого вероятность возникновения болезней увеличивается.

Агранулоцитоз.

Это тяжелая форма лейкопении. Проявляется как снижение в периферич. Крови гранулоцитов(особо нейтрофилов) за счет повреждения миелоидного ростка костного мозга, при этом кол-во эозинофилов в норме.

Причины: инфекции(малярия сифилис)

Интоксикации, прием лек-в(анальгин, сульфаниламиды)

Лейкоцитоз.

Реакция со стороны белого ростка крови, при этом увеличивается общее число лейкоцитов. Патологический лейкоцитоз- явл-ся симптомом болезни. Есть физиологический лейкоцитоз- при физич. Работе, беременности.

Значение лекоцитозов.

Могут играть «+» роль т.к они отражают реактивность организма и являются маркерами повреждений.

Способствуют активации иммунитета.

«-» чрезмерная реакция может ухидшить реактивность организма.

Лекоцитарная формула.

Это % соотношение различных форм лейкоцитов.

ОЛФ- относительная лейкоцитарная ф-ла

Гранулоциты Агранулоциты

	Б	Э	Н	Л	М	ИТОГО
ОЛФ	0-1	2-4	54-72(50-70/3-5)	25-40	2-12	100%
АЛФ	0-90	80-360	2000-3600/120-450	1000-3600	80-540	4-9*10в 12степени/л

 

При уменьшении относительного содержания любого вида лейкоцитов-относительная нейтропения, лимфопения и тд.

Если увеличивается-относительная нейтрофилия, базофилия и тд. Изменения относит. Содержиния клеток в единице объема не всегда отражает истинное, абсолютное кол-во.

Сдвиги лейкоцитарной ф-лы.

Когда проводят анализ лейкоцитарной ф-лы определяют соотношение зрелых и молодых форм нейтрофильных лейкоцитов. Изменение этого соотношения- сдвиг.

Сдвиг вправо если снижено содержание М.Ю.П или влево если увеличено М.Ю.П

В норме:

миелоциты	Молодые нейтрофиллы	палочкоядерные	Зрелые формы
	0-1	2-5	50-70

Качественные изменения лейкоцитов(дегенеративные изменения)

Изменение размеров- анизоцитоз и формы-пойкилоцитоз

Изменение ядра- гипер- и гипосегментация, сморщивание- кариопикноз, разрыв на кусочки – кариорексис.

Изменения цитоплазмы-вакуолизация, исчезновение обычной зернистости гранулоцитов и появление в них токсигенной зернистости.

Ядерный сдвиг вправо = постарение клеток.