Иммунные факторы защиты в полости рта

Слайд.

Барьерные свойства (факторы защиты) ротовой полости обеспечиваются неспецифическими и специфическими (иммунологическими) механизмами.

Неспецифические факторы защиты связаны со структурными особенностями слизистой оболочки ротовой полости, защитными свойствами слюны (ротовой жидкости), а также с нормальной микрофлорой полости рта.

Специфические факторы обеспечиваются функционированием Т-, В-лимфоцитов и иммуноглобулинами (антителами). Специфические и неспецифические факторы защиты взаимосвязаны и находятся в динамическом равновесии.

Слайд
Механизмы местного иммунитета чрезвычайно чувствительны к воздействию различных внешних (экзогенных) и внутренних (эндогенных) факторов. При нарушении местного или общего иммунитета происходит активация микрофлоры в ротовой полости и развитие патологических процессов. Важное значение имеют экологическая обстановка, характер профессиональной деятельности, питание и вредные привычки человека. Ухудшение экологической ситуации, влияние на организм неблагоприятных факторов окружающей среды привели к росту заболеваемости населения, увеличению инфекционных, аллергических, аутоиммунных и других патологий. Изменилось и клиническое течение различных заболеваний человека, увеличился процент атипичных и стертых форм, резистентных к общепринятым методам терапии, чаще отмечается хронизация процесса. Нередко условно-патогенные микробы становятся патогенными для человека. Одновременно с этим по мере развития иммунологии становится ясно, что течение и исход практически всех заболеванияй и патологических процессов в организме в той или иной степени зависят от функционирования иммунной системы.

Слайд

Неспецифические факторы резистентности (защиты) ротовой полости (барьерная функция кожи, слизистых оболочек, роль нормальной микрофлоры, значение ротовой жидкости, ее гуморальных и клеточных факторов).

 

Выделяют механические, химические (гуморальные) и клеточные механизмы неспецифической защиты.
Механическая защита осуществляется барьерной функцией неповрежденной слизистой оболочки и кожи

При неповрежденной слизистой оболочке барьерные свойства полости рта препятствуют чрезмерному размножению микроорганизмов.
Важно отметить значение ротовой жидкости. Секрет, выделяемый мукоцеллюлярным аппаратом слюнных желез, бронхов, желудка, кишечника и других органов, действует как защитный барьер, препятствуя прикреплению бактерий к эпителиальным клеткам и механически удаляя их за счет движения ресничек эпителия (а также при кашле, чихании).

 

Химические (гуморальные)
К гуморальным фактором защиты относят:
Ферменты слюны:

 

· Лизоцим (муромидаза) – муколитический фермент. Защитная роль лизоцима, как и других ферментов слюны, может проявиться в нарушении способности микроорганизмов фиксироваться на поверхности слизистой оболочки рта или поверхности зуба.

 

· Бета-лизины

 

· Комплемент

 

· Интерфероны

Клеточные факторы неспецифической защиты. Они представлены фагоцитозом и системой натуральных киллеров:

 

 

Слайд

Иммунные факторы защиты в полости рта.

Последнее десятилетие характеризуется бурным развитием новой области клинической иммунологии – иммунологии полости рта. Этот раздел развивается на основе учения о местном иммунитете слизистых оболочек рта.
Иммунитетом называется способность макроорганизма избирательно (специфически) реагировать на попавшие в него антигены.
Главным фактором специфической гуморальной антимикробной защиты являются иммунные гаммаглобулины (иммуноглобулины).

Иммуноглобулины – защитные белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции белков. Из существующих 5 классов Ig в полости рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM. Следует отметить, что соотношение иммуноглобулинов в полости рта иное, чем в сыворотке крови и экссудатах. Если в сыворотке крови человека, в основном, представлены IgG, IgA в 2-4 раза меньше, а IgM содержится в небольшом количестве, то в слюне уровень IgA может быть в 100 раз выше, чем концентрация IgG. Эти данные позволяют предположить, что основная роль в специфической защите в слюне принадлежит иммуноглобулинам класса А. Соотношение IgA, IgM IgGв слюне составляет около 20:1:3

IgA представлены в организме двумя разновидностями: сывороточными и секреторными (на поверхности слизистых).

Секреторный компонент IgA продуцируется клетками серозного эпителия слюнных желез. Из других иммуноглобулинов, синтезируемых местно, IgM преобладает над IgG (в сыворотке крови обратное соотношение). Имеется механизм избирательного транспорта IgM через эпителиальный барьер, поэтому при дефиците секреторного IgA уровень IgM в слюне возрастает. Уровень IgG в слюне низок и не изменяется в зависимости от степени дефицита IgA или IgM. У лиц, устойчивых к кариесу, определяется высокий уровень IgA и IgM.

 

Секреторный IgA обладает выраженной бактерицидностью, антивирусными и антитоксическими свойствами, активирует комплемент, стимулирует фагоцитоз, играет решающую роль в реализации резистентности к инфекции.
Одним из важных механизмов антибактериальной защиты полости рта является предотвращение с помощью IgA прилипания бактерий к поверхности клеток слизистых оболочек и эмали зубов, а также инактивирует ферментативную активность кариесогенных стрептококков.

Слайд:

Таким образом, секреторные IgA защищают внутреннюю среду организма от различных агентов, попадающих на слизистые оболочки, чем предотвращает развитие воспалительных заболеваний слизистой оболочки ротовой полости.

Воспалительные процессы травмы слизистой оболочки рта являются факторами, усиливающими поступление сывороточных иммуноглобулинов. В подобных ситуациях поступление большого количества сывороточных антител к месту действия антигена является биологически целесообразным механизмом усиления местного иммунитета.
Благодаря тесному взаимодействию факторов специфической (иммунитет) и неспецифической (естественной) резистентности, организм, в том числе, и полость рта, надежно защищается от инфекционных и неинфекционных патогенных факторов внешней и внутренней среды.

 

Клеточные механизмы иммунной защиты опосредуются, в основном, Т-лимфоцитами и макрофагами, которые расположены в подслизистом слое и входят в состав МАЛТ (мукозоассоциированной лимфоидной ткани). T-хелперы I порядка (CD4, Th I) синтезируют ИФН-γ, привлекают в очаг воспаления активированные макрофаги и опосредуют развитие гиперчувствительности замедленного типа. Существенную защитную роль играют CD8 (цитотоксические) лимфоциты, реализующие контактную цитотоксичность (за счет продукции перфоринов и гранзимов). Т-хелперы второго (Th II) порядка (CD4) обеспечивают активацию В-лимфоцитов и продукцию антител.

 

 

Иммунодефициты – нарушения нормального иммунного статуса, обусловленные дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа. Иммунодефициты вызывают особый интерес, поскольку им сопутствуют многие патологические процессы, но распознаются они гораздо реже, чем встречаются.
Единой общепринятой классификации иммунодефицитов на сегодня не существует. Разные авторы пытаются их классифицировать по нескольким принципам. В частности, по происхождению различают первичные (генетически обусловленное нарушение продукции антител и/или Т-лимфоцитов) и вторичные (возникающие в связи с инфекциями, инвазиями, опухолями, старением, травмой, стрессом и т.д.).

Наиболее выраженные нарушения иммунной системы проявляются при первичных иммунодефицитах. Их обнаруживают, главным образом, у детей первого года жизни, хотя явные признаки заболевания у них не выявляются. В целом, как для первичных, так и вторичных, иммунодефицитов характерны следующие проявления:

1. Инфекционные осложнения. Снижение резистентности к инфекциям – один из ранних признаков иммунологической недостаточности. «Входными воротами» инфекции служат так называемые контактные поверхности организма: кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Клинически это может проявляться септицемией с гнойным поражением кожи, менингитом, артритом, энцефалитом, стоматитом, хроническим энтероколитом с явлениями токсикоза, отитом, синуситом, что свидетельствует о недостаточности антителообразования.
2. Желудочно-кишечные расстройства. Иммунодефицитам наиболее часто сопутствуют мальабсорбция (сочетание гиповитаминоза, анемии, гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонком кишечнике) и расстройства пищеварения. Значительную роль играют инфекции желудочно-кишечного тракта, развивающиеся на фоне снижения защитных свойств секреторного IgA и бактерицидного действия IgM.

 

3. Опухоли. При иммунодефицитах чаще, чем обычно, встречаются лимфопролиферативные заболевания, тимомы, чему способствуют онкогенные вирусы, нарушение функции иммунологического надзора, дефекты механизмов регуляции и генетического контроля иммунного ответа.
4. Аллергические реакции. Значительная часть иммунодефицитов сопровождается проявлением аллергии. Это обусловлено тем, что дефект механизма иммунорегуляции приводит к нарушению иммунологической защиты от аллергена.
5. Иммунодефицитам также сопутствуют аутоиммунные заболевания, такие как аутоиммунная гемолитическая и пернициозная анемия, хронический активный гепатит, миастения.
6. Гематологические нарушения. Вначале отмечается снижение содержания лимфоцитов, особенно, при нарушении клеточного звена иммунитета, а в дальнейшем – нейтропения, эозинофилия, анемия и тромбоцитопения аутоиммунного генеза. Если наряду с комбинированными иммунодефицитом в патологический процесс вовлекается костный мозг, то летальный исход наступает быстро и в более ранние сроки заболевания.
7. Отдельные формы иммунодефицитов часто сочетаются с пороками развития (гипоплазия клеточных элементов хряща и волос, а также эктодермальная дисплазия). Кардиоваскулярные пороки наиболее часто встречаются при синдроме Ди Джордже.