Патогенез и симптомы орнитоза

Входными воротами для возбудителя являются слизистые оболочки респираторного тракта. Возбудитель размножается в эпителии бронхиального дерева, в альвеолярном эпителии, а также в макрофагах. Развивается воспаление, происходит разрушение клеток, возникают бактериемия, токсинемия, аллергизации макроорганизма, поражение паренхиматозных органов. В клинической картине орнитоза симптомы поражения бронхов илегких имеют ведущее значение. Возникают осложнения со стороны сердечно-сосудистой (тромбофлебит, миокардит), центральной нервной систем и др. Возможна генерализованная форма хламидийной инфекции.

Иммунитет имеет нестерильный характер, преимущественно клеточный. Возможны повторные заболевания. Бактерия способен персистировать в респираторных органах после клинического выздоровления. Длительно может сохраняться гиперчувствительность к антигенам возбудителя, которые выявляются при постановке внутрикожных проб.

Микробиологическая диагностика орнитоза

Основной метод диагностики хламидии пситаки серологический. Определяют IgM с помощью РИФ и ИФА.

Выделение возбудителя из крови (первые дни заболевания) и мокроты применяется редко и возможно только в специализированных лабораториях.

Лечение орнитоза

Лечение орнитоза заключается в применении антибиотиков тетрациклинового ряда и макролидов.

Профилактика орнитоза

Специфическая профилактика орнитоза не разработана. Предупреждение заражения людей основывается на проведении ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий (своевременное выявление источников инфекции, дезинфекция помещений, автоматизация производства и т.д.).

 

№87 Возбудители хламидиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика

Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. Род представлен видами С. trachomatis, C. psittaci, C. pneumoniae.

Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания, вызываемые C. trachomatis u C. pneumoniae, - антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого являет­ся С. psittaci, - зооантропонозная инфекция.

Морфология хламидий: мелкие, грам «-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе.

2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).

Культивирование: Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организ­ме чувствительных животных и в культуре кле­ток

Ферментативная активность: небольшая. Ферментируют пировиноградную кис­лоту, синтезируют липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения.

Антигенная структура: Ан­тигены трех типов: родоспецифический термостабильный липополисахарид (в клеточной стенке). Выявля­ют с помощью РСК; видоспецифический антиген белковой природы (в наружной мембране). Обнаруживают с помощью РИФ; вариантоспецифический антиген белко­вой природы.

Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обна­ружен белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции.

Резистентность. Высокая к различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию.

С. trachomatis -возбудитель забо­леваний мочеполовой системы, глаз и респи­раторного тракта человека.

Трахома - хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся пораже­нием конъюнктивы и роговицы глаз. Антропоноз. Передается контактн о- бытовым путем.

Патогенез: поражает сли­зистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается фолликулярный кератоконъюнктивит.

Диагностика: исследование соскоба с конъюнкти­вы. В пораженных клетках при окраске по Романовскому- Гимзе обнаруживают цитоплазматические включения фиолетового цвета, расположенные около ядра - тельца Провачека. Для выявления специфического хламидийного антигена в пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда при­бегают к культивированию хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре клеток.

Лечение: антибиотики (тетра­циклин) и иммуностимуляторы (интерферон).

Профилактика: Неспецифическая.

Урогенитальный хламидиоз - заболевание, передающееся половым путем. Это - острое/хро­ническое инфекционное заболевание, ко­торое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта.

Заражение че­ловека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм зараже­ния - контактный, путь передачи - по­ловой.

Иммунитет: клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После перенесенного заболевания - не формируется.

Диагностика: При забо­леваниях глаз применяют бактериоскопический метод - в соскобах с эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения. Для выявления антигена хламидии в пора­женных клетках применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический метод, основанный на заражении ис­следуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища) культуры клеток.

Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. Серологический метод - для обнаружения IgM против С. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных.

Лечение. а нтибиоти­ки (азитромицин из группы макролидов), иммуномодуляторы, эубиотики.

Профилактика. Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены.

Венерическая лимфогранулема - заболева­ние, передающееся половым путем, характеризуется поражением половых орга­нов и регионарных лимфоузлов. Механизм заражения - контакт­ный, путь передачи - половой.

Иммунитет: стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет.

Диагностика: Материал для исследования - гной, биоптат из пораженных лимфоузлов, сыворот­ка крови. Бактериоскопический метод, биологический (культивирование в желточном мешке куриного эмбриона), серологический (РСК с парными сыворотками положительна) и аллергологический (внутрикожная проба с аллергеном хламидии) методы.

Лечение. Антибиотики - макролиды и тетрациклины.

Профилактика: Неспецифическая.

С. pneumoniae - возбудитель респира­торного хламидиоза, вызывает острые и хронические бронхиты и пневмонии. Антропоноз. Заражение – воздушно-капельным путем. Попадают в легкие через верхние дыхательные пути. Вызывают воспаление.

Диагностика: постановка РСК для обнаружения специ­фических антител (серологический метод). При первичном заражении учитывают обнаружение IgM. Применяют также РИФ для обнаружения хламидийного антигена и ПЦР.

Лечение: Проводят с помощью антибиоти­ков (тетрациклины и макролиды).

Профилактика: Неспецифическая.

С. psittaci - возбудитель орнитоза - острого инфекционного заболевания, которое характеризуется пора­жением легких, нервной системы и паренхиматозных органов (печени, селе­зенки) и интоксикацией.

Зооантропоноз. Источники инфекции – птицы. Механизм заражения – аэрогенный, путь передачи – воздушно- капельный. Возбудитель – через слиз. оболочки дыхат. путей, в эпителий бронхов, альвеол, размножается, воспаление.

Диагностика: Материа­л для исследования - кровь, мокрота больного, сыворотка крови для серологического исследования.

Применяют биологический метод - куль­тивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, в культуре клеток. Серологический метод. Применяют РСК, РПГА, ИФА, ис­пользуя парные сыворотки крови больного. Внутрикожная аллергическая проба с орнитином.

Лечение: антибиотики (тетрациклины, макролиды).

 

№88 Споровики. Возбудители малярии. Морфология возбудителей. Цикл развития малярийного плазмодия в организме человека и комара. Клиника. Микробиологическая диагностика. Химиотерапия. Меры борьбы с малярией

Малярия - антропонозная болезнь, вызываемая простейшими рода Plasmodium; сопровождется приступами лихорадки, анемией, увеличением печени и селезенки. У человека малярию вызывают 4 вида: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae и Plasmodium falciparum. Впервый возбудитель малярии (P. malariae) был обнаружен в 1880 г. французским врачом А. Лавераном.

Характеристика возбудителей. Жизненный цикл плазмодиев происходит со сменой хозяев: в комаре рода Anopheles (окончательный хозяин) осуществляется половое размножение, или спорогония (образование вытянутых клеток - спорозоитов), а в организме человека (промежуточный хозяин) происходит бесполое размножение - шизогония, точнее мерогония, при которой образуются мелкие клетки, называемые мерозоитами.

Спорозоиты, проникнув из слюнных желез комара в кровоток, быстро попадают в клетки печени (гепатоциты), где проходит первый этап размножения - тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония. Она протекает бессимптомно. В гепатоцитах спорозоиты превращаются в тканевые трофозоиты (растущие клетки), которые переходят в стадию тканевых шизонтов (делящихся клеток). Тканевые шизонты делятся (меруляция) с образованием тканевых мерозоитов, поступающих в кровь. Из одного спорозоита образуется 2000-40 000 тканевых мерозоитов (микромерозоитов). Мерозоиты попадают в кровь и внедряются с помощью эндоцитоза в эритроциты, в которых совершается несколько циклов эритроцитарной шизогонии. Из мерозоита в эритроците развиваются трофозоит - растущая форма паразита: кольцевидный юный трофозоит, полувзрослый, взрослый трофозоит. Они содержат желтовато-коричневые гранулы, образующиеся из гемоглобина эритроцитов. Взрослый трофозоит превращается в многоядерный шизонт, из которого образуются от 6 до 24 мерозоитов (в зависимости от вида плазмодия), внедряющихся затем в другие эритроциты. Этот процесс повторяется многократно.

Продолжительность цикла развития в эритроцитах у P. vivax, P. ovale, P. falciparum составляет 48 ч, у Р. malariae - 72 ч. В некоторых эритроцитах мерозоиты дают также начало образованию половых незрелых форм - мужских и женских гамет (гамонтов, гаметоцитов). Гаметы имеют овальную форму, кроме бананообразных гамет P. falciparum. С началом эритроцитарной шизогонии размножение возбудителей в печени прекращается, кроме P. vivax и Р. ovale, у которых часть спорозоитов (дремлющие, так называемые гипнозоиты, или брадизоиты) остается в гепатоцитах на недели или месяцы, что обусловливает появление поздних, отда- ленных рецидивов болезни. При укусе больного малярией самкой комара в ее желудок вместе с кровью попадают незрелые половые формы возбудителя. В комаре начинается гаметогония. Гамонты дозревают и оплодотворяются, образуя зиготу, превращающуюся в удлиненную подвижную форму - оокинету. Оокинета проникает через стенку желудка и образует на наружной поверхности желудка ооцисту, в которой завершается спорогония с образованием до 10 000 спорозоитов. Часть спорозоитов (2%) затем попадает с током гемолимфы в слюнные железы переносчика. Различные виды возбудителя вызывают болезнь с отличающимися клинической картиной и морфологическими изменениями в мазках крови.

P. vivax - возбудитель трехдневной малярии, открыт в 1890 г. В. Грасси и Р. Фелетти. При окраске мазка из крови по Романовскому-Гимзе трофозоит в эритроците имеет форму кольца - крупная вакуоль в центре, окаймленная голубой цитоплазмой с рубиново-красным ядром (кольцевидный трофозоит). Иногда в эритроците встречаются 2-3 кольца. Полувзрослый трофозоит имеет в эритроците форму амебы с псевдоподиями, подвижен (vivax - живой). Пораженные эритроциты увеличены, в них выявляется многочисленная мелкая кирпично-красная зернистость (зерна Шюффнера). В стадии деления паразита образуется 12- 24 мерозоита. На 3-4 день болезни в крови больных появляются гамонты.

P. ovale - возбудитель малярии типа трехдневной, открыт в 1922 г. Ж. Стивенсоном. По своему развитию P. vivax и P. ovale сходны. Паразит в стадии кольца в эритроците имеет более крупное ядро, чем P. vivax. В эритроците выявляется крупная зернистость (зерна Джеймса). Инфицированные эритроциты увеличены, часть пораженных эритроцитов имеет овальную форму. Паразит делится на 6-12 мерозоитов.

P. malariae - возбудитель четырехдневной малярии открыт в 1880 г. А. Лавераном. В эритроците выявляется один трофозоит в стадии кольца. Полувзрослый трофозоит внутри эритроцита, в отличие от других видов, имеет лентовидную форму. Паразит делится на 6-12 мерозоитов, располагающихся упорядоченно вокруг пигмента, обычно в виде розетки.

P. falciparum - возбудитель тропической малярии, открыт в 1897 г. У. Уэлчем. В крови появляется большое количество паразитов (до 500 тыс. в 1 мкл крови). Характерным для него является наличие юных форм паразита в виде мелких колец в эритроците, часто по 2-3 в одной клетке. В пораженных эритроцитах выявляются единичные крупные розово-фиолетовые пятна (Мауэра). В периферической крови выявляются только кольцевидные трофозоиты и гамонты в виде полулуний; другие формы трофозоитов находятся в эритроцитах капилляров.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек (больной или паразитоноситель). Основной механизм заражения трансмиссивный через укус самки комаров рода Anopheles. Возможен парентеральный путь передачи при гемотрансфузии и использовании необеззараженных медицинских инструментов. Восприимчи-

вость людей высокая. Малярией болеют сотни милионов людей, живущих в странах тропического и субтропического климата: в тропиках основной возбудитель - Р. falciparum; спорадически - Р. ovale; в регионах умеренного климата малярию чаще вызывает Р. vivax, реже - Р. malariae. Очаги малярии имеются в южных регионах России.

Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период при малярии колеблется от недели до года (при трехдневной малярии до 20 мес) и заканчивается с момента появления паразитов в крови. Клинические проявления связаны с эритроцитарной шизогонией. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры до 39-40?С и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры с обильным потоотделением и выраженной слабостью. Приступы могут быть ежедневными или повторяться через 1-2 дня и приводить при длительном течении к поражению печени, селезенки и почек. Приступ малярии вызван выбросом пирогенных веществ из разрушенных эритроцитов, мерозоитов и продуктов их метаболизма. Длительность течения нелеченой трехдневной малярии может достигать 3 лет, а тропической малярии - до 1,5 лет. У больных, особенно нелеченных, могу развиваться рецидивы. Эритроцитарные рецидивы возникают в результате усиленного размножения сохранившихся эритроцитарных форм паразитов. Экзоэритроцитарные рецидивы связаны с активацией в печени дремлющих тка- невых форм паразита, называемых гипнозоитами. Эти рецидивы могут быть только при малярии, вызванной P. vivax или Р. ovale.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, при которой плазмодии P. falciparum размножаются в эритроцитах (любого возраста) мелких сосудов внутренних органов, вызывая внутрисосудистый гемолиз, закупорку капилляров, гемоглобинурийную лихорадку. Этот процесс усиливается в результате иммунопатологического гемолиза неинфицированных эритроцитов. Нарушение микроциркуляции крови и гемолиз приводят к поражению мозга (малярийная кома), развитию острой почечной недостаточности. Летальность около 1%.

Иммунитет. При заболевании формируется нестойкий видо- специфический, стадиоспецифический, нестерильный иммунитет. Возможны повторные заболевания. Из-за антигенной изменчивости и наличия разных стадий развития паразита существует

феномен иммунологического уклонения. Антитела способствуют фагоцитозу пораженных эритроцитов и мерозоитов. Повышенный уровень противомалярийных IgG-антител месяцами и годами сохраняется после заболевания. Внутриклеточно расположенные формы паразита уничтожаются факторами клеточного иммунитета. Естественную резистентность отмечают у лиц, в эритроцитах которых нет антигенов группы Duffy, а также у людей с врожденным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, с гемоглобинопатиями (например, при серповидно-клеточной анемии).

Микробиологическая диагностика. Диагностика основана на микроскпическом исследовании препаратов крови: «толстой капли» и мазков из крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе или по Райту, и обнаружении различных форм возбудителя (красное ядро, голубая цитоплазма). Препарат «толстая капля» окрашивают без предварительной фиксации, поэтому эритроциты разрушаются и паразиты выходят из них. Таким образом, возможность обнаружения возбудителя значительно повышается. Если паразиты не обнаружены в крови, взятой на высоте лихорадки, то через каждые 8 ч повторяют исследование мазков крови. При исследовании на P. falciparum анализы следует повторять каждые 6 ч. В препаратах крови с неосложненной тропической малярией обнаруживаются только кольцевидные трофозоиты, а через 1-2 нед выявляются гамонты полулунной формы; шизонты развиваются в капиллярах внутренних органов.

Для обнаружения ДНК паразита в крови используют ДНКгибридизацию и ПЦР. В серологическом методе применяют не- прямую РИФ, РПГА, ИФА.

Лечение. К основным противомалярийным препаратам относятся: хинин, мефлохин, хлорохин, акрихин, примахин, бигумаль, пириметамин и др. Противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые и половые стадии плазмодиев. Различают препараты шизонтоцидного (гисто- и гематошизонто- тропного), гамонтотропного и спорозоитотропного действия.

Профилактика направлена на источник возбудителя (выявление и лечение больных малярией и паразитоносителей), а также на уничтожение переносчиков возбудителя - комаров. В неблагополучных регионах проводится индивидуальная химиопрофилактика разными препаратами: мефлохином (при риске заражения хлорохинустойчивыми штаммами Р. falciparum), саварином (комбинация

прогуанила и хлорохина), хлорохином и примахином. Разрабатываются генно-инженерные вакцины против различных стадий развития паразита (антиспорозоитная, антимерозоитная, антигамонтная).

 

№89 Возбудители трипаносомозов. Таксономия. Характеристика возбудителей. Микробиологическая диагностика

Все виды рода Trypanosoma патогенны для млекопитающих. У животных они вызывают тяжёлые, часто смертельные заболевания -- нагану (возбудитель -- Т. brucei подвид brucei), сурру (Т. evansi), случную болезнь лошадей (Т. equiperdum) и др. У человека возбудители вызывают сонную болезнь и болезнь Шагаса-Круза. Роль мух цеце (Glossina) в передаче трипаносом впервые выяснил Д. Брюс, что можно считать решающим открытием в этиологии и эпидемиологии трипаносомозов. В настоящее время выделяют африканский и американский трипаносомозы. Тело трипаносом продолговатое, узкое (15-30x1,3-3,0 мкм), снабжено жгутиком (10-40 мкм) и ундулирующей мембраной. Трипаносомы размножаются исключительно бесполым путём -- продольным либо множественным делением (шизогония) и проходят сложный цикл развития, связанный с полиморфизмом и переменой хозяев (виды, патогенные для теплокровных). В кишечнике насекомых-переносчиков проходит критидиальная стадия развития паразитов, где они образуют эпимастиготы -- вытянутые клетки со жгутиком, расположенным в передней части тела (близко от ядра) и слабовыраженной ундулирующей мембраной. В крови окончательных хозяев проходит трипаносомная стадия, где паразиты образуют три помастиготы -- удлинённые клетки со жгутиком, расположенным сзади и чётко выраженной ундулирующей мембраной. Исключение составляет Т. cruzi, образующая в организме человека амастиготы (лейшманиальные формы) -- небольшие, овальные клетки. Несмотря на наличие блефаропласта, они неподвижны, так как в клетках развита лишь внутриклеточная часть жгутика. По Романовскому-Гимзе цитоплазма трипаносом окрашивается в голубой цвет; ядро, блефаропласт и жгутик -- в красный.

Африканские трипаносомозы

Острый родезийский трипаносомоз (восточно-африканская сонная болезнь) вызывает Т. brucei подвид rhodesiense. Возбудителя впервые открыл Г. Фантём (1910). Хронический гамбийский трипаносомоз (западно-африканская сонная болезнь) вызывает Т. brucei подвид gambiense, которую открыл Д. Даттон (1902). Возбудители морфологически и серологически идентичны. Их идентифицируют по биологическим (заражение восприимчивых животных и насекомых-переносчиков) и биохимическим (сбраживание углеводов) признакам.

Эпидемиология. Заболевания регистрируют в странах Западного и Восточного побережья Африки. Резервуар возбудителя гамбийского трипаносомоза -- больной человек; переносчики -- мухи цеце (G^. palpalis и G. tachinoides), обитающие около водоёмов. Основной природный резервуар возбудителя родезийского трипаносомоза -- мелкие антилопы. Переносчики -- мухи цеце (G. pallipides и G swynnertoni), обитающие в саваннах Восточной Африки.

Жизненный цикл. Т. brucei подвид gambiense и Т. brucei подвид rhodesiense попадают в организм человека при укусе мухи цеце, а затем проникают в лимфатическую систему и далее в кровоток. Возбудители размножаются внеклеточно в кровяном русле и в тканях в виде трипомастигот. При сосании крови больного трипомастиготы проникают в организм мух цеце, превращаются в эпимастиготы размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме переносчика происходит скопление дочерних популяций трипомастигот, в результате чего возбудители становятся способны заражать чувствительные организмы.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 2-3 нед. Для заболеваний характерны паразитемия и диссеминированные поражения. Через 2-3 дня на месте укуса мухи цеце иногда образуется изъязвляющаяся папула (трипаносомидный шанкр). Паразиты бурно размножаются в месте проникновения и диссеминируют в кровоток. Возможно увеличение регионарных лимфатических узлов, где происходит скопление трипаносом. Циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2-3 нед. Пациенты испытывают приступы неправильно интермиттирующей лихорадки со стойкой тахикардией, болезненной лимфаденопатией, кожной сыпью и головной болью. Возможны психические расстройства. Проявления носят цикличный характер: после удаления паразитов под действием иммунных механизмов, вызвавших приступ, наступает ремиссия. Рецидивы заболеваний вызваны выходом дочерних популяций, с абсолютно новым набором поверхностных Аг. Установлено, что генетический аппарат трипаносом кодирует появление 22 вариантов специфических поверхностных Аг у каждого штамма. Поражения, вызванные гамбийской трипаносомой, развиваются медленно, и вовлечение ЦНС наблюдают по истечении нескольких лет после начала заболевания. Родезийская трипаносома вызывает прогрессирующую болезнь с поражениями мозга и миокарда, развивающимися уже через 3-6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность и сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6-9 мес. В динамике заболевания развиваются сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, речь становится невнятной и т.д.

Микробиологическая диагностика. Обследованию подлежат кровь, биоптаты лимфатических узлов и СМЖ. В начальной стадии -трипаносом обнаруживают в месте укуса, в крови (родезийский тип) или шейных лимфатических узлах (гамбийский тип). Основной метод диагностики -- микроскопия препаратов толстой капли и мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе или Райту. При поражениях ЦНС трипаносомы исчезают из крови и лимфатических узлов. При невозможности обнаружить возбудителя при микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (подкожно или внутримышечно). На 2-3-е сутки в крови можно обнаружить паразитов. Специфические АТ в сыворотке (IgM и IgG) выявляют в РСК и РИФ.

Лечение и профилактика. При отсутствии поражений ЦНС назначают сурамин и пентадион. При поражениях ЦНС применяют сурамин и меларсопрол. Средства иммунопрофилактики отсутствуют. Проводят профилактический приём ЛС, уничтожение мест вьшлода мух цеце и отстрел инфицированных животных.

Американский трипаносомоз

Американский трипаносомоз известен также как южно-американский трипаносомоз, болезнь Шагаса-Круза. Заболевание протекает остро у детей и носит хронический характер у взрослых; характерны лихорадка и осложнения со стороны ЖКТ и сердечно-сосудистой системы. Возбудитель-- Т. cruzi; его впервые открыл К. Шагас (1909). Переносчики заболевания -- клопы-хищ-нецы рода Triatoma (Т. dimidiata, Т. infestans и Т. megistus). Особенность жизненного цикла Т. cruzi -- кровяные формы (трипомастиготы) активно циркулируют лишь на ранней стадии; в дальнейшем они появляются спорадически. Для размножения возбудитель обязательно должен проникнуть в клетки теплокровных и образовать амастиготы. Критидиальную стадию (стадия эпимастигот) паразит проходит в организме переносчиков. Заболевание распространено в сельских районах Центральной и Южной Америки. Клопы обычно кормятся ночью, кусая человека чаще в области глаз и губ (отсюда их название «поцелуйные клопы») Природные резервуары возбудителя-- крысы, кошки, собаки, опоссумы, броненосцы и др. В эндемичных районах также выявляют случаи внутриутробного инфицирования и заражения с гемотрансфузиями. В месте проникновения паразитов возникает первичный аффект (шагома).

Клинические проявления. Т. cruzi способна инфицировать и разрушать практически все типы ядросодержащих клеток Паразитемия сопровождается лихорадкой, гепатоспленомегалией, лимфаденопатиями, отёками и рецидивирующей сыпью. Через 1-3 нед после укуса развиваются инъекция склер, отёки век и регионарная лимфаденопатия. Острые симптомы обычны у детей первого года жизни; в более старших возрастных группах регистрируют хронические формы. Инфекции у новорождённых часто приводят к менингоэнцефалиту с характерными поражениями миокарда и головного мозга.

Хроническую форму американского трипаносомоза наблюдают у взрослых, обычно болевших в детстве. Эта форма проявляется хронической деструкцией внутренних органов. Наиболее типична сердечно-сосудистая патология (аритмии, экстрасистолии). Реже возникает патология ЖКТ, обычно мегаколон (расширение части или всей ободочной кишки с гипертрофией её стенки) и мегаэзофагус (увеличение нижней части пищевода). Иногда преобладают проявления со стороны эндокринной (типа микседемы) и нервной (параличи) систем.

Микробиологическая диагностика. Распознавание острых форм аналогично диагностике африканских трипаносомозов. Поскольку в крови возбудитель присутствует в меньших количествах, то кровь разводят цитратом натрия, центрифугируют с последующей аспирацией верхней части супернатанта. Диагностика хронических форм затруднена и преимущественно основана на клинических, эпидемиологических данных и результатах серологических исследований. В некоторых случаях выращенных лабораторно клопов-хищнецов выкармливают на больном, и в экспериментах исследуют насекомых на наличие паразитов.

Лечение и профилактика. Основу терапии составляют симптоматические средства, так как препараты для специфической химиотерапии отсутствуют. Методы предупреждения заболевания аналогичны таковым при профилактике африканских трипаносомозов.

 

№90 Возбудители лейшманелиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика

Лейшманиозы -- группа протозойных инфекций, проявляющихся интоксикацией, лихорадкой, поражениями висцеральных органов или покровных тканей. Возбудители -- простейшие рода Leishmania; все его виды -- облигатные внутриклеточные паразиты млекопитающих. Впервые возбудителя открыл У. Лёйшмен (1900); в честь него паразиты и получили своё название. Традиционно выделяют четыре типа лейшманиозов: висцеральный (кала-азар), кожный Старого Света, кожный Нового Света, а также кожно-слизистый. Каждый тип определён клинически и географически; этиологические агенты морфологически тождественны, передачу возбудителя осуществляют различные виды москитов. Лейшманиозы -- трансмиссивные инфекции. Резервуар возбудителя -- инфицированные люди и различные млекопитающие (собаки, шакалы, лисицы, крысы и др.); переносчики -- москиты родов Phlebotomus и Lutzomyia, После выздоровления развивается пожизненная штаммоспецифическая невосприимчивость. При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма голубовато-сиреневая, ядро и кинетопласт -- красно-фиолетовые. Виды рода Leishmania во многом морфологически идентичны, что затрудняет их классификацию. В настоящее время выделяют четыре группы возбудителей.

Возбудители. Различают следующие группы возбудителей.

Группа L tropica (L. tropica подвид tropical L tropica minor]. L. tropica подвид major, L. aethiopica) -- возбудители кожных лейшманиозов Старого Света (Африка, Азия). Впервые подробное описание L. tropica сделал отечественный врач П.Ф. Боровский (1897).

Группа L. mexicana (L. mexicana подвид mexicana, L. mexicana подвид amazonensis, L. mexicana подвид pifanoi, а также L. mexicana подвид venezuelensis, L. mexicana подвид garnhami, L, peruviana и L. uta) -- возбудители кожных и диффузных кожных лейшманиозов Нового Света.

Группа L. braziliensis (L. brazitiensis подвид braziliensis, L. bra-ziliensis подвид guyanensis, L. braziliensis подвид panamensis) -- возбудители кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.

Группа L donovani (L. donovani подвид donovani, L. donovani подвид infantum, L. donovani подвид archibaldi) -- возбудители висцеральных лейшманиозов Старого Света. Первое описание L donovani сделали У. Лейшмен (1900) и Ч. Донован (1903).

Морфология. В ходе своего развития лейшмании проходят безжгутиковую и жгутиковую стадии.

Жгутиковые формы (промастиготы) подвижны, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное, длиной 10-20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в передней части тела; жгутик длиной 15-20 мкм. Размножаются продольным делением.

Безжгутиковые формы (амастиготы) -- тканевые, внутриклеточно паразитируют в клетках млекопитающих. Клетки овальные, длиной 2-6 мкм, содержат кариосому и ядро. Ядро округлое, занимает 1/3 клетки. Размножаются простым делением.

Жизненный цикл. Москиты-переносчики заражаются при сосании крови на больных людях и животных. В первые же сутки заглоченные амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6-8 сут. скапливаются в глотке и хоботке москита. При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и внедряется в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида лейшмании). Определённая роль в диссеминировании возбудителя принадлежит мононуклеарным фагоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиготы превращаются в амастиготы. Размножение амастигот вызывает развитие острой воспалительной реакции.