Астения
Понятие и структура внутренней картины болезни
Первые попытки выделения субъективной картины астении как соматического заболевания были предприняты в 1929 году. Немецкий врач А. Гольдшейдер предложил термин «аутопластическая картина болезни» для обозначения субъективной стороны заболевания или ее психического компонента. Впоследствии Р.А. Лурия, опираясь на идеи, высказанные Гольдшейдером, сформулировал свою концепцию внутренней картины болезни и определил ее как «все то, что испытывает и переживает больной, всю массу его ощущений... его общее самочувствие, самонаблюдение, его представления о своей болезни, о ее причинах... – весь тот огромный мир больного, который состоит из весьма сложных сочетаний восприятия и ощущения, эмоций, аффектов, конфликтов, психических переживаний и травм» (1939).
В аутопластической картине болезни различают сенситивную (совокупность ощущений, связанных с патологическим процессом) и интеллектуальную (размышления больного о своей болезни) части. С самого начала и до настоящего времени предполагалось, что сенситивная часть как непосредственное отражение субъектом своих болезненных ощущений подчиняется физиологическим закономерностям, тогда как интеллектуальная часть является опосредованной и преимущественно психологической. В.В. Николаева дополнила схему внутренней картины болезни (ВКБ) эмоциональным и мотивационным компонентами, дифференцирующими опосредованную, психологическую сторону болезни[31].
Автор вычленяет четыре уровня субъективной картины болезни:
1) уровень непосредственно-чувственного отражения болезни (обусловленные болезнью ощущения и состояния);
2) эмоциональный уровень (непосредственные эмоциональные реакции на последствия болезни в жизни человека);
3) интеллектуальный уровень (знания о болезни и рациональная оценка заболевания);
4) мотивационный уровень (возникновение новых мотивов и перестройка преморбидной мотивационной структуры).
Предложенная схема учитывает весьма важный факт: болезнь – это не только болезненные ощущения и их переживания, но и изменения мотивации.
В самом элементарном виде модель болезни состоит из двух субмоделей: сенсорно-эмоционального и логического блоков. Формирование сенсорно-эмоциональной субмодели ВКБ происходит под влиянием непосредственных впечатлений и переживаний, вызванных определенными проявлениями болезни. Та же информация используется и для формирования логической субмодели, но здесь существенную роль играют концепции, привлекаемые личностью для описания и объяснения причин и механизмов данной совокупности признаков болезни.
В структуре ВКБ выделяется психофизиологический аппарат – детектор, который улавливает и выявляет новые проявления заболевания, сопоставляет их с уже имеющимися симптомами, сличает с информацией, заложенной в матрице долгосрочной памяти, и образами внутренней картины болезни и внутренней картины здоровья. «Мощность» детектора и его «пропускная способность» зависят от личностного настроя: у мнительных людей широко открыт вход для любых проявлений, даже отдаленно не связанных с болезнью. Реальные модели болезни более или менее адекватно отражают наличные расстройства и динамику заболевания.
ВКБ, являясь комплексом вторичных, психологических по своей природе симптомов заболевания, в ряде случаев может осложнять течение болезни, препятствовать успешности лечебных мероприятий и тормозить ход реабилитационного процесса. Этот вторичный симптомокомплекс сам по себе может стать источником стойкой инвалидизации больного. В связи с этим возникает необходимость в формировании у больных адекватной и объективной ВКБ. Нормализация понимания болезни, правильная оценка и отношение к ней достигаются через апелляцию к личности, а также через влияние на окружающую больного среду.
В зависимости от содержания ВКБ может действовать и положительно, и отрицательно, влияя на проявления и течение заболевания, на отношения в семье. В некоторых случаях ВКБ оказывается причиной серьезных переживаний, иногда приводящих к развитию невротических расстройств.
Формирование ВКБ зависит от ряда особенностей. Прежде всего, на оценку и переживания своей болезни влияют умственные способности человека. Понимание происходящего в собственном организме и представления о болезненных процессах зависят от уровня развития мышления больного и поэтому, как правило, связаны с возрастом. Возможность оценки болезненных переживаний зависит и от развития представлений о своем теле. Необходимо уметь систематизировать и объяснять свои впечатления и переживания, связанные с болезнью. Отсутствие или недостаток таких способностей приводит к тому, что может возникнуть искаженная ВКБ. При осознании причин болезни требуются также значительные волевые усилия. Без них невозможно сосредоточится на своих переживаниях, сопоставить их с пережитым в прошлом опыту, то есть. дать им объективную оценку.
Изменения личности в ходе болезни
Вопрос о том, какие именно изменения могут рассматриваться в качестве стратегических, представлен в различных подходах неоднозначно. Это касается и стабильности изменений, и сферы деятельности больного, и особенностей его самоотношения и отношения к ведущим мотивам. Отечественными исследователями сформулирован ряд критериев, по которым личность больных определяется как измененная в ходе болезни.
Такими критериями являются:
во-первых, изменение содержания ведущего мотива деятельности;
во-вторых, замена содержания ведущего мотива содержанием более низкого порядка (например, мотив «самообслуживания» при ипохондрии);
в-третьих, снижение уровня опосредованности деятельности (деятельность упрощается, ее целевая структура обедняется);
в-четвертых, сужение основного круга отношений человека с миром (сужение интересов, обеднение мотивационной сферы); в-пятых, нарушение степени критичности и самоконтроля[32].
Клинические формы изменения личности носят разнообразный характер: они могут проявляться в виде изменения эмоций (депрессия, эйфория), нарушений мотивационной сферы (апатия, бездумность), нарушений отношения к себе и окружающему (нарушение критики, изменение подконтрольности), нарушения активности (аспонтанность). У соматических больных может наблюдаться нарастание эгоцентрического содержания ведущего мотива, особенно при ипохондрических изменениях личности. Особенностью иерархической структуры мотивационной сферы может быть жесткая подчиненность деятельности одному мотиву.
Возникает вопрос, можно ли говорить о развитии, имея в виду изменения в личности соматически больного человека. В одних случаях – нет, так как эти изменения не ведут к усложнению и обогащению деятельности, а даже, наоборот, ведут к ее сужению. Но возможен и другой вариант: подлинное развитие, когда человек преодолевает тяжелую болезнь, пытается не замыкаться в себе, не порывать связи с миром, при этом используя любые компенсаторные возможности для развития, обогащения связей с миром. В этом случае можно говорить о развитии личности в подлинном смысле слова.
Классификация отношений к болезни
Наиболее подробная классификация отношений больного к собственной болезни, отражающая клинический подход, представлена в работах А.Е. Личко и Н.Я. Иванова, а также в методике ТОБОЛ, изложенной в работах Л.Ф. Бурлачук и Е. Ю. Коржовой[33].
Авторы выделяют следующие типы отношений больного к своей болезни.
1. Гармоничный тип – характеризуется трезвой оценкой своего состояния, активным содействием успеху лечения, нежеланием обременять других своей болезнью, переключением интересов на доступные для больного сферы жизни при неблагоприятном течении болезни.
2. Эргопатический тип – отличается выраженным стремлением продолжать работу во что бы то ни стало, может быть описан как «уход от болезни в работу».
3. Анозогнозический тип – характеризуется активным отбрасыванием мысли о болезни и ее последствиях, пренебрежительным отношением к болезни, нежеланием лечиться.
4. Тревожный тип – отличается беспокойством и мнительностью в отношении неблагоприятного развития заболевания, поиском информации о болезни и ее лечении, угнетенным настроением.
5. Ипохондрический тип – характеризуется сосредоточенностью на субъективных неприятных ощущениях и стремлением рассказывать о них окружающим.
6. Неврастенический тип – для этого вида больных характерны раздражительность, особенно при болезненных ощущениях, нетерпеливость.
7. Меланхолический тип – отличается пессимистическим отношением к болезни, неверием в выздоровление.
8. Апатический тип – характеризуется безразличием к себе и течению болезни, утратой интереса к жизни.
9. Сенситивный тип – для него характерны озабоченность неблагоприятным отношением к нему окружающих вследствие болезни, боязнь стать обузой.
10. Эгоцентрический тип – характеризуется требованием исключительной заботы, выставлением напоказ страданий с целью безраздельного завладения вниманием окружающих.
11. Паранойяльный тип – отличается крайней подозрительностью к лекарствам и процедурам, стремлением к обвинению окружающих в возможных осложнениях или побочных действиях лекарств.
12. Дисфорический тип – характеризуется мрачно-озлобленным настроением, ненавистью к здоровым, обвинениями в своей болезни других, деспотическим отношением к близким.
Астенические расстройства
познавательной деятельности больных хроническими заболеваниями
Одной из наиболее распространенных неспецифических форм реагирования центральной нервной системы на самые разнообразные внешние и внутренние вредные факторы является астения. Термин «астения» впервые введен в 1735 году К. Броуном. Первый этап учения об астениях был патогенетический: термин «астения» применялся для характеристики возбудимости организма. Следующий этап изучения астении составлял симптомологический период. Описывались проявления астении: нервная слабость после травм, соматических болезней, инфекций и других внешних, в том числе психогенных, вредных факторов расценивалась как синдром, неспецифическая реакция организма на вредность. В 1869 году М. Бирд вводит клиническое понятие неврастения (то есть нервная слабость).
И.П. Павловым и его учениками были изучены и физиологически обоснованы механизмы астении. Экспериментально и клинически было доказано, что при самых разнообразных, соматических, мозговых, инфекционных и других заболеваниях возникают закономерные изменения в течении основных процессов высшей нервной деятельности (ВНД). При этом в первую очередь обычно ослабляется процесс активного торможения, в результате чего нарушаются контроль и сбалансированность его с раздражительным процессом. При последующем воздействии патогенного фактора появляются мобильность и слабость раздражительного процесса. При длительном или весьма интенсивном действии болезненного агента может развиваться склонность к запредельному торможению, а также другие нарушения ВНД.
Клиническим отражением этих нарушений в одних случаях является астения, а в других –симптомы нервно-психической слабости, недержание аффекта и т.п. Таким образом, астения является одной из распространенных (хотя и не единственной) и наименее специфической формой реагирования центральной нервной системы на самые разнообразные внешние и внутренние вредные факторы.
Формы и структура астенических состояний
Клинический анализ позволил выделить наиболее типичные структуры и формы астенических состояний.
Было выделено четыре основных структурных компонента (симптома) астении:
1) раздражительность;
2) слабость;
3) расстройства сна;
4) вегетативные нарушения.
Каждый из этих симптомов в той или иной мере входит в три основных синдрома (формы) астенического состояния, которые в ряде случаев могут рассматриваться как последовательные стадии единого процесса, нарастающей нервно-психической слабости.
Это следующие формы:
1) гиперстения;
2) синдром раздражительной слабости;
3) гипостенический синдром (синдром истощения.)
Для первой – гиперстенической – формы (или стадии) характерны следующие черты: больные обычно деятельны, даже больше чем было им свойственно до заболевания, однако эта деятельность носит малоупорядоченный, плохо организованный характер, характеризуется трудностью сосредоточения, особенно при длительном умственном напряжении. При письме часто допускают ошибки, описки. Неудачи и затруднения, возникающие в процессе работы, легко выбивают такого больного из рабочей колеи, заставляют отступать его от намеченного плана, а иногда и менять темп работы, бросать или уничтожать начатое, сомневаться в целесообразности работы или возможности ее выполнения. Чувство усталости, особенно заметное при неудачах, сменяется подъемом работоспособности при увлечении работой или получении удачных результатов деятельности. В пределах коротких отрезков времени деятельность такого больного может быть продуктивной, но длительная сложная (особенно непривычная) работа в связи с быстрым утомлением уже ему не под силу.
При второй форме астении – раздражительной слабости – у больных за бурным началом деятельности следует ее быстрое падение, за быстро вспыхнувшим интересом –вялость и апатия, за нетерпеливым стремлением что-то сделать – последующее чувство усталости, бессилие, разочарование. Больные с этой формой астении хотят работать и с большим интересом начинают работу, но быстро устают, допускают ошибки, возбуждаются, напряженно пытаются начать все сначала, снова бросают, с огорчением отмечая снижение своей работоспособности.
При третьей – гипостенической – форме продолжение привычной деятельности требует от больного большого напряжения. Уже к середине рабочего дня такие больные чувствуют себя неспособными к деятельности. Работа у них не ладится, простейшие элементы требуют гораздо большего времени, чем раньше, а новые задания кажутся непреодолимо трудными, часты ошибки, описки, пропуски букв и слов. Воспроизведение ранее усвоенных терминов, понятий, формул требуют большого напряжения. Во второй половине дня кривая работоспособности у человека продолжает падать, а в конце рабочего дня больной чувствует полную неспособность и отсутствие интересов к какой-либо другой работе, к чтению и даже к развлечению. Нередко уже с утра больной не в состоянии приступить к работе. Для него характерна постоянная сонливость, причем сон не приносит свежести и подъема работоспособности. Настроение понижено, носит оттенок апатии, вялости, некоторой подавленности. Активный интерес к окружающему снижен, больной вял, быстро устает при физическом напряжении.
Из описания видно, что наиболее характерным для астенических больных является снижение работоспособности в целом и в отдельных ее характеристиках, таких как темп, стабильность, устойчивость и т.д.
Общее нарастающее утомление на поздних стадиях астенического синдрома создает в мотивационно-потребностной сфере картину снижения жизненной активности, как физической, так и психической. Проявление желаний, потребностей больного, не связанных с болезненным состоянием, становится неявным, сглаженным. В медицинской литературе это явление часто описывается в таких терминах как снижение волевой активности, вялость, апатичность, снижение жизненных интересов.
Также отмечается, что при многих заболеваниях внутренних органов (острых и хронических), травмах могут иногда наблюдаться явления нарушения воли. Наиболее часто встречается гипобулия – понижение волевой активности, когда стремления к целенаправленной деятельности у больных почти не возникает. Начав что-нибудь делать, они быстро прекращают работу, и не потому, что наступает усталость, а в связи с отсутствием желания продолжать начатое.
Таким образом, астенический синдром при затяжном и хроническом течении болезни может привести к значительным изменениям в личностной сфере больного, к изменению иерархии его мотивов и потребностей, степени выраженности потребностно-мотивационных процессов, смещению жизненных интересов. Все это даже после излечения с неизбежностью оставляет след на последующей трудовой деятельности человека.
Частная психосоматика
Девять десятых нашего счастья
зависит от здоровья.
Артур Шопенгауэр.
