3. Активация нервных волокон от участков кожи в задних корешках спинного мозга перекрёстно расположенными нервами от внутренних органов.
4. Активация рефлекторной дуги.
3. Что лежит в основе развития отражённой боли?
1. Реакция абстиненции у наркоманов.
2. Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).
3. Активация нервных волокон от участков кожи в задних корешках спинного мозга перекрёстно расположенными нервами от внутренних органов.
4. Активация рефлекторной дуги.
4. Что лежит в основе развития фантомной боли?
1. Реакция абстиненции у наркоманов.
2. Повреждение или сдавление нерва (или спинномозговых корешков).
3. Активация рефлекторной дуги.
Дефицит афферентации, который снимает тормозную активность на уровне задних рогов спинного мозга.
5. Каково возможное положительное значение боли для организма?
1. Дополнительный источник повреждения.
2. Возможность развития шока.
Активация иммунитета.
4. Основа для формирования иммунодефицита.
6. Какое название носят болевые ощущения в отсутствующих, ампутированных конечностях?
1. Мигрени.
2. Душевные боли.
Фантомные боли.
4. Феномен отраженных болей.
7. Какие изменения при острой боли ответственны за повышение системного артериального давления?
Увеличение общего периферического сопротивления, тахикардия.
2. Брадикардия.
3. Уменьшение общего периферического сопротивления.
4. Уменьшение уровня глюкозы в крови.
8. Какие гормональные изменения при острой боли, ответственны за побледнение кожных покровов?
1. Гиперкортизолизм.
2. Уменьшение образования вазопрессина.
3. Увеличение образования окситоцина.
Гиперкатехоламинемия, увеличение образования вазопрессина.
9. В формировании локализованной соматической боли передача болевых импульсов происходит по:
1. С – волокнам.
А-дельта волокнам.
3. А-бета волокнам.
10. Повышение артериального давления при соматической боли связано с:
1. Активацией парасимпатического отдела нервной системы.
Возбуждением симпато-адреналовой системы.
3. Гипотиреозом.
4. Стимуляцией бета-клеток поджелудочной железы.
11. Увеличение количества лейкоцитов в циркулирующей крови при соматической боли, связано с:
1. Гипотиреозом.
2. Гипергликемией.
3. Учащением дыхания.
Активацией симпато-адреналовой системы.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СТРЕССА
1. Какой термин используют для обозначения этиологических факторов стресса?
1. Адаптогены.
2. Алгогены
Стрессоры.
2. Какой гормон является специфическим стимулятором, вызывающим усиление секреции и гипертрофию коры надпочечников?
1. Кортиколиберин.
Кортикотропин.
3. Соматотропин.
4. Вазопрессин.
3. Какия нейроэндокринная система играет ведущую инициальную роль в развитии стресса?
Симпато-адреналовая система.
2. Гипоталамо-гипофизарно-овариальная.
3. Гипоталамо-нейрогипофизарная.
4. Дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы.
4. Какой основной эффект глюкокортикоидов при стрессе:
1. Стимуляция отложения жира.
Стимуляция глюконеогенеза.
3. Разобщение окисления и фосфорилирования.
5. Какая система организма, наименее поражаемая при стрессе:
1. Нервная система.
2. Эндокринная система.
3. Обмен веществ.
4. Иммунная система.
Костная система.
6. Сердечно-сосудистая система.
7. Система крови.
6. Подавления системы иммунитета при стрессе приводят к:
Повышение чувствительности к вирусным и бактериальным инфекциям.
2. Повышение резистентности к опухолевому росту.
3. Повышение интенсивности аллергических реакций.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА
1. Какие адекватные экспериментальные модели шока?
1. Травматический шок по Кеннону.
2. Геморрагический шок.
3. Анафилактический шок.
4. Гемотрансфузионный шок.
5. Гистаминовый шок.
6. Ожоговый шок.
Все упомянутые.
2. Какой фактор являются инициальным в патогенезе нервных расстройств на начальных этапах шока?
