Нарушения кислотно-основного равновесия

Нарушения наступают при не способности механизмов поддержания КОР предотвращать сдвиги. Могут наблюдаться два крайних состояния. Ацидоз – повышения концентрации ионов водорода или потеря оснований, приводящее к уменьшению рН. Алкалоз – возрастание концентрации оснований или снижение концентрации ионов водорода вызывающее увеличение рН.

Изменение рН крови ниже 7,0 или выше 8,8 летальны для организма.

Три формы патологических состояний приводят к нарушению КОР:

1. Нарушение выведения углекислого года легкими.

2. Избыточная продукция кислых продуктов тканями.

3. Нарушения выведения оснований с мочой, фекалиями.

С точки зрения механизмов развития различают несколько типов нарушений КОР.

Дыхательный ацидоз – вызывается повышением рСО₂ выше 40 мм.·рт.·ст. за счет нарастающей гиповентиляции легких.

Причины: заболевания легких (спазм бронхиол или обтурация дыхательных путей), ЦНС, сердца.

Опасность бронхоспазма в условиях ацидоза заключается в возможности формирования порочного патогенетического круга: бронхоспазм ® ­рСО₂ ® ¯рН ® усиление бронхоспазма ® ­­рСО₂.

Имеются срочные и долговременные механизмы компенсации дыхательного ацидоза. Механизм срочной компенсации реализуется при участии буферных систем, а также Cl^- - HCO₃^- - обменного механизма эритроцитов. Гемоглобиновый буфер эритоцитов является самым емким среди механизмов компенсации. Механизм долговременной компенсации реализуется почками, для этого требуется 3-4 суток. Эти механизмы обеспечивают реабсорбцию в крови гидрокарбоната и Na⁺, что восполняет расход гидрокарбонатной буферной системы.

Дыхательный алкалоз – характеризуется гипокапнией (снижением рСО₂ менее 35 мм.·рт.·ст.) и увеличением рН, является результатом повышения альвеолярной вентиляции (выше, чем необходимо для выведения СО₂) и наблюдается при психическом возбуждении, заболеваниях легких (пневмонии), нарушении центрального и тканевого кровообращения, гипоксии.

Срочные механизмы компенсации включают: подавление активности инспираторных нейронов при уменьшении в крови рСО₂, активацию внутриклеточных буферных систем (обеспечивает выход Н⁺ из клетки в кровь в обмен на К⁺ и Na⁺, значимой роли не играет в связи с малым выходом Н⁺), активацию гликолиза с образование ПВК и лактата, что ведет к уменьшению рН крови. Долговременные механизмы реализуются почками: уменьшение выведения органических кислот и аммиака, что увеличивает количество протонов.

Метаболический ацидоз – одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КОР. Является следствием снижения буферных систем в плазме крови (кровопотеря, гипопротеинемия), потере оснований (диарея), снижение экскреции кислот почками, сердечной недостаточности, гипоксии, нарушении функции печени и почек по нейтрализации и экскреции кислых веществ.

Причины: нарушение метаболизма, приводящее к накоплению нелетучих кислот (лактата – при гипоксии, органических и неорганических кислот – ожоги, обширные воспаления, травмы; кетоацидоза - накопления ацетона и ацетоацетата – при сахарном диабете, алкогольной интоксикации, обширных ожогах и воспалениях), недостаточность буферных систем.

Срочные механизмы заключаются в активации гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости, плазмы (вносит наибольших вклад), эритроцитов и других клеток, других буферных систем, а также дыхательного центра, благодаря которому увеличивается альвеолярная вентиляция, удаляется избыток СО₂ и нормализуется рН. Долговременные механизмы реализуется почками (увеличение секреции Н⁺ в дистальных извитых канальцах и реабсорбция НСО₃^- в проксимальных канальцах) и в меньшей мере буферными системами костной ткани, печени и желудка.

Метаболический алкалоз – возникает при увеличении уровня бикарбоната плазмы крови и увеличении рН. Наблюдается при потере кислого содержимого желудка при рвоте, использовании диуретиков, синдроме Кушинга.

Причины: гиперальдостеронизм, гипофункции паращитовидных желез (гипокальциемия и гиперфосфатемия).

Срочные механизмы: активация гликолиза, ЦТК, действие белкового буфера (высвобождает в цитозоль и интерстициальную жидкость Н⁺ в обмен на Na⁺), снижение альвеолярной вентиляции (за счет увеличения в жидких средах организма НСО₃^-, в связи с этим ­ рСО₂ и ¯рН). Долговременные механизмы осуществляются за счет работы почек, которые выводят избыток НСО₃^-.