Нарушения водно-солевого обмена.

1. Несахарный диабет. Дефицит АДГ, вызванный дисфункцией задней доли гипофиза, а также нарушениями в системе передачи гормонального сигнала, приводит к развитию несахарного диабета. При этом происходит нерегулируемая экскреция воды, а наиболее опасным последствием является дегидратация организма.

Под названием "несахарный диабет" объединяют заболевания с разной этиологией. Основными причинами центрального несахарного диабета могут быть генетические дефекты синтеза препро-АДГ в гипоталамусе, дефекты процессинга и транспорта проАДГ (наследственная форма), а также повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза (например, в результате черепно-мозговой травмы, опухоли, ишемии).

Нефрогенный несахарный диабет возникает вследствие мутации гена рецептора АДГ типа V₂ (наследственная форма), следствием которого является неспособность почек реагировать на гормон.

Основное проявление несахарного диабета - гипотоническая полиурия, т.е. выделение большого количества мочи низкой плотности. Снижение секреции АДГ приводит также к усиленному потреблению воды. Диагностические критерии несахарного диабета: выраженная полиурия (до 20 л в сутки, плотность мочи <1,010, в норме - 1,020).

2. Гипертоническая болезнь. Гиперпродукция гормонов РААС вызывает повышение объема циркулирующей жидкости, осмотического и артериального давления. Повышение ренина возникает, например, при атеросклерозе почечных артерий, который возникает у пожилых людей.

Гиперсекреция альдостерона – гиперальдостеронизм, возникает в результате нескольких причин. Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) примерно у 80% больных является аденома надпочечников, в остальных случаях — диффузная гипертрофия клеток клубочковой зоны, вырабатывающих альдостерон. При первичном гиперальдостеронизме избыток альдостерона усиливает реабсорбцию Na⁺ в почечных канальцах, что служит стимулом к секреции АДГ и задержке воды почками. Кроме того, усиливается выведение ионов К⁺, Mg²⁺ и Н⁺.
В результате развиваются: 1) гипернатриемия, вызывающая гипертонию, гиперволемию и отёки; 2) гипокалиемия, ведущая к мышечной слабости; 3) дефицит магния и 4) лёгкий метаболический алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм встречается гораздо чаще. Он может быть связан с сердечной недостаточностью, хроническими заболеваниями почек, а также с опухолями, секретирующие ренин. У больных наблюдают повышенный уровень ренина, ангиотензина II и альдостерона. Клинические симптомы менее выражены, чем при первичном альдостеронизе.

3. Обезвоживание.

Обезвоживание (дегидратация, водная недостаточность) ведет к уменьшению объема внеклеточной жидкости (гиповолемии). Развивается вследствие:

1) аномальной потери жидкости через кожу, почки, желудочно-кишечный тракт,

2) снижения поступления воды,

Выраженное снижение объема внеклеточной жидкости может привести к гиповолемическому шоку. Продолжительная гиповлемия может вызвать развитие почечной недостаточности. Различают 3 типа обезвоживания:

1. Изотоническое – равномерная потеря Na⁺ и H₂O.

2. Гипертоническое – недостаток воды.

3. Гипотоническое – недостаток жидкости с превалированием недостатка Na⁺.

В зависимости от типа потери жидкости дегидратация сопровождается снижением или повышением показателей осмоляльности, уровня Na⁺ и К⁺.

4.  Отеки.

Отеки – одно из наиболее тяжелых нарушений водно-электролитного обмена. Отек – это избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве, например, на ногах или легочном интерстиции. При этом происходит набухание основного вещества соединительной ткани. Отечная жидкость всегда образуется из плазмы крови, которая в патологических условиях не в состоянии удерживать воду. Отеки развиваются вследствие действия факторов:

1) снижение концентрации альбуминов в плазме крови.

2) повышение уровня АДГ и альдостерона, вызывающее задержку воды, Na⁺.

3) увеличение проницаемости капилляров.

4) повышение капиллярного гидростатического давления крови.

5) избыток или перераспределение Na⁺ в организме.

6) нарушение циркуляции крови (например, сердечная недостаточность).

 

Камни мочевых путей

рН-мочи колеблется в пределах от 4,5-8,0 и в норме при смешанном питании 5,5-6,5 (слабокислая среда). При преобладании в пище животных белков с мочой в больших количествах выделяются соли серной и фосфорной кислот; моча закисляется (рН 4,5-5,5). При диете, состоящей в основном из овощей и фруктов, наблюдается защелачивание мочи (рН-7,0-8,0). Объясняется это тем, что в растениях содержится меньше серосодержащих аминокислот, нуклеопротеинов, фосфопротеинов и много Na⁺и К⁺.

У детей в раннем возрасте рН мочи колеблется от 5,4 до 5,9, т.е. моча более кислая за счет несовершенства функции почек. При грудном вскармливании ребенка рН мочи равен 6,9-7,8, а при искусственном – 5,4-6,9.

При постоянно кислой реакции выпадают в осадок ураты (натриевые или калиевые соли мочевой кислоты), мочевая кислота, что может привести к образованию уратных и мочекислых камней. При постоянной щелочной реакции могут образоваться фосфатные камни.

Резко кислая реакция мочи встречается при сахарном диабете (при наличии ацетоновых тел), лихорадочном состоянии, голодании.

Повышенное выведение мочевой кислоты (гиперурикурия), наблюдается при лейкемии, гепатитах, подагре, а также при лечении аспирином и кортикостероидами. Гиперурикурия может быть связана с гиперпродукцией в организме мочевой кислоты вследствие усиленного распада тканевых структур или генетических нарушений отдельных ферментов - синдром Леша-Нейхана.

Цистинурия (наследственное нарушение транспорта аминокислот) – нарушение реабсорбции цистина (предшественник цистина - цистеин) в почках. Цистин плохо растворим в воде, поэтому выпадает в виде кристаллов, которые приводят к образованию цистиновых камней в почках и мочевыводящих путях.