Этиология и патогенез задержки психического развития у детей.

Причины (этиология) ЗПР делятся на две большие группы:

· биологические;

· социально – психологические.

К причинам биологического характера, приводящим к поражению нервной системы плода, новорожденных детей относят различные варианты патологии беременности (тяжелые интоксикации, резус – конфликт), недоношенность, родовые травмы. На первом году жизни этим детям обычно ставится диагноз: энцефалопатия. Выделяют три клинические формы энцефалопатии:

· легкую;

· средней тяжести;

· тяжелую.

Легкая форма энцефалопатии сопровождается нарушением гемоликвородинамики (дисциркуляции). Эта форма характеризуется обратимыми морфо – функциональными сдвигами.

Для клинической формы энцефалопатии средней тяжести характерны отечно – геморрагические изменения (кровоизлияния), дистрофические изменения, очаговый глиоз.

К развитию тяжелой клинической формы энцефалопатии приводят отек мозга, массивное кровоизлияние, глубокие нарушения метаболизма, дегенеративные (необратимые изменения), атрофия, глиоз.

Уровень поражения нервной системы: оболочки мозга, ликворопроводящие пути, кора и подкорковые структуры, мозжечок, спинной мозг, периферические нервы, сочетанные формы.

Причины биологического характера приводят к замедлению созревания и дифференцировки соответствующих структур нервной системы, патологическому течению нейродинамических процессов.

Чем значительнее морфологические изменения со стороны нервной системы, тем более замедлен темп созревания и дифференцировки нервных клеток: образование синапсов, шипиков на дендритах, ассоциативных связей.

В течение энцефалопатией выделяют следующие периоды:

1. Острый (7 – 10 дней до 1 месяца).

Синдромы острого периода:

· повышение нервно-рефлекторной возбудимости;

· общего угнетения (вялость, адинамия) центральной нервной системы;

· гипертензионный;

· гидроцефальный;

· судорожный;

· коматозное состояние.

· Подострый (ранний восстановительный период от 1 до 3 месяцев).

· Поздний восстановительный период (от 4 до 12 месяцев, иногда до 2 – х лет).

· Период остаточных явлений (после 2 лет).

2. Синдромы восстановительного периода:

· астеноневротический;

· вегетативно – висцеральных дисфункций;

· двигательных нарушений (центральные и периферические парезы, параличи);

· эписиндром;

· гидроцефальный;

· задержка психомоторного и предречевого развития (с преобладанием нарушения статикомоторных функций, с преобладанием нарушения психики).

3. Возможные исходы энцефалопатий:

· выздоровление;

· задержка темпа психофизического и речевого развития;

· энцефалопатия, проявляющаяся рассеянными очаговыми микросимптомами, астеноневротическим синдромом, психопато- и неврозоподобными состояниями, компенсаторной гидроцефалией, умеренной внутричерепной гипертензией;

· грубые органические формы поражения нервной системы с врожденными психическими (олигофрения), двигательными, речевыми расстройствами, эпилепсией, прогрессирующей гидроцефалией и др.

Среди биологических причин ЗПР у детей с раннего возраста следует отметить наличие рахита, диатеза, гипотрофии (дефицит питания), в старшем – инфекционных (например, туберкулез) и различных хронических соматических заболеваний (например, врожденные пороки сердца).

Среди причин социально – психологического характера выделяют следующие:

1) ранний отрыв ребенка от матери и воспитание в полной изоляции в условиях социальной депривации;

2) дефицит полноценной, соответствующей возрасту деятельности: предметной, игровой, общение со взрослыми и т.д.

3) искажение условий воспитания ребенка в семье (гипоопека, гиперопека) или же авторитарный тип воспитания.

В основе ЗПР лежит взаимодействие биологических и социальных причин, которые в зависимости от критических и сензитивных периодов, дифференцировки и созревания нервных клеток, формирования ассоциативных связей и межполушарных взаимодействий головного мозга приводят к отставанию развития различных сфер деятельности ребенка:

· моторной;

· познавательной;

· эмоционально – волевой;

· речи.

Прогноз. ЗПР может полностью ликвидироваться через ускоренную фазу – скачок в развитии или через запоздалое развитие. При ЗПР может сохраняться некоторое недоразвитие той или иной психической функции или возможна её компенсация другими, в том числе акселерированными функциями. При ЗПР могут оставаться проявления синдрома дефицита внимания (гиперкинетический), специфических расстройств школьных навыков. ЗПР может стать основой формирования патохарактерологических нарушений развития личности.

Таким образом, задержка психического развития представляет собой аномалию развития с различной этиопатогенетической структурой, степенью тяжести и прогноза, что требует дифференцированного подхода к проведению медико-психолого-педагогической диагностики и коррекции.

 Клинические классификации задержки психического развития (пограничные состояния интеллектуальной недостаточности).

Единой клинической классификации ЗПР в настоящее время не существует.

Г.Е.Сухарева (1965) [по 58, 23], исходя из этиопатогенетического принципа, выделяет следующие формы ЗПР:

· нарушения интеллектуальной деятельности детей с задержанным темпом развития, «пограничная интеллектуальная недостаточность» при: неблагоприятных условиях воспитания, обучения, поведения;

· интеллектуальные нарушения при длительных астенических состояниях, обусловленных соматическими заболеваниями;

· интеллектуальные нарушения при различных формах инфантилизма;

· вторичная интеллектуальная недостаточность при дефектах слуха, зрения, опорно-двигательного аппарата;

· функционально – динамические интеллектуальные нарушения у детей в резидуальной стадии и отдаленном периоде инфекций и травм центральной нервной системы.

Т.А.Власова, М.С.Певзнер [33] выделяют два варианта ЗПР:

· ЗПР связанная с психическим и психофизическим инфантилизмом (неосложненная);

· ЗПР, обусловленная стойкой церебральной астенией (осложненная).

При первом варианте ведущим является отставание в развитии эмоционально – волевой сферы и личностная незрелость детей. Для второго варианта характерна повышенная истощаемость психических функций, приводящая к нарушению познавательной деятельности.

По мнению авторов, этиологическими факторами ЗПР чаще являются негрубые церебральные вредности, обменно-трофические расстройства, действующие на ЦНС на ранних этапах онтогенеза. В патогенезе инфантилизма ведущая роль отводится замедлению темпа созревания мозга в следствие нейродинамических расстройств лобных и лобно-диэнцефальных систем (в норме лобные и лобно-диэнцефальные системы мозга обеспечивают созревание эмоционально – волевой сферы, развитие целенаправленной познавательной деятельности, уровень развития личности).

Разность патогенетических механизмов при каждой форме ЗПР обусловливает развитие прогноза. ЗПР при неосложненной форме (в чистом виде) психического инфантилизма расценивается как прогностически более благоприятная, большей частью не требующая специальных методов обучения. ЗПР при второй форме оказывается более стойкой и нередко нуждается не только в психолого-педагогической коррекции, но и лечебных мероприятиях.

На основе патогенетического принципа В.В.Ковалев [по 58, 28-31] все пограничные формы интеллектуальной недостаточности разделил на четыре группы:

· дизонтогенетическая форма ЗПР, при которой недостаточность обусловлена механизмами задержанного или искаженного психического развития ребенка;

· энцефалопатическая форма ЗПР, в основе которой лежит органическое повреждение мозговых структур на ранних этапах онтогенеза;

· ЗПР в связи с недоразвитием анализаторов (слепота, глухота, недоразвитие речи и пр.) и обусловленная действием механизма сенсорной депривации;

· ЗПР, связанная с дефектами воспитания и дефицитом информации с раннего детства (педагогическая запущенность).

Внутри каждой формы автор выделяет различные варианты.

Варианты ЗПР по клинической классификации В.В.Ковалева [по 58, 28-31].